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当归有效成分的抗早老性痴呆药理作用及分子机制探析
目的 探折当归有效成分的抗早老性痴呆药理作用以及分子机制,为治疗早老性老年痴呆症提供参考.方法 对我国近几年的文献进行查阅,将相关文献进行整理并进行分析,总结当归对治疗早老性老年痴呆症的作用.结果 引发早老性老年痴症的病因较复杂,目前西医并无有效治疗方法,而中药当归具有补血、活血作用,当归中存在的多种有效成分以及药理作用对于治疗早老性老年痴呆症有明显作用,降低早老性痴呆危险性,减缓进程以及减轻认知障碍症状.结论 对于中药当归治疗早老性老年痴呆症较早前就开始进行研究,不过以往的研究主要集中于单一成分的有效性研究,对于研究多成分之间相互作用以及分子机制较少.本文在单一成分研究基础上进一步对多成分之间的作用进行研究,对治疗早老性痴呆提供参考.
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WHO的国际EMF规划:健康效应和标准
世界卫生组织(WHO)密切关注一些研究所报道的由于暴露于电磁场(EMF)下而导致的可能的健康效应.EMF暴露可能导致癌症、行为改变、记忆力减退、帕金森综合征和早老性痴呆等疾病.
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大脑健康重要……早老性痴呆的预防与治疗
警惕早老性痴呆入侵早老性痴呆可能是老龄化社会中可怕的疾病,它使人记忆力衰退,定位迷惑,进而产生各种幻觉,使人丧失认知能力,破坏了一个人个性上的完整,宣告人已患了一种不治之症,成为"一幅永久被劫掠的风景画".
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老年痴呆症疫苗能否诞生
国际难题有成因当今世界之所以把痴呆症作为国际性的难题,是基于这样几点成因:就诊意识淡漠、病因不大清楚、早期诊断较难和有效药物甚少.近,美国联邦早老性痴呆研究中心的科研人员发现,有许多健忘症患者,虽然他们不同于痴呆症,但不久就会发展成为早老性痴呆.
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关注防治记忆力衰退和增进智力的药物
人所共知,记忆障碍是老年人常见的临床症状,也是年龄老化的一个主要标志.老年人普遍为"遗忘"所苦,特别是老年人所特有的疾病--老年性痴呆,要经历两种死亡,首先是精神上的死亡,然后是肉体上的死亡.他们丧失记忆,生活不能自理,给家庭和社会带来沉重的负担.病人被诊断为早老性痴呆的平均存活时间只有5年.
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围绝经期和女性早老性痴呆的相关研究
早老性痴呆症是一种常见的中枢神经系统病变,随着平均寿命的延长和人口老龄化的出现,对人类健康的危害越来越大.目前的研究多数均着眼于对已有痴呆症状的改善,而对于本病的预防研究甚少,本人通过查阅诸多资料发现围绝经期女性失于调摄容易患本病.
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早老性痴呆的脑电复杂度与近似熵特征分析
利用两种复杂性测度的算法(复杂度与近似熵)对早老性痴呆(AD)病人和正常人的脑电进行分析,并绘制脑电信息图(BIM).通过对比表明AD患者头皮绝大多数导联处EEG信号的复杂性测度值均显著低于同龄正常人,平均有20%~40%的降幅,而且信息图灰度值都小于正常人.研究结果提示EEG的复杂性测度与大脑功能状况有一定联系,在一定程度上可以反映大脑功能状态的变化.
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转人载脂蛋白Eε4和突变淀粉前体蛋白基因小鼠的建立
将人载脂蛋白(ApoEε4) 转基因鼠和突变前体蛋白(APP)转基因小鼠交配,以建立h-ApoEε4/突变APP双转基因小鼠.共产出仔鼠23 只,经PCR初步筛选,并用Southern杂交对阳性小鼠基因组DNA作进一步鉴定,得到3只双转基因小鼠.该双转基因鼠的建立为进一步阐明ApoEε4的致病作用以及对AD的研究提供了理想的研究模型.
