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鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
目的 观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制药-NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响.方法 选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只,随机均分为四组,分别经鞘内导管注入均为10 μl容量的生理盐水(K0组)、氯胺酮25 μg(K1组)、氯胺酮150 μg(K2组)和氯胺酮25 μg加L-NAME 100 μg(KL组).20 min后在大鼠右足底皮下注射5%甲醛40 μl,另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照(N组).观察大鼠的疼痛行为表现,并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞(FIL)的数目.结果 K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K0组大鼠分别降低了32.4%、48.5%和39.1%.K1组和K2组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ/Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠(P＜0.05),而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ/Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠(P＜0.05).结论 鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c-fos的表达,并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c-fos表达的抑制.
关键词： 氯胺酮 NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯 脊髓后角 c-fos表达 甲醛炎性疼痛 -
L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用
目的通过研究L-精氨酸和NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响以探讨L-精氨酸对高糖引起内皮功能失调的保护作用.方法不同浓度L-精氨酸、NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯、葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24 h后分别测定细胞培养液中一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶活性及一氧化氮和超氧阴离子浓度.结果 25 mmol/L葡萄糖使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高,一氧化氮产生增加,超氧化物歧化酶活性下降,超氧阴离子产生增加;L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶的影响与对照组相比无显著性差异(P>0.05),但可以使超氧阴离子产生减少;25 mmol/L葡萄糖+L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强,一氧化氮产生增加,L-精氨酸可以改善高糖引起的超氧阴离子升高.不同浓度的胰岛素使内皮细胞一氧化氮合酶活性增高,一氧化氮产生增加,对超氧化物歧化酶活性和超氧阴离子产生无明显影响;不同浓度胰岛素+L-精氨酸使内皮细胞一氧化氮合酶活性增强,一氧化氮产生增加,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但可以使超氧阴离子水平降低.100 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子产生增加;25 mmol/L葡萄糖+NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,但对高糖引起的超氧化物歧化酶活性下降和超氧阴离子升高无明显影响.10 mu胰岛素+10 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯和100 mu胰岛素+100 μmol/L NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子升高.结论 L-精氨酸对一氧化氮合酶、一氧化氮、超氧化物歧化酶无明显影响,但可以使超氧阴离子产生减少;NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯使内皮细胞一氧化氮合酶活性下降,一氧化氮产生减少,对超氧化物歧化酶活性无明显影响,但使超氧阴离子产生增加.
