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B7-1阻断剂对实验性小鼠支气管哮喘的治疗作用
支气管哮喘(简称哮喘)重要的免疫学异常是Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和功能降低[1].抗原递呈细胞(APC)能刺激CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化,是诱导哮喘发病的第一步,APC/T淋巴细胞相互识别中,B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键[2].B7分子中与哮喘关系密切的是B7-1(CD80)和B7-2(CD86)[3],其中B7-1/CD28是激活T淋巴细胞重要的协同刺激通路是B7-1/CD28通路,其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值[4].我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象,观察阻断B7-1/CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用,为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料.
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OX40/OX40L协同刺激通路在支气管哮喘中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由T细胞介导的慢性气道炎症性疾病.T细胞活化需要两个不可或缺的刺激信号,即识别信号和协同刺激信号.OX40/OX40配体(OX40L)是T细胞激活通路中一对重要的协同刺激分子,参与T细胞的活化、增殖、迁移以及记忆性T细胞的形成,在哮喘的发生和发展过程中起重要作用.以OX40/OX40L信号通路作为靶点,有望为哮喘免疫治疗开辟新的途径.
关键词： OX40/OX40L 协同刺激通路 免疫治疗 哮喘 -
口腔扁平苔藓的特异性免疫机制研究进展
口腔扁平苔藓的发生与机体的免疫机制密切相关,特异性免疫机制尤为重要.特异性免疫主要是指基底角质细胞表达相关抗原和CD8+细胞毒性T细胞杀伤抗原特异性角质细胞,并在过程中释放相应的细胞因子引起黏膜的损伤.本文综述了口腔扁平苔藓与特异性免疫机制之间的关系,展示其研究现状和前景.
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布地奈德抑制哮喘小鼠肺组织OX40、气道炎症和气道高反应性的研究
目的:研究布地奈德对哮喘模型小鼠肺组织OX40(CD134)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用.方法:18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组.卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发建立哮喘模型.末次激发24h后,测定气道反应性,HE染色观察炎症细胞浸润,ELISA法分别检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(bronehoalveolar lavage fluid,BALF)中的IL-4和IL-13.Western blot检测肺组织OX40蛋白表达.结果:随着氯化乙酰胆碱(Ach)浓度的增加,哮喘组小鼠气道阻力明显增加,正常组仅轻度增加,布地奈德组小鼠气道阻力的增加程度低于哮喘组小鼠(P＜0.05)；在BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞分类计数方面,哮喘组小鼠高于正常组小鼠(P＜0.05),布地奈德组小鼠与哮喘组小鼠相比明显降低(P＜0.05)；在BALF中IL-4、IL-13和血清总IgE、OVA-sIgE方面,哮喘组高于正常组(P＜0.05),布地奈德组低于哮喘组小鼠(P＜0.05)；哮喘组小鼠肺组织OX40高于正常组(P＜0.05),布地奈德组与哮喘组相比小鼠肺组织OX40降低(P＜0.05).结论:布地奈德可抑制哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应性,可能与抑制OX40/OX40L协同刺激通路有关.
关键词： 哮喘 OX40/OX40L 协同刺激通路 布地奈德 -
B7-CD28/CTLA- 4协同刺激通路与支气管哮喘
T细胞的激活需要两个不可或缺的刺激信号[1]: 即由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原多肽复合物相结合所产生的第一信号(识别信号), 和由APC表面协同刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合所产生的第二信号(协同刺激信号/激活信号).识别信号有抗原特异性、受MHC的限制, 而激活信号无抗原特异性、不受MHC的限制.
