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抽血之后巧止血
去医院看病或体检,总免不了抽血化验,若病情需要还要输液或静脉注射,但有些人拔针后针孔处出血不易止住,甚至针孔周围会出现淤血.这除了与血小板偏低、凝血机制较差或全身性疾病(如血液病等)有关外,下列情况也可影响及时止血:
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胸腔镜下肺叶切除手术患者术中体温变化的观察
体温在35 ℃以下称为体温过低,低体温是麻醉与手术导致的常见的体温失调,患者进入手术室时体温正常,但在经过麻醉和手术后可能使体温降低.全身麻醉及手术的刺激易引起呼吸、循环、内分泌等系统生理功能的改变,从而并发体温过低.围手术期低体温对患者可造成心血管意外的发生率增高;降低机体代谢率;延缓多种药物代谢时间;降低凝血机制;降低机体免疫力.因此,对体温的有效监测调节是保证麻醉手术成功,降低手术后并发症的重要措施之一.本研究中我们通过对71例胸腔镜下肺叶切除手术患者术中体温监测,观察术中临床指标,报告如下.
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低分子右旋糖酐联合胰激肽释放酶治疗视网膜静脉阻塞体会
视网膜静脉阻塞(RVO)大多为血栓形成,与视网膜中央动脉粥样硬化压迫有关.影响血管壁,引起凝血机制和血粘度增高的原因也与本病有关.我院自2000年1月至2001年12月期间,共收治RVO50例,均选用胰激肽释放酶片(TPK)和低分子右旋糖酐注射液联合进行治疗,取得满意的疗效,现报道如下.
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低分子肝素对急性脑梗死患者凝血机制的影响
目的:观察急性脑梗死应用低分子肝素(LMWHs)后对患者凝血机制的影响.方法:选用118例急性脑梗死病人,随机分为治疗组和对照组,测定治疗前、治疗后10天的血小板计数(BPC)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg).同时观察治疗效果和出血情况.结果:治疗组用药后Fg明显降低,PT延长,差异有显著意义(P<0.01或P<0.05),BPC、TT、APTT变化不明显;治疗组临床显效率明显优于对照组;未发生严重出血现象.结论:急性脑梗死早期给予 LMWHs有助于神经功能恢复,改善血液高凝状态,具有良好的安全性.
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影响凝血机制检测的质量控制的因素探讨
目的:探讨影响凝血机制检测的质量控制的因素.方法:随机选取本院2017年7月~2018年7月收纳的60例检测结果存在误差的凝血机制检测标本作为本次研究对象,并使用全自动血凝分析仪观察造成检测结果出现误差的原因.结果:仪器操作因素、标本自身因素以及标本采集因素均会对凝血机制检测结果造成影响.结论:要想确保凝血机制检测质量得到有效提高,就必须规范仪器操作,并避免出现标本自身因素以及标本采集因素,才能确保凝血机制检测结果的准确性得到有效提升.
