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重视心力衰竭发病机制中的神经内分泌细胞因子系统的研究
心力衰竭(心衰)是临床上常见的心血管病综合征,有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素,即心室重构及神经内分泌细胞因子系统的激活[Am Heart J,1998,135:S216-S230.].早在20世纪60年代初期,研究发现在心衰患者存在着血循环中去甲肾上腺素(NE)浓度升高及心脏中NE含量的减少,继之医学界对心衰时神经内分泌改变进行了大量研究,其后阐明,由各种原因引起的心肌损伤,使心功能减退,在心排血量减低及(或)室壁应力增高的情况下,许多神经内分泌系统,尤其是肾上腺素能系统,肾素-血管紧张素系统(RAS),下丘脑-脑垂体系统,细胞因子系统,以及肽类信号系统都是激活的.这些系统的激活在急性心衰及低血容量休克时对患者是有益的,有助于维持动脉血压及冠状动脉和脑动脉的血流灌注压,扩张血容量,增强急性衰竭心室的收缩力,在短期内其作用是适应性的(adaptive).至20世纪80年代,明确了在慢性心衰,这些系统的持续激活对患者将产生有害作用,可引起额外的心肌损伤,进一步抑制心功能,激发心肌细胞肥厚,细胞凋亡,心室重构及纤维化,导致恶性循环,因而其作用是适应不良性的(maladaptive).由此可见,心衰时神经内分泌细胞因子系统的激活,是机体的代偿机制,同时又是导致心室重构和心衰恶化的重要原因[ Circulation,2000,102:IV14-IV23.].
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卡维地洛对心脏的保护作用
心力衰竭不仅是血流动力学紊乱,也是一种神经内分泌障碍.交感神经活性通过肾上腺素能系统的去甲肾上腺素刺激而传递,是整个心血管系统的中枢,这为应用抗肾上腺素能药物延迟心衰发展提供理论依据.近年来,心力衰竭与心室重塑、细胞凋亡、交感神经的关系愈来愈引起人们的重视,从而使β受体阻滞剂在心脏保护方面发挥更广阔的作用,本文将这方面进展作一综述.
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交感-肾上腺素能系统对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响
冠状动脉(冠脉)粥样硬化在冠心病的发生中起重要作用,但有一定数量的冠心病患者、甚至是心脏猝死者,冠脉病变很轻、甚至完全正常.因此,除了冠脉粥样硬化之外,心肌缺血和梗死的发生机制可能还有至今尚未完全明确的其它因素参与.在这方面人们感兴趣的是交感-肾上腺素能系统及其分泌的儿茶酚胺(catecholamines,CA),包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素.研究发现,冠心病的神经内分泌过度激活加剧心肌重构,因此,人们开始强调对神经内分泌的干预作用[1].
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慢性心力衰竭药物治疗的现状(下)
β受体阻滞剂:心衰时,慢性肾上腺素能系统地激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β 2、a1受体,这就是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论.目前有证据用于心衰的β受体阻滞剂有,选择性的β1受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、兼有β1、β2、a1受体阻滞剂如卡维地洛、布新洛尔.
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卡维地洛治疗心力衰竭作用机制的研究进展
近年来,人们对心力衰竭的发生发展机制有了进一步的了解.心力衰竭时,肾素-血管紧张素(RAS)和交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高,其兴奋作用将加速心力衰竭低排状态时心肌细胞死亡,血管收缩增加后负荷,进一步减少心排血量.后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡.
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参与能量平衡调节细胞因子与胰岛素抵抗
机体生命活动是需要能量的支持,而食物是能量来源的主要因素.摄入不同种食物可带来机体内环境的改变.保持体内外环境温度的稳定协调一致,维持能量平衡,是依靠能量摄入程度形成的保和信号及能量储存程度的体脂信号传入中枢神精系统,经整合后传出到靶器官,通过交感-肾上腺素能系统以及下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节食欲,消化吸收功能,基础代谢率等的机能代谢实现的.这一过程的负荷过重,如产热过多,在抑制或反馈的作用下,个体在适应内环境改变时存在差异,出现酶促反应的改变,电子传递的改变,物质代谢产物的负反馈,DNA双链结构不同部位的解旋,mRNA传递体对单氨基酸的携带的改变等,均是机体内环境改变的一种自身调解.胰岛素抵抗也是机体能量过盛的反应,以下就参与能量调解因子与胰岛素抵抗方面的研究进展作一综述.
