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急性ST段抬高心肌梗死介入治疗的热点问题
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)首选的再灌注治疗手段之一.二十世纪90年代多项大规模临床试验证实,PCI的疗效优于单纯溶栓治疗,目前PCI在STEMI治疗中的地位已得到公认,临床应用日渐广泛.以下就STEMI介入治疗的一些特殊问题及其研究进展做一简述.
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糖尿病并肌梗塞延误诊治一例
1病例资料女,59岁.因反复口渴、多饮、多尿、消瘦8年,加重伴下肢水肿1个月入院.8年前不明原因出现口渴、多饮、多尿、消瘦,查血糖高,诊断为糖尿病,经降糖药物治疗,上述症状好转.但因治疗不正规,病情常反复加重.1个月前症状再次加重并伴下肢水肿、排尿困难,收入院.查体:体温36.8℃,脉搏90/min,呼吸20/min,血压145/70 mmHg.消瘦体型.双肺未闻及异常,心界稍向左下扩大,心率90/min,各瓣膜区未闻及病理性杂音.腹部未见异常,双肾区无叩击痛,膀胱明显充盈,双下肢膝关节以下轻度水肿.
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非心肌组织短暂缺血对心肌保护作用的机制探讨
目的观察远处其它器官短暂缺血是否能保护心肌及机制的探讨.方法Wistar大鼠48只,随机分为6组.采用免疫组化方法检测PKCα、PKCδ亚型在心肌细胞内转移及转位.结果心肌缺血预处理组(IPC),肠系膜动脉阻塞(MAO)15min组,股动脉阻塞(FAO)15min组,对心肌都有保护作用.灯盏花素乙(Bre.)不能消除FAO、MAO对心肌的保护作用.免疫组化检测结果除IPC组外,MAO组、FAO组、Bre.干预组心肌细胞内均未见PKCα、PKCδ亚型转位.结论短暂的肠系膜动脉、股动脉阻塞和心肌缺血预处理一样能有效保护心肌组织被长时间缺血-再灌注损伤,但其机制与IPC不同,它们并不是经激活PKC信息通道而发挥作用的.
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糖尿病性肌梗塞1例报道及文献回顾
1 病例资料患者男,48岁,因:"多饮、多尿、多食20年,左下肢疼痛1周"入院治疗.查体:急性痛苦病容,体温正常,心肺腹查体未查及明显异常.双下肢中度水肿,左下肢为重,左下肢活动受限,左侧腓肠肌处肿胀,压痛明显,皮下可扪及一包块,大小约6×8cm,质硬,欠活动,表面皮温升高.
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氢溴酸东莨菪碱治疗顽固性呃逆17例报告
顽固性呃逆临床治疗比较困难,我们应用氢溴酸东莨菪碱治疗17例,疗效明显,现报告如下.1一般资料17例患者,肌梗塞4例,脑出血4例,脑梗塞3例,蛛网膜下腔出血2例,散发性脑炎3列,脑外伤1例;年龄41~72岁,男12例,女5例,影响进食者9例,影响睡眠者14例.
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糖尿病性肌梗塞1例及鉴别诊断
糖尿病性肌梗塞是糖尿病的一种较易被忽视的并发症,易漏诊、误诊,在糖尿病专科书籍中记录甚少,国内相关的文献报道也不多。目前普遍认为是糖尿病的一种微血管病变,多种发病机制参与,多发生在血糖控制不佳的人群,以1型糖尿病患者多见,多发生在大腿,股四头肌常受累,其次是腓肠肌,突然起病,以肌肉疼痛、肿胀为特征,伴有受累肢体运动受限,疼痛可在休息时持续存在,活动后加重。肌肉活检可见毛细血管内血栓形成, CT或MRI可有受累肌肉肿胀、体积增大样改变,肌酶谱、肌红蛋白检查可阴性。现将我科诊断为糖尿病性肌梗塞1例病例报道如下。