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肺间质纤维化凝血机制探讨
肺纤维化是临床常见的呼吸系统疾病,目前其发病机制尚不清楚,本文以凝血机制为切入点,探讨凝血-纤溶系统在肺纤维化疾病发展过程中的异常变化,并从中医角度观察活血化瘀药对肺间质纤维化有效治疗作用,认为针对凝血纤溶异常进行的抗凝治疗可能成为临床治疗间质性肺疾病新的靶标,为临床治疗肺间质纤维化提供新思路及理论支持。
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大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制的作用研究
目的:探讨大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制的作用。方法:50只大鼠随机分为3组,正常对照组(A 组)10只,模型组(B 组)20只,大柴胡汤组(C 组)20只。C 组大鼠于造模前2 d 分别灌胃大柴胡汤10 mL/(kg·d),A、B 组予同等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃,B、C 组大鼠均采用皮下注射硫代乙酰胺0.2 g/kg,24 h 后相同剂量重复皮注1次,48 h 后完成急性肝衰竭动物模型,首次注射硫代乙酰胺的大鼠,予皮下注射10%葡萄糖注射液0.25 g/kg。观察造模完成后继续予大柴胡汤灌胃3 d,A 组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃,3 d 后取血处死所有大鼠,保存大鼠血清和病理组织。观察3组大鼠病理组织、肝功能(ALT、AST、ALB、CHE)、凝血功能(PT)指标的情况。结果:与模型组比较,大柴胡汤组大鼠组织肝衰竭减轻;模型组大鼠 ALT、AST、TBiL 与正常组大鼠比较,明显升高,差异具有统计学意义(P <0.05),模型组大鼠 ALB、CHE 与正常组大鼠比较,显著降低,差异具有统计学意义(P <0.05),大柴胡汤组大鼠 ALT、AST、TBiL 与模型组大鼠比较,明显降低,差异具有统计学意义(P <0.05),大柴胡汤组大鼠 ALB、CHE 与正常组大鼠比较,显著升高,差异具有统计学意义(P <0.05);模型组大鼠 PT 与正常组大鼠比较,明显升高,差异具有统计学意义(P <0.05),大柴胡汤组大鼠 PT 与模型组大鼠比较,明显降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:大柴胡汤加减方对肝功能和凝血机制具有保护作用。
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妊娠合并肺栓塞的诊断与治疗
妊娠合并肺栓塞是孕产妇死亡的主要原因之一,肺栓塞是体静脉或右心系统栓子脱落随血液漂流,阻塞肺动脉或其分支而引起肺循环障碍的临床综合症.一般认为约2/3的肺栓塞患者在发病后2小时内死亡[1],而患者如能安全渡过初的危险期,经积极的治疗多可获救.妊娠合并肺栓塞的发生率为0.09%~0.70%,是孕产妇死亡的主要原因之一.妊娠期凝血机制的改变已众所周知,目前妊娠合并肺栓塞的诊断、预防和治疗方法已有了很大进展,现综述如下:一、肺栓塞的诊断方法:
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雷公藤多苷联合丹参注射液对过敏性紫癜性肾炎患儿凝血机制的影响
通过对常规治疗联合雷公藤多苷和常规治疗联合雷公藤多苷与丹参注射液的疗效进行随机对照研究,观察雷公藤多苷联合丹参注射液对过敏性紫癜性肾炎患儿凝血机制的影响,探讨雷公藤多苷联合丹参注射液治疗过敏性紫癜的治疗效果.研究结果显示,治疗前研究组D-D水平,APTT,PT,FIB,PLT和对照组无明显差异,治疗后研究组D-D水平,PT,FIB,PLT和对照组有明显差异,APTT和对照组无明显差异.治疗组有效率为90.38%,对照组为79.25%,2组比较有显著性差异;研究组和对照组不良反应发生率无明显差异.该研究结果认为雷公藤多苷联合丹参注射液治疗儿童紫癜性肾炎可提高疗效,改善患儿的凝血机制,未见明显不良反应,安全性好.
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雷公藤多苷加辨证中药对小儿过敏性紫癜性肾炎凝血机制的影响
目的 探讨雷公藤多苷加辨证中药对小儿过敏性紫癜性肾炎凝血机制的影响.方法 纳入过敏性紫癜性肾炎患儿62例,分为中成药雷公藤多苷+辨证中药+香丹注射液组(中药组,32例)和肾上腺皮质激素+肝素+潘生丁组(西药组,30例),治疗12周,观察两组治疗前后D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)水平的变化. 结果 中药组治疗后12周PLT、D-D、FIB水平低于治疗前(P<0.05),治疗12周后PT、D-D、治疗4周后FIB水平的下降幅度高于西药组(P<0.05).结论 雷公藤多苷加辨证中药可影响小儿过敏性紫癜性肾炎凝血机制,其改善D-D、PT、FIB水平优于肾上腺皮质激素+肝素+潘生丁.
