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长时程增强在幼年癫痫大鼠慢性认知功能障碍中的作用
目的 研究海马长时程增强(Long-term potentiation,LTP)在幼年癫痫大鼠慢性认知功能障碍中的作用.方法 新生SD大鼠出生后第21天随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(Li-pilo),建立幼年癫痫大鼠模型.采用经Becker等修改后的Racine分级标准对癫痫大鼠癫痫发作行为进行观察评价,选择点燃出现RacineⅣ级以上并存活的大鼠进行实验.出生后第61 ～66天(P61～66)通过Morris水迷宫实验及旷场实验观察幼年癫痫大鼠成年后学习记忆功能(平均潜伏期、运动总路程)及自主探索行为(5min运动总路程).应用离体场电位的电生理学方法,观察比较模型大鼠与对照大鼠场电位LTP的变化,以探究海马LTP抑制是否参与癫痫大鼠慢性认知功能障碍形成.结果 ①水迷宫实验中,模型大鼠第5天平均潜伏期与对照大鼠比较显著增加(n=8,t=10.86,P＜0.05),运动总路程显著延长(n=8,t=9.98,P＜0.05);旷场实验中模型大鼠自主探索行为与对照大鼠相比明显减少(n=8,t=12.89,P＜0.05).②模型大鼠海马基础场电位斜率与幅值与对照大鼠比较无明显改变,但高频刺激后斜率及幅值变化率与对照大鼠比较显著抑制(斜率:n=8,t=13.32,P＜0.05;幅值:n=8,t=20.02,P＜0.05).结论 幼年癫痫大鼠成年后出现认知功能障碍,海马LTP的减弱可能参与慢性认知功能障碍形成.
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基于有限元方法的 theta 节律能量与导电媒质关系的研究
目的：在认知功能研究中，与认知有很大关系的 theta（4~12 Hz）节律的能量分析受到很多关注，该仿真研究了一个脑区 theta 能量与组织电特性的关系以深入了解 theta 能量所表达的物理意义。方法文章利用了 COMSOL Multiphysics（FEMLAB）所提供的有限元方法（ finite element method，FEM）仿真了正弦振荡（4~8 Hz）的偶极子电流所形成的场电位（ field potential，FP），分析了 theta 能量随导电媒质电导率特性变化的规律。结果（1）Theta 能量可随电导率的增大而减小，但随着各向异性的增强却没有下降。（2）与各向同性媒质对照，各向异性媒质的能量有变大可能。（3）偶极子电流的振幅和频率都对 theta 能量有影响。结论 Theta 能量与导电媒质的特性和偶极子电流的特性均有关。
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酪氨酸蛋白激酶依赖性大鼠基底外侧杏仁核的长时程增强
目的 比较不同时间间隔的两串θ频率波刺激在大鼠离体脑片基底外侧杏仁核(BLA)长时程增强(LTP)形成中的作用,并探讨BLA的LTP是否为酪氨酸蛋白激酶(TPK)依赖性.方法 制备杏仁核脑片,刺激外囊记录BLA场电位,应用两串θ频率波刺激诱导LTP,每串θ频率波刺激为20个(频率5Hz)短时间高频串脉冲(5个脉冲,频率为100Hz),通过改变两串θ频率波的刺激间隔,分析不同参数诱导的LTP是否存在差异,并在灌流的人工脑脊液中加