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生长抑素及其受体
生长抑素(somatostatin,SRIF)初从下丘脑分离提取,被认为具有抑制垂体生长素释放的作用(Brazeau等.1973).后来发现SRIF不仅由下丘脑产生,而且整个中枢神经系统及很多外周组织中都有产生.与其广泛的组织分布相适应,SRIF通过5个亚型的受体家族作用于不同的靶而产生广泛的生理作用.SRIF有两种主要的天然生物活性产物SRIF14和SRIF28,其中SRIF14是首先发现于下丘脑中的活性物质,而SRIF28则是SRIF14在N-端的延长,与SRIF14为同源基因.这两种肽在不同的SRIF细胞中含量不同,都可作为神经递质、旁分泌和自分泌的调质或通过循环调节各种生理活动如细胞分泌、细胞吸收(Reichlin.1983,Patel等.1992)、免疫反应[1]等.近年从大脑中发现了与SRIF有11个相同的氨基酸残基的皮质抑素(cortistatin,CST),因为它通过SRIF受体介导生理活动,被认为是SRIF受体的内源性配体,但它的分布和生理作用(神经抑制和调节睡眠)都局限于大脑(de Lecea.1996).现在认为SRIF对许多疾病如肿瘤、炎症、糖尿病、癫痫、早老性痴呆、帕金森病、亨廷顿舞蹈病以及艾滋病的发生、发展以及防治具有重要的意义[2-5].
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早老性痴呆患者适龄服务模式的研究进展
随着老年痴呆患者的年轻化,早老性痴呆发病人数越来越多,形势严峻.文章从社区、医院、家庭3个方面综述了早老性痴呆患者适龄服务模式,提出了对患者进行有针对性的需求评估、通过统一管理保证服务的可持续性、增加社会对早老性痴呆患者及其家庭的关注度的建议,从而促进社会和政府支持及以社区为单位为早老性痴呆患者及其照顾者提供适龄服务.
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甲醇酵母Pichia pastoris高表达人神经生长因子的检测及意义
神经生长因子(NGF)可促进神经元存活、生长发育与分化,对早老性痴呆[1]、帕金森病[2]和外周神经疾病[3]等的治疗有重要作用.本研究应用Pichia pastoris酵母对扩增出的人β-NGF基因进行蛋白表达并进行免疫活性分析.
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老年性痴呆患者白细胞介素水平的变化
早老性痴呆即阿耳茨海默(Alzheimer′s)病(AD)和血管性痴呆(VD)是老年期痴呆常见的两种类型。近年来炎性机制参与AD发病的理论日益受到重视,一些炎性蛋白可加重痴呆的病理过程[1]。为此,我们研究AD和VD病人外周血白介素(IL)-1α,IL-6含量的变化,探讨其在老年期痴呆发病中的作用。 一、材料和方法 1.对象:患者选自来我院就诊和住院的老年人,根据中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版(CCMD-Ⅱ),国际疾病分类第10版(ICD-10)和美国精神疾病诊断统计手册第3版(CCMD-Ⅲ),结合临床症状、神经系统检查及简明精神状态检查,韦氏智能量表、临床记忆量表、长谷川痴呆量表的测查,头颅CT,Hachinski缺血评分,作出AD和VD的诊断。本组AD病人18例,其中男女各9例,年龄(70±7)岁;病程(3.8±3.3)年。VD病人17例,男8例,女9例,年龄(68±6)岁;病程(2.78±2.44)年。痴呆程度均为中、重度。近期均无感染及免疫药物治疗,合并免疫系统疾病者除外。对照组为21名无免疫系统及神经精神系统疾病的健康老年人,男10例,女11例,年龄(69±7)岁。
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胰岛素——天使还是魔鬼?
与现代生活方式紧密相关,以过食和较少的运动量为特征的绝大多数重大疾病中,胰岛素抵抗都扮演着重要角色--它或是众多疾病的前奏,或是其关键部分,其中包括肥胖症、代谢综合征、心血管事件和心梗、阿尔茨海默氏症(俗称早老性痴呆)、抑郁症、慢性炎症(如关节炎)、哮喘、癌症和衰老等.虽然各大研究机构都在积极探索胰岛素抵抗的机制,但至今仍然没有明确的结果.
