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螺内酯在顽固性高血压联合治疗中的疗效观察
多数高血压患者单用一种或者两种抗高血压药物就能使血压得到较好的控制,但部分患者血压控制效果差,特别是顽固性高血压,研究表明,30%的高血压患者使用3种降血压药物效果仍不满意[1],肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活是导致高血压的重要因素[2],多种抗高血压药物联合治疗不能将血压控制在140/90 mmHg以下。本研究观察在常规高血压治疗基础上加用螺内酯治疗顽固性高血压的疗效,现将结果报道如下。
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心力衰竭药物治疗临床研究进展
心力衰竭(心衰)是目前全球危害人类健康的重要心血管疾病之一,是各种器质性心脏病的终末期表现,其发病率、病死率均较高。现认为神经内分泌系统和交感神经的过度激活在心衰的发生、发展过程中发挥重要的作用,致炎性细胞因子、氧自由基损伤、离子转运异常以及细胞能量利用障碍等因素参与了心衰的病理生理过程,而肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)和交感神经系统(SNS)的持续激活奠定了其治疗心衰的基础[1],针对此靶点的药物近几年在基础研究和临床研究取得了长足的发展,代表药物主要是ACEI、ARBs和β-受体阻滞剂,现对心衰药物研究新进展做一综述。
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倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭50例临床观察
充血性心力衰竭是指在足够的静脉回流情况下,因心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要所引起的循环功能障碍综合征.其发病与交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统过度激活有关,病程长,死亡率高.倍他乐克为选择性β1受体阻滞剂,能阻断神经内分泌激素的作用,显著改善临床症状.我院用倍他乐克治疗50例慢性充血性心力衰竭患者,取得较好效果.
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卡维地洛对慢性心力衰竭的影响
慢性心力衰竭(CHF)是临床常见的综合征,其发病与肾素-血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统过度激活有关.近年来研究表明,合理使用β受体阻滞剂可有效改善预后.
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β受体阻滞剂治疗心力衰竭的安全性研究进展
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是心血管疾病死亡的主要原因.近年来由于认识到神经内分泌过度激活在心力衰竭发生和发展过程中的作用和ACEI类药物的广泛应用,心力衰竭患者的预后已经有了明显的改善,但心衰患者仍面临高死亡率的威胁.如何进一步提高心衰治疗的效果成为一个人们广泛关注的问题.自Waagstein1975年报道应用受体阻滞剂治疗心力衰竭[1]以来,这一负性肌力药物在心衰的应用已引起世界范围内的广泛关注.
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β受体阻滞剂在治疗充血性心力衰竭中的应用
充血性心力衰竭(以下简称心衰)是常见的心血管急症,是心血管病常见的死亡原因。传统上 认为心衰主要为血流动力学障碍所致,然而近年来,新的观点认为除此之外,它还 是神经内分泌因素参与形成的心脏超负荷的一种综合征,神经兴奋性增强是心衰时机 体的 重要适应机制之一[1]。这个概念引起了人们对神经激素拮抗剂在心衰中应用的广 泛兴趣,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂。本文就β受体阻滞剂在 治疗心衰中的应用做一综述。 心衰的病理生理概念及发生机制近年来有很大进展。认为慢性充血性心力衰竭使动脉及肾血 流减少,交感神经兴奋,神经体液调节异常,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)被激活 [2]。自70年代末血管紧张素转换酶抑制剂用于心衰以来,大量的临床实验证明其有效 性,而且进一步从理论上认识到心衰时RAS系统激活作为代偿机制是有两面性。长期的RAS系 统过度激活对心衰是不利的,应予以干预,减轻心肌损害,延缓心衰的进展。
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慢性心力衰竭药物治疗临床分析
在过去的10~15年间,心力衰竭的治疗目的已从改善血液动力学,转变为阻断神经内分泌过度激活、改善心脏重塑、提高生活质量,以及延长寿命.为了解本地区慢性心力衰竭药物治疗情况,笔者对本院1998~1999年及2007~2008年两个时间段非先心及瓣膜性心脏病的心衰病人药物治疗情况作了纵向对比.现报告如下.
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过氧化物酶体增殖剂激活受体γ与急性胰腺炎
近年来,在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病机制中,"白细胞过度激活学说"日益引起人们的重视,而细胞因子在白细胞过度激活以及由此导致的全身炎症反应综合征(systemtic inflammatory response syndrome,SIRS)中起着极为重要的作用.过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators activated receptor,PPAR)是广泛存在于组织细胞中的核受体,其中的PPARγ与多种细胞因子、粘附分子基因的转录和表达关系密切,并借此影响急、慢性炎症的发生发展.
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依那普利联合安体舒通治疗中重度心力衰竭观察
心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段,是心血管系统疾病中较为常见的临床综合征,在其发生过程中肾素--血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)过度激活,使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心衰能明显提高心衰病人的生活质量,降低再住院率和死亡率.本文观察并分析了在ACEI治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂--安体舒通治疗中重度心衰,疗效如下:
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脊髓损伤的治疗进展
脊髓损伤(SCI)可分为原发性损伤与继发性损伤.原发性损伤主要由于机械压迫、出血所致;继发性损伤主要由于水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载所致.