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中西医结合治疗门脉高压上消化道出血80例
上消化道出血是肝炎肝硬化门静脉高压的常见并发症,也是引起肝病患者死亡的原因之一.其病因多为:(1)肝硬化门脉高压、食道及胃底静脉曲张破裂;(2)凝血机制失常和内毒素血症;(3)急性胃粘膜糜烂、应急性溃疡发生.临床以降低门静脉压、保护胃粘膜、改善凝血机制及治疗内毒素血症为主要手段.1997年7~2001年10月,我们应用中西医结合方法治疗门脉高压上消化道出血80例,现总结如下.
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外固定架治疗血友病股骨干骨折的围手术期护理
血友病患者在外伤或手术后往往因凝血机制不全出血不易控制而被视为手术禁忌.随着替代治疗的进展和手术技术的提高,有些血友病患者可顺利接受某些选择性手术.本科曾收治1例血友病股骨干骨折的患者,成功地实施了骨折外固定手术[1].现将护理体会介绍如下.
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脑卒中与血小板、纤维蛋白原、活化部分凝血活酶时间的相互关系探讨
目的探讨脑出血、脑梗塞与血小板、INR、APTT、FIB等凝血机制的改变的相互关系.方法选自2002年7月至12月在我院急诊科首次就诊的84例脑出血患者组、70例脑梗塞患者组,同时随机抽取在我普外科接受手术治疗的75例患者作对照组组,分别测定其血小板、PT、INR、APTT、TIB值.结果脑梗塞组血小板明显高于对照组(P<0.05),而脑出血组与对照组无明显差异,脑出血与脑的PT、INR及FIB浓度均高于对照组(P<0.05),但APTT无明显差异.结论脑梗塞与血小板增高有关,脑出血与脑梗塞与PT、INR、FIB增高互为相关.
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SIRS、MODS患者血小板膜糖蛋白测定的意义
近年来的研究显示:在SIRS和MODS的发生、发展过程中血小板活化、凝血机制的亢进起了重要的作用.本文通过采用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63,旨在探讨SIRS、MODS患者血小板活化的情况及血小板活化在MODS发展中的可能机制.
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脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展
弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.
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3例土三七致肝小静脉闭塞病患者的心理护理
肝小静脉闭塞病(veno-occlusive disease of the liver,VOD),发病机制尚不明确,一般认为是损伤了终末肝小静脉和肝窦的内皮细胞及位于肝小叶第三带细胞为病理基础,导致免疫、炎症、凝血机制等多因素异常的病理生理过程[1].治疗上无特效疗法,以对症支持治疗为主.我科于2004年12月-2006年12月共收治3例因服土三七致肝小静脉闭塞病患者,经过护肝、利尿、抗感染、支持疗法的同时,加强心理护理干预,收到满意效果,3例患者均病情好转出院.现将护理体会报告如下.
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脑卒中急性期凝血机制变化的临床研究
目的 探讨脑卒中急性期凝血机制的变化规律,以为其治疗提供依据.方法 选取2006年12月至2009年2月于我院治疗的47例脑卒中早期的患者为研究对象,将其设为观察组,选取同期的45名健康人为对照组,检测所有人员的凝血四项与纤溶三项,其中观察组第1、3、7天时分别进行检测,后将结果进行研究比较.结果 经研究比较发现,脑卒中急性期凝血四项与纤溶三项的变化均较明显,P<0.05或P<0.01,差异有统计学意义.结论 对脑卒中急性期的患者进行凝血机制方面的规律监测,对于提高疗效,为治疗提供依据有着积极的意义,因此值得临床进一步研究探讨.
