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麻醉和血小板抑制因素及其处理
血小板在止血和血栓形成中有关键性的作用.血小板在血流中呈不激活的状态,平均寿命约8~10 d左右,1/3储存在脾脏内.当血小板过度激活,可导致血栓形成.
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危重症社区现场急救系列讲座(2)急性左心衰竭--现场急救:常规治疗
自90年代以来,在循证医学理论的指导下,经过大规模临床研究得出的结论认为神经内分泌过度激活是心力衰竭发生发展的重要因素,因此心衰的治疗概念有了根本性的转变,即从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质.
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慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究
慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种严重的临床综合征,为大多数器质性心脏病进展的结局.CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制,但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制[1].本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化,了解其在CHF疗效判断的价值.
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卡维地洛与福辛普利治疗老年慢性心力衰竭安全性探讨
近年来有关慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗进展很快.心力衰竭治疗模式先后经历了强心利尿阶段、血管活性药物改善血流动力学阶段以及近年来被公认的神经-体液或神经-内分泌阶段.β-受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂已经成为CHF治疗中拮抗神经内分泌过度激活的干预药物.而老年心力衰竭患者对药物耐受性差,因而在选择药物及剂量时更需谨慎.本文观察了卡维地洛治疗老年CHF的临床疗效及安全性,现报道如下.
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氯沙坦和螺内酯联合治疗老年充血性心力衰竭临床观察
充血性心力衰竭(CHF)时常伴交感神经系统(SNS)和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的过度激活,导致并加重神经内分泌激素对心脏的毒性作用.氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂(ABR),螺内酯是抗醛固酮(ALD)药物,联合应用治疗CHF 35例,疗效满意.报告如下:
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间充质干细胞和造血干细胞联合移植治疗系统性红斑狼疮的前景
系统性红斑狼疮(SLE)以B淋巴细胞过度激活和产生大量自身抗体为主要特征,由于病因仍然不明确,药物治疗及药物带来的副作用都给临床提出了巨大的挑战,因此寻找更安全、更有效的治疗方法成了医务工作者义不容辞的责任.1998年,Ikchara[1]提出自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AD)是一种造血干细胞疾病(haemopoietic stem cell transplantation,HSCs),此后应用造血干细胞移植(haemopoietic stem cell transplantation,HSCT)治疗SLE成了临床和基础研究的焦点,并取得了一些良好的效果,说明HSCs在SLE发病机制中的地位,同时也提出了许多新的问题,如自体造血干细胞移植(auto-HSCT),终难免复发;而移植物抗宿主反应又是同种异体造血干细胞移植(allo-HSCT)严重的并发症.因循近年来有关干细胞研究的进展和对SLE发病机制认识的工作历程,现综述如下.
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美国食品药品监督管理局批准贝利单抗治疗系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性多系统受累的自身免疫性疾病.其发病机制可能是遗传和环境因素等共同作用导致患者免疫平衡紊乱,T细胞数量和功能缺陷、自身反应性B细胞过度激活、自身抗体和炎性介质大量产生和释放,终摧毁多个靶器官.目前用于SLE的标准疗法虽能有效控制多数患者的症状,但却带来不良反应包括肥胖、白内障、骨质疏松、高血压和糖尿病等.2011年3月9日美国食品药晶监督管理局(FDA)批准一新型生物制剂--贝利单抗(Benlysta)上市,成为该局近56年来首次批准治疗SLE的新药.
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慢性心力衰竭的药物治疗进展
慢性心力衰竭(CHF)是由多种细胞因子参与,以多种神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征.它已经成为当代具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重[1].
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血管紧张素Ⅱ的损害效应及其AT1受体拮抗剂肾脏保护功能
肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的一种神经激素调节系统,对于血压和水盐代谢平衡的调节起重要的作用.然而RAS的过度激活会对靶器官造成损伤.许多临床和动物实验研究都证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肾小球肾炎、糖尿病肾病(DN)、肾小球硬化等多种肾脏疾病的发生和发展过程中起重要作用,体外细胞实验也发现AngⅡ有促进细胞增殖、肥大、分泌多种细胞因子和合成细胞外基质(ECM)成分的作用.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)能有效阻断这些效应,发挥对作用靶器官的保护功能.
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EGFR VEGFR-3 PDGFRa在三阴乳腺癌中的表达及其临床意义
近年来,寻找三阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)新的治疗靶点成为国际上乳腺癌研究的新热点,表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、血小板源性生长因子受体a (PDGFRa)等是被广泛研究的具有受体酪氨酸激酶(PTK)活性的受体.研究发现,包括表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)及转化生长因子-α(TGF-α)等多种生长因子与其同源受体结合以后,即可通过受体酪氨酸激酶自体磷酸化的方式激活Raf-MEK-ERK通路[1],一旦该通路发生过度激活,细胞增殖加速、细胞生存期延长和新生血管的生成可导致肿瘤的形成及发展.
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社区健康教育在干预心力衰竭中的研究
慢性心力衰竭是指由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,是各种心脏病的转归及发展到一定阶段的临床症状群,主要表现为心排血量在循环血量与舒缩功能正常时不能满足全身代谢的需要,从而引起以血流动力学异常和神经内分泌的过度激活为特征的临床综合征.