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乌拉地尔治疗重度心力衰竭疗效观察(摘要)
近年来,充血性心力衰竭(CHF)的治疗进入了一个新的阶段,即由改善血流动力学障碍过渡到注重调节过度激活的神经内分泌体液因素.但在CHF急性加重期,及时纠正其血流动力学障碍,使患者进入稳定期,仍然是治疗的关键.血管扩张剂的应用是其中重要的一环,本研究对比乌拉地尔与硝酸甘油治疗重度CHF的结果,观察乌拉地尔治疗重度CHF疗效.
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肠道微生态系统与肝病
大量研究显示肝病的发生、发展与人体肠道微生态系统的变化密切相关.正常情况下,肠道内的各种抗原物质可少量进入门静脉系统,在肝脏内灭活、清除,同时微量的内毒素吸收可使肝脏的网状内皮系统处于激活状态,刺激人体免疫系统,使之处于一种“觉醒”状态.但在肝脏功能受到严重损伤时,肠道微生态可发生显著变化,进而肠道屏障功能受损,肠道细菌及其各种代谢产物大量移位进入肠外器官并形成内毒素血症,过度激活机体免疫系统,引起异常免疫反应,导致肝细胞凋亡、坏死,从而增加肝脏损害,继而又促成内毒素血症,如此构成恶性循环.
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心力衰竭的病理生理机制及治疗模式
心力衰竭(下称心衰)的病理生理改变十分复杂,人们对其认识也是在不断深入.20世纪 40年代认为是液体潴留机制,60年代认为是泵功能障碍(即血流动力学障碍)机制,而80年代后神经内分泌细胞因子系统的过度激活机制得到重视.目前认为,血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础,或者说是心衰的结果;而神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理基础.
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心力衰竭治疗的金方案
近20年研究证实,心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的长期持续性过度激活,导致心肌重构;心肌重构反过来又进一步激活神经内分泌系统,形成恶性循环.心肌重构引起心脏扩大、心功能下降,发生心衰,并终进展至终末期心衰.因此,现代心衰治疗着重于阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统,由此产生了标准的心衰治疗“黄金方案”和“金三角”.
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重症急性胰腺炎病程中细胞因子的研究进展
重症急性胰腺炎(SAP) 是一种发病率高、死亡率高、发病机制复杂的外科急腹症.SAP的"白细胞过度激活"学说指出白细胞释放的大量细胞因子形成复杂的炎症级联反应过程,介导了胰腺局部和胰腺外脏器功能的损害, 从而导致了系统炎性反应的发生.与SAP相关的细胞因子可分为两类,一类是促炎细胞因子(pro-inflammatory cytokine)如白细胞介素-1(interleukin, IL-1)、IL-6、IL-8、IL-12、IL-18,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α),血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF);另一类则是抑制促炎细胞因子过度释放的抗炎细胞因子(anti-inflammatory cytokine),如IL-10、IL-15.
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培哚普利联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭80例
近年来,随着对慢性充血性心力衰竭(CHF)发病机制的深入研究,认识到肾素、血管紧张素(RAS)和交感神经系统的过度激活是其重要的病理机制[1].本研究用培哚普利和美托洛尔治疗CHF,并观察其对患者心功能的影响.
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卡托普利、螺内酯、倍他乐克联合治疗慢性心力衰竭
慢性心力衰竭(CHF)是各种原因的心脏病发展的终末阶段,其传统疗法是使用洋地黄类药物和利尿剂.近年来,随着对CHF病理生理机制认识的进展,其治疗理念发生了重大变化,从改善血流动力学异常转向抑制神经内分泌系统的过度激活、逆转心室重塑、提高生活质量和降低病死率[1].尽管<慢性收缩性心力衰竭治疗建议>[2]已出台多年,但目前临床医生对卡托普利、倍他乐克等的应用仍过于谨慎,即使应用也未达到目标剂量.我们自2006年1月至2007年1月,联合应用卡托普利、螺内酯、倍他乐克治疗CHF 60例,取得较好的疗效,现报道如下.
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卡托普利与安体舒通治疗充血性心力衰竭35例临床观察
严重的充血性心力衰竭常伴有交感神经系统和肾素--血管紧张素--醛固酮系统的过度激活,高儿茶酚胺血症和高肾素、血管紧张素、醛固酮血症可加速心功能的恶化.我院应用卡托普利与安体舒通治疗充血性心力衰竭,疗效较好,报道如下:
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卡托普利联合螺旋内酯治疗慢性充血性心力衰竭临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)是大多数器质性心脏病进展的结局.近10年来CHF的治疗有了很大进展,本文从干预CHF对神经体液因素过度激活,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与醛固酮(Ald)拮抗剂螺旋内酯治疗CHF,观察其临床疗效及安全性,现将结果报告如下.
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神经激素拮抗剂治疗心力衰竭
目前公认神经激素的过度激活在心衰的发病过程中扮演重要角色,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-阻滞剂由于降低心衰患者死亡率已成为一线治疗药物.此外,一些新的神经激素拮抗剂,期望能给心衰的治疗带来新的突破.