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肝门阻断再灌注后脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性的改变
目的 观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变.方法 大鼠气管切开机械通气.随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60 min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60 min后再灌注.每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6 h取材.血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性.结果 与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K+升高幅超过1倍(P＜0.01),再灌注后开始下降,Ca2+也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6 h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P＜0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na+-K+ATPase活性显著降低(P＜0.01).结论 肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性改变.
关键词： 肝脏 再灌注损伤 脑钠素 Na+-K+ATPase -
红细胞生成素改善血液透析患者血管的Na+-K+ATPase α1亚基表达
目的探讨红细胞生成素(rHuEPO)治疗慢性肾功能衰竭血液透析患者对血管的Na+-K+ATPase α1亚基表达的影响.方法选择21例患者应用rHuEPO治疗,17例应用输血治疗.采用RT-PCR方法观察两组治疗后左桡动脉Na+-K+ATPase α1mRNA表达,同时测定治疗前、后红细胞膜Na+-K+ATPase活性和颈动脉内膜-中层厚度.结果rHuEPO组Na+-K+ATPase aimRNA表达上调,Na+-K+ATPase活性升高,而输血组未见改变.结论rHuEPO能改善Na+-K+ATPase α1 mRNA表达.
关键词： 红细胞生成素 血液透析 Na+-K+ATPase α1亚基 -
甘草三参合剂对大鼠心肌细胞跨膜电位及 Na+-K+ATPase活性的影响
目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na+-K+ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na+-K+ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P＜0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P＞0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na+-K+ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.
关键词： 甘草三参合剂/药效学 心律失常/药物作用 跨膜 电位 Na+-K+ATPase 大鼠 -
2型糖尿病患者C肽与红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS活性的关系
目的 观察C肽与 2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶及血浆NOS活性的关系.方法 172例实验对象分为健康对照组、2型糖尿病胰岛素组与口服药物组3组,记录年龄、病程、C肽、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标,酶比色法测定红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS水平并进行比较,分析其与 C肽等指标的相关性.结果 胰岛素组Na+-K+ -ATPase及NOS活性较口服药物组低,P<0. 05;胰岛素组红细胞膜Na+-K+-ATPase及NOS活性与C肽水平呈正相关,与病程呈负相关,口服药物组Na+-K+-ATPase及NOS活性仅与C肽水平呈正相关.结论 C肽参与了Na+-K+-ATPase及NOS活性的维持,可能有延缓糖尿病微血管并发症的发生发展的作用.
关键词： 2型糖尿病 C肽 Na+-K+ATPase NOS 微血管并发症 -
大鼠小肠缺血再灌注对肺组织含水率和Na+-K+ATPase的影响
目的研究大鼠小肠缺血再灌注损伤后肺部的细胞功能变化.方法 SD大鼠34只异丙酚TIVA后,随机分成A组(对照组,n=6):开腹分离肠系膜前动脉后关腹;B组(阻断1h,n=14):肠系膜前动脉钳夹1h;C组(阻断2h,n=14):肠系膜前动脉钳夹2h;三组分别再灌注1h和6h后处死.测定Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性以及肺含水率.并观察肺PMN浸润和间质水肿程度.结果 (1)三组体重和性别比例差异无统计学意义.(2)肺含水率,1h的IR损伤对肺组织产生影响,B,C组是79.6±0.5%,80.8±0.8%,A组则是77.9±0.1%(P＜0.05),再灌注6h,B、C组进一步升高至82.4±0.5%和82.2±1.1%(P＜0.05).(3)B组Na+-K+ATPase(μmol Pi/mgprot/hour)再灌注1h后6.15±2.7比A组4.03±1.7明显升高(P＜0.01),再灌注6h进一步升高到7.44±1.9(P＜0.05).C组不同,再灌注6h后由6.39±2.6下降到5.38±2.8(P＜0.05).(4)B、C组再灌注1h后均比A组明显升高(P＜0.01),但C组再灌注6h后的6.29±1.8明显低于B组的7.44±1.9(P＜0.05),但与A组再灌注6h比较,差异无显著性.(5)光镜下均未见PMN浸润.结论内脏IR损伤后在多因素作用下继发的ALI,肺泡细胞膜Na+-K+ATPase是主要的靶目标之一,受攻击失能后肺含水率增加,氧合功能下降.
关键词： 急性肺损伤 缺血再灌注损伤 肠道 Na+-K+ATPase