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朊病毒--传染性蛋白质颗粒、人早老性痴呆、疯牛病(之二)
(接上期)PrPSC是朊病毒的主要成分,它是宿主编码蛋白PrPC的异常同型.PrPC转变为PrPSC的原因是:①感染了外源性PrPSC;②失去稳定的PrPC引发产生PrP*,引起PrPSC的生成.朊病毒增殖是PrPSC与宿主PrP*(或PrPC先形成暂时性复合物,再解离为两个PrPSC的周而复始的指数性复制过程.在此过程中,PrPSC起模板的作用.
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朊病毒--传染性蛋白质颗粒、人早老性痴呆、疯牛病(之一)
朊病毒(Prion或-PrP)是一种与病毒和类病毒都很不同的蛋白质传染病原.早提出"朊病毒"一词的是1982年美国加州大学Prusiner等人,当时他们将该病原描述成蛋白性传染颗粒.在此之前朊病毒曾经有过许多不同的名字,如非寻常病毒、慢病毒、瘙痒病伴随纤维(scrapie associated fibrils,SAF)、传染性大脑淀粉样变等.多年来大量的实验说明,这是一组至今不能查到任何核酸、对各种理化作用都有很强的抵抗力、传染性很强、分子质量在27 KD~30KD的蛋白质颗粒,它们能在人和动物中引起可传递的海绵脑病.
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老年痴呆症的家庭预防与护理
老年痴呆症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,临床上以智能损害为主。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。严重威胁着人类晚年的健康和生活质量。虽然药物可以延缓老年痴呆症的发病进程,但目前尚无彻底治愈的方法。除了就医治疗,做好老年痴呆病人的家庭预防护理也十分重要,所以预防老年痴呆还需从家庭开始。
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Nasu-Hakola病一例报告
Nasu-Hakola病又称多囊性脂膜样骨发育不良并硬化性白质脑病(PLOSL),1961年由日本学者Nasu和芬兰学者Hakola先后报道.Nasu-Hakola 病是一个独特且罕见的疾病,其特点是不断进展的早老性痴呆和全身多发骨囊肿[1].
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额颞痴呆
一、流行病学额颞痴呆(frontot emporal dementia,FTD)为一组临床综合征,1987年Gustafson首先提出这一概念.一般认为FTD为仅次于Alzheimer病(AD)早老性痴呆,有时可与运动神经元病(MND)、帕金森综合征并存.FTD占痴呆的10.0%左右,占早老性痴呆的25.0%,可见三种主要类型:Pick病(PiD)、非特异性额叶变性、额叶变性合并脊髓前角神经元脱失[1].如未并存MND,生前鉴别上述三型较为困难.近年来研究发现FTD与染色体17q21相关[2]、还与早老素1(L113p)突变有关3,FYD合并MND与染色体9q21~q22有关[1,4].
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ACAT是否为治疗早老性痴呆的一个新的药理学靶标?
早老性痴呆(AD)为造成痴呆的一个常见的病因,其病理改变为脑中出现淀粉样蛋白斑(Ap),而后者主要成分为β淀粉样蛋白(Aβ)肽,是由淀粉样前体蛋白(APP)通过β裂解形成的.酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)则严格地调控着Aβ的产生.近年来的一些流行病学研究、体外细胞及实验动物资料都有力地提示,体内胆固醇(C)水平可能是AD发病的一个独立风险因子,同时也打破了认为血浆C水平不影响脑中C代谢这一陈旧的观念.不仅如此,降脂药(包括他汀类)能逆转C代谢和脑中Aβ形成所造成的影响.由于ACAT为AD与C之间的分子联系物,故可能成为预防及治疗AD的一个新靶标.
关键词: 早老性痴呆 淀粉样蛋白 胆固醇 酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶 降脂药 -
利斯的明的临床研究与安全性评价
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)也称老年性痴呆或早老性痴呆,是一种可引起脑功能逐渐衰退的神经退行性疾病,主要表现为认知功能障碍、日常生活能力丧失及精神行为异常.在美国引起死亡的疾病当中,AD仅次于心血管病、癌症和脑卒中,被列为第四位.