首页 > 文献资料
-
高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
氧疗是临床不可缺少的抢救措施,然而新生儿长时间吸入高浓度氧常可引起严重的肺损伤~([1]).N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)过度激活引起的兴奋性神经毒性在急性脑损伤及多种神经系统退行性疾病的发生发展中有重要的作用~([2]).本研究小组前期研究发现,在整体水平上NMDAR的激活在新生大鼠高氧性肺损伤的发展过程中发挥重要作用~([3]).Dickman等~([4])报道大鼠肺泡巨噬细胞存在NMDAR,但高氧暴露是否会影响新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的表达罕见报道.因此,本研究旨在探讨高氧暴露对新生大鼠肺泡巨噬细胞NMDAR的影响.
-
和肽素——一种新的、独立的缺血性卒中的预后标记
缺血性卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人类健康的一大类重要疾病.在我国,多年来其发病率、死亡率、致残率在疾病谱中一直处于前三位.下丘脑·垂体-肾上腺(HPA)轴的激活是缺血性卒中的内分泌紊乱表现,它的过度激活可加重卒中的严重性,是脑缺血的第一个可测量的病理反应[1].和肽素是反映HPA轴激活水平的敏感指标,有望成为反映卒中严重性及预后判断的生物标志,我们就和肽素在缺血性卒中这一疾病中的作用做一综述.
-
小胶质细胞过度激活与多巴胺能神经元进行性变性的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理特征为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元缺失,残余的神经元内出现路易小体.
-
卡配因及其抑制剂在神经系统疾病中的作用
卡配因(calpain)及其抑制剂的研究近几年已成为国外医药研究的一个新热点.卡配因的过度激活可能是许多神经系统疾病产生的一个关键因素,如缺血性神经细胞损伤、创伤性脑损伤、帕金森病、脱髓鞘病变、脊髓损伤、早老性痴呆、癫痫等.卡配因在病理状态下活性增高,并启动下游的细胞死亡进程,是一个理想的治疗靶点,因此可以预测,有效的卡配因抑制剂类药物的研制与应用将对上述疾病的治疗产生重要影响.
-
Bcl-2蛋白对自噬和凋亡的调控及其相关机制
凋亡和自噬是真核生物中重要的生理和病理现象,在哺乳动物发育,维持细胞稳态中起重要作用,并与疾病的发生、发展密切相关.两者在形态学、信号通路及生化代谢途径方面有着显著区别.凋亡的典型特征是胞质皱缩,核固缩,DNA降解,凋亡小体形成,而残余的细胞会被吞噬细胞识别、吞噬并降解;自噬以包裹胞质内容物的双层膜结构的自噬小体出现为标志,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体.自噬在决定细胞命运时具有两面性:一方面,过度激活自噬会导致细胞死亡;另一方面,自噬也可作为细胞的自救行为,在某些病理状态下(如饥饿、生长因子剥夺、缺氧缺血等)通过降解胞质内容物维持自身存活.
-
重症急性胰腺炎应用连续性血液净化治疗疗效分析
重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)是临床上常见的急危重症,以严重的全身炎症反应综合征为主要表现.炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子,由此产生的细胞因子级联反应,导致SAP病情加重.该病起病急、病情重、进展快,可迅速出现全身炎症反应综合征(SIRS),进而发展为多脏器功能衰竭(MODS)而危及患者生命,病死率高达20%~30%[1].连续性血液净化(CBP)是治疗重症急性胰腺炎的重要治疗手段之一,具有较好的临床疗效.本院2009~2012年应用床旁连续性静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)净化方法治疗重症急性胰腺炎26例,疗效满意,现将临床资料报道如下.
-
缺血性心脏病的促血管新生治疗
在成年人中,新血管的形成和生长受到机体严密的控制,该过程仅在某些特定情况比如伤口愈合时才被激活,这一系统的精确调节及其功能的稳定对机体十分重要,因为无论是过度激活还是抑制,都会诱发某些重要疾病.病理性血管新生是各种缺血性疾病、炎性疾病和癌症的重要特征之一.在治疗某些疾病过程中,如癌症、银屑病、糖尿病视网膜病变、肥胖、风湿性关节炎、哮喘和转染性疾病等(血管新生异常旺盛),要抑制血管新生;而在治疗另一些疾病中,如心脏及大脑缺血性疾病、神经退行性病变、高血压、子痫、呼吸窘迫、骨质疏松等(血管生成不足或反常退化),又要促进血管新生[1,2].本研究将主要针对缺血性心脏病的促血管新生治疗进行综述.
-
ANG(1-7)与高血压保护作用
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的过度激活在心血管疾病的发生、发展过程中起着十分重要的作用.血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]作为RAS中具有生物活性的成员之一,可对抗AngⅡ所引起的心血管效应.其生物学效应包括抑制细胞增殖、抗血栓、降低血压等等.本文仅就Ang-(1-7)某些生物学特性,综述其高血压保护的相关机制及研究进展.
-
血管紧张素Ⅱ1型受体基因变异与心血管疾病
肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位.RAS过度激活与各种心血管疾病的发生、发展密切相关,如高血压、充血性心力衰竭、冠心病、肥厚型心肌病等.
-
高位硬膜外阻滞治疗充血性心力衰竭的机制探讨
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种病因所致的心脏病的终末阶段.Packer在1988年首先提出了神经内分泌系统对CHF的作用,现在已经公认CHF的发生、发展是神经内分泌系统被过度激活,长期发展作用的结果.一些学者根据冠状动脉循环的神经内分泌体液调节机制,把麻醉学上常用的技术--高位硬膜外阻滞(thoracic epidural anesthesia,TEA)应用于心脏病的治疗,并取得了令人鼓舞的效果.本文就目前资料来探讨TEA在CHF治疗方面的机制.