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经导管射频消融去肾交感神经治疗顽固性高血压的研究进展
近年来,高血压的患病率正逐年增加,且其所致的各类心脑血管并发症也呈上升趋势,尽管已接受改善生活方式及规范降压治疗后,仍有近一半的患者血压控制未达到理想范围[1]。因此,临床上一直在寻找新的治疗手段,希望能够简单、安全、有效地控制顽固性高血压。许多研究表明,交感神经过度激活在高血压发生和发展中可能起重要的促进作用[2,3],因此,抑制交感神经的过度激活被认为是治疗顽固性高血压及其相关并发症的一个重要靶点。近几十年来,由于经皮经导管射频消融器械的飞速发展,对内脏交感神经进行微创选择性射频消融在技术上已能实现。因此,经导管射频消融去肾交感神经(catheter-based renal sympa-thetic denervation ,RDN )治疗顽固性高血压的研究和应用应运而生。本文就这一新型技术在顽固性高血压领域的治疗机制、相关研究以及临床问题作一阐述。
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半胱氨酸蛋白酶与视黄酸诱导肿瘤细胞凋亡
半胱氨酸蛋白酶(caspase)家族成员是近年来发现的在细胞凋亡过程中发挥中心作用的一类蛋白水解酶.它们以酶原的形式存在,一旦被凋亡信号激活,就能通过从天冬氨酸残基处特异地水解关键蛋白引起细胞凋亡.大量研究证实,caspase是凋亡所必需的介导者.由于凋亡的失调可促进人类疾病的发生,这些发现具有重大意义.一方面,caspase的失活引起凋亡不足可促进癌症的发生,近,对caspase基因剔除动物的研究为这一问题提供了更肯定的回答.另一方面,caspase过度激活或反复激活可促进细胞自杀.这可能是退行性疾病如Hungtington、Alzheimer的基础.caspase信号通路的阐明可为肿瘤的治疗和一些退行性疾病的预防提供理论依据.
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替美沙坦对充血性心力衰竭及改善左室重构的疗效观察
慢性心力衰竭的病理生理基础是多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,而导致心衰发生发展的基本机制是左室重构,因此,目前临床上治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活及阻断心肌重构,而有关研究证实[1],替米沙坦做为一种新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能够明显延缓心力衰竭进展,改善'NYHA心功能分级和心力衰竭症状特征.
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慢性收缩性心力衰竭的治疗
慢性心力衰竭的病理生理基础是多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活,导致心衰发生发展的基本机制是心室重构,因此当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活,阻断心肌重构.其中有效的是β受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等.这些药物已被证实可以降低患者病死率.
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星形胶质细胞与运动神经元的相关关系
星形胶质细胞作为中枢神经系统中丰富的神经胶质细胞,是中枢神经系统主要的支持细胞,为神经元提供营养支持和保护作用.在肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)发病过程中,退行性病变的神经元以及过度激活的胶质细胞将导致神经元所处微环境恶化,使神经元的损伤进行性加重.因此,研究星形胶质细胞与运动神经元的关系对探讨ALS的发病机制及其干预治疗具有非常重要的意义.
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人性化护理对急性心肌梗死患者急性期心理状态的影响
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)属冠心病的严重类型,国内外研究表明[1],AMI患者发病后存在交感神经过度激活,即交感风暴[2],可使患者产生恐惧、焦虑等心理反应[3],易发生心律失常和猝死.已发现[4,5],AMI的危险因素多达246种,而焦虑、抑郁等情绪障碍已被确认为AMI的独立危险因素.
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安体舒通和依那普利治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因.一直是临床治疗的难点,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利,甚至有报道会增加病死率.本文从干预CHF时神经体液因素过度激活,应用醛固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂依那普利(悦宁定)治疗CHF室性心律失常,观察临床疗效.
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慢性心力衰竭的诊断和治疗进展
心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病发展的后阶段,随着对心血管疾病治疗方法研究的进展和人口寿命的延长,心力衰竭的发生率逐年增加,已成为主要的公共卫生问题.在过去的20年间,心力衰竭的治疗模式发生了很大变化,治疗目的已从过去的改善血流动力学转变为阻断神经内分泌过度激活的生物学治疗.其治疗目的不仅是减轻症状,而更着重于改善和逆转心脏重塑、提高生活质量和延长寿命.随着循证医学证据的不断增加,有关心力衰竭的诊疗指南和建议不断更新,从慢性心力衰竭的分级、诊断、治疗到预后评估,从具体某类药物的循证医学证据到应用原则等方面都有了新的进展.
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干细胞因子/c-kit在肠易激综合征中的作用和地位
干细胞因子(stem cell factor,SCF)是Cajal间质细胞(ICC)身份识别者c- kit的配体,二者结合可启动其下游细胞信号转导途径,进而大量分泌刺激肥大细胞增生的c- Kit激酶,ICC的存活及功能亦依赖相同细胞信号转导途径,故SCF成为调控c-Kit激酶关键的细胞因子.如果SCF被过度激活,ICC异常放电增加,接受左半结肠感觉的骶髓后联合核(DCN)电活动变化明显,故SCF过度激活是IBS特征显现的节点.研究SCF过度激活c- kit导致的ICC异常电活动在IBS中作用与机制,可以为新药开发提供新思路.