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嗜铬细胞瘤的研究进展
嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)是肾上腺素能系统的嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺(CA)的肿瘤.约占高血压患者的0.05%~0.010%.嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄,以40~60岁多见,女性稍高于男性.主要发生部位为肾上腺髓质,但在交感神经系统其他部位也可发生,如主动脉旁的交感神经节、颈动脉体、嗜铬体等处.国外报道72%~82%发生在单侧肾上腺,3%~11%发生在双侧肾上腺,9%~19%在肾上腺外,恶性嗜铬细胞瘤占7%~15%.
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嗜铬细胞瘤的生化诊断
嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)是肾上腺素能系统的嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺(catecholamine,CA)的肿瘤.约占高血压患者的0.05%~O.10%.嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄,但40~60岁者多见,女性稍高于男性.
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小剂量美多心安对充血性心力衰竭的远期疗效
心力衰竭时交感神经和肾上腺素能系统活动增强是维持心排血量和辅助周围循环功能的一种重要代偿机制.然而,近年来的研究证明,交感神经和肾上腺素能系统的长期代偿性机能亢进反而对心肌产生直接的抑制作用,并导致心肌功能发生进行性损伤,这种改变不利于慢性充血性心力衰竭的长期预后.因此,如何控制心力衰竭的病情进展以降低其远期死亡率成为临床研究的主要方向.自1998年7月我们利用小剂量美多心安治疗慢性充血性心力衰竭,进行了30个月的疗效观察,现将结果报告如下.
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原发及继发性高血压患者血浆肾上腺髓质素水平的变化
肾上腺髓质素(ADM)是日本学者1993年发现的一种新的血管活性多肽,主要分部在肾上腺髓质,有较强的降压作用,为非胆碱能、非肾上腺素能系统的血管活性物质[1-2]。本文旨在观察原发性高血压(EH)及几种继发性高血压(SH)疾病患者血浆ADM水平的变化,包括肾上腺髓质增生(AMH)和嗜铬细胞瘤(PC),并探讨其在这几种疾病病理生理过程中所起的作用和鉴别诊断中的意义。
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心脏特异性β2-肾上腺素能受体的过度表达导致心脏病变和心力衰竭
目的:β2-肾上腺素能系统在心力衰竭方面的作用始终存有争议,一种观点认为慢性激活的β-肾上腺素能系统有害于心脏,而另一观点则指出减弱β-肾上腺素能活性会减少其对心肌收缩性的支持,从而导致衰竭的进一步加剧.本研究旨在探明高水平的β2-肾上腺素能受体(β2-AR)的过度表达对小鼠心脏表现型的长期影响.方法:1.对300倍β2-AR过度表达的转基因(TG)小鼠(美国Howard Hughes医学研究所提供,n=26)及对照小鼠(n=26)在4~15月龄期间进行连续的超声心动图观察(12 MHz探头).2.监测生存率及心脏组织学检测.结果:TG小鼠的心率在整个研究阶段均明显高于对照组.
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β-受体阻滞剂在心力衰竭中的应用现状
心力衰竭是一种严重的临床综合征,为多数器质性心脏病难以避免的结局[1].β-受体阻滞剂因具有明显的负性肌力和变时作用可能恶化心力衰竭,一向为心力衰竭治疗的禁忌.近年来随着心力衰竭病理生理的深入研究,认为心力衰竭时机体存在神经激素(肾上腺素能系统、肾素-血管紧张素系统)及心脏自分泌/旁分泌的过度激活,引起左室功能的进行性恶化及心室重构.
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倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭临床观察
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高.以前血液动力学异常一直被认为是心力衰竭发生发展的唯一机制.近年发现,慢性肾上腺素能系统和血管紧张素系统的激活介导心脏重塑,导致心衰或心衰加重.因此,当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑.因此,我们对倍他乐克治疗CHF的临床疗效进行了观察,现报告如下:
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2例嗜铬细胞瘤手术的围麻醉期处理
嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质及其他任何肾上腺素能系统的嗜铬组织内生长出来的一种分泌大量儿茶酚胺的肿瘤,可发生在交感、副交感神经节等部位,其持续或间断释放大量儿茶酚胺,引起高血压和多器官功能及代谢系统紊乱[1].