-
抗肿瘤坏死因子-α治疗慢性心力衰竭
在过去的50年间,人们对于心力衰竭(HF)的认识发生了重大变化,包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的神经内分泌过度激活介导了HF的发展.从而在治疗上进入了神经-内分泌阻断剂的时代,β-受体阻滞剂、ACE-I、醛固酮拮抗剂已经成为HF的标准治疗.近年来研究表明细胞因子在慢性心力衰竭(CHF)的发生发展中起到重要作用,其中较为重要的是肿瘤坏死因子-α(TNF-α).越来越多的证据揭示了TNF-α与CHF发展的关系,使得抗TNF-α作为CHF的辅助治疗成为当前CHF研究的热点.
-
心力衰竭患者如何应用醛固酮拮抗剂
近年的研究显示,在心衰的发生发展过程中,神经内分泌系统长期过度激活是慢性心力衰竭进行性恶化的重要原因,抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活是慢性心力衰竭治疗的关键,醛固酮拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂之后第三个能够降低心力衰竭患者病死率的药物[1].
-
血管紧张素AⅡ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用--浅评Val-HeFT试验公布的主要临床意义
近10多年来,通过对心力衰竭进行性恶化的内在机制深入研究,认识到交感神经内分泌的过度激活是个关键因素,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期高度激活是心脏进行性重塑心力衰竭恶化的核心.
-
心脏衰竭与线粒体DNA的联系
心脏衰竭是一种复杂的临床症候群,是多种心血管疾病的终归宿及主要的死亡原因.近年心脏衰竭患病率日益增多,再次住院率及病死率均较高,给医疗卫生保健带来了极大的挑战.心脏衰竭时神经内分泌过度激活,且存在炎症和氧化应激相互作用,激活的炎症介质、活性氧自由基和神经内分泌系统形成相互调节的网络,共同参与心脏衰竭的发生发展.科学家发现心脏衰竭影响了75万多英国人,在心脏衰竭患者错误激活人体免疫系统中线粒体DNA起着重要作用,其可以启动人体对感染的自然反应,以此在心脏衰竭中作出贡献.心脏衰竭患者的免疫细胞侵入心脏,这一过程称为炎症.
-
苯那普利和安体舒通治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因.一直是临床治疗的难点,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利,甚至有报道会增加病死率.本文从干预CHF的神经体液因素过度激活,应用转换酶抑制剂苯那普利及醛固酮拮抗剂安体舒通治疗CHF室性心律失常,观察临床疗效.
-
交感-肾上腺素能系统对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响
冠状动脉(冠脉)粥样硬化在冠心病的发生中起重要作用,但有一定数量的冠心病患者、甚至是心脏猝死者,冠脉病变很轻、甚至完全正常.因此,除了冠脉粥样硬化之外,心肌缺血和梗死的发生机制可能还有至今尚未完全明确的其它因素参与.在这方面人们感兴趣的是交感-肾上腺素能系统及其分泌的儿茶酚胺(catecholamines,CA),包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素.研究发现,冠心病的神经内分泌过度激活加剧心肌重构,因此,人们开始强调对神经内分泌的干预作用[1].
-
重症社区获得性肺炎炎性机制研究进展
重症社区获得性肺炎是人类重要的死亡原因之一,也是目前临床所关注的问题.重症社区获得性肺炎一般是严重的细菌或病毒感染所致,因此临床对抗感染和抗病毒治疗十分重视.但随着对该疾病的进一步认识,重症社区获得性肺炎产生的全身炎症反应及进而导致的多器发功能障碍综合征(MODS)是机体防御机制的过度激活而引起自身破坏的结果,而不是细菌、毒素等直接损伤的结果,因此对重症社区获得性肺炎的治疗就不应局限在目前的控制感染和支持治疗方面. 失控性炎症反应包括全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)和混合性拮抗反应综合征(mixed anti-inflammatory response syndrome,MARS).研究发现,机体在致炎因素的作用下产生TNF-α、IL-1、IL-6、NO等细胞因子,具促炎、激发细胞的防御反应,目的在于消灭入侵的微生物等,促进组织的修复;同时机体释放IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNF受体及IL-1抗体等抗炎介质,可以对抗已生成的炎症介质、下调炎症介质的生成,使炎症局限化,控制全身炎症反应在恰当的范围内.
-
胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响
NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].
-
异丙酚麻醉对新生小鼠海马c-fos表达和caspase-3激活的影响
全麻药可影响中枢神经的发育,导致婴幼儿或幼龄动物发育期后认知功能下降[1-7].异丙酚在小儿和产科麻醉中的应用日益广泛.研究表明,异丙酚麻醉可影响发育期啮齿类动物中枢神经发育[8],还可引起患儿共济失调、幻觉等神经系统损害[9].在中枢神经发育高峰期,阻断NMDA受体或过度激活γ-氨基丁酸A型( GABAA)受体诱发的神经细胞凋亡可影响长期学习记忆功能[10-11].异丙酚可通过激动GABAA受体,直接或间接阻断NMDA受体发挥麻醉效应[12-13],异丙酚对发育期中枢神经功能的影响是否与神经细胞凋亡有关尚有待研究.本研究拟探讨异丙酚麻醉对新生小鼠海马细胞凋亡相关蛋白c-fos表达和caspase-3激活的影响.
-
上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者的疗效
心力衰竭(HF)是原发性扩张型心肌病(DCM)的主要临床表现[1],治疗DCM的重点是纠正HF.阻断神经内分泌因子过度激活及其与心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键[2].本研究应用上胸段硬膜外阻滞治疗DCM,探讨其调节神经内分泌的效果.