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慢性荨麻疹的西医治疗进展
慢性荨麻疹(CU)是指每天或几乎每天均有发生的风团或瘙痒,病程大于6周.发病率0.1%~3%.将慢性荨麻疹分为伴有明显诱发因素的荨麻疹,自身免疫性荨麻疹和慢性特发性荨麻疹三类[1].80%~90%的慢性荨麻疹常规检查手段找不到过敏原或其他病因,而定义为慢性特发性荨麻疹(CIU).引起CIU的免疫机制有自身抗体学说,如有抗Fce-RIa自身抗体、甲状腺自身抗体、抗幽门螺杆菌抗体等.应用全基因组关联研究和单核苷酸多态性技术对自身免疫性荨麻疹患者进行HLA-DRB1基因多态性分析,结果表明HLA-DRB1 04表达频率较正常人明显增高,提示CIU发病还与遗传背景有关.近年凝血机制在CIU的作用得到关注,提示CIU患者可能存在外源性凝血机制的激活[2].
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PTCD术后门静脉肝总管瘘1例
患者女,56岁,因胆道术后1年,眼黄尿3个月,PTCD术后血性引流液3天入院。患者胆囊切除、胆总管探查术后一年。 3个月前无诱因出现巩膜黄染,伴尿色加深,大便呈陶土色,在广州某医院诊断炎症瘢痕性胆道狭窄,并于2000年6月初行PTCD,术后即从PTCD引流管引出血性液体每日约300~400ml,伴高热达40.0°C,无呕血及黑便,经对症处理无好转。三日后转入我院。入院后B超、CT检查均提示有胆道出血,ERCP检查见从十二指肠乳头及PTCD引流管内有大量鲜血流出。在积极抗休克、抗感染的同时及时行腹腔动脉造影,但未见明显出血征象。于是沿引流管送入导丝后缓慢拔除原10F引流管,见有大量鲜红血液从穿刺道涌出,经导丝送入12F金属血管鞘以止血,并静注立止血1K单位,半小时后拔除血管鞘引入7F的引流管,复查腹腔动脉造影仍未见明显出血征象。为进一步治疗在全麻下行剖腹探查术,术中从肝总管向肝内探查见大量鲜血涌出,肝总管与门静脉之间形成直径约4.0mm的瘘口,活动性出血,引流管经门静脉穿入胆道。予缝合止血,并行胆肠吻合术,黄疸消退,痊愈出院。讨论PTCD术后胆道出血的发生率为3%~8%。少量出血时的原因可能为穿刺道的小血管损伤、肝功能差、凝血机制不全或全身抗凝治疗,经积极的输血、止血治疗可痊愈,当出现大量出血导致休克时其原因有:①静脉性,PTCD术损伤门静脉主干或主支,在门静脉与胆道之间形成瘘口,特别当患者有门脉高压症时。本例即为较粗的引流管经肝内门静脉主干后送入肝总管形成了门静脉肝总管瘘。此类PTCD并发症目前国内尚未见报道。②动脉性,PTCD术时损伤肝内动脉分支,导致动脉胆管瘘或假性动脉瘤形成。
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超声血管损毁术的研究进展
超声血管损毁术(Angiotripsy)是用超声波破坏靶组织的血管,损伤血管内皮细胞,导致血管内皮的连续性中断,暴露血管内皮下组织,引起凝血机制的激活,从而导致血栓形成,阻断局部组织血供,致组织缺血坏死,从而达到治疗目的。其治疗机制主要与超声空化有关,空化作用为液体中存在的微小气泡,也即空化核,在声波作用下产生振荡、扩大、收缩至内爆等一系列的动力学过程[1]。在气泡内爆的瞬间,气泡内聚集的能量迅速释放,致使局部呈现出发光、5000 K以上的高温、107 Pa以上的高压、冲击波和射流等极端的物理条件[1]。通常情况下,生物体内内源性空化核不丰富,所以空化阈高,需要在峰值负压较高的情况下(如高强度聚焦超声)才能有效激发超声空化效应,如果峰值负压较低,则肿瘤血管不能够彻底破坏。但是微泡作为外源性空化核,增加了生物体血液内空化核的密度,降低了空化阈值,所以在低峰值负压的超声波作用下也能发生空化效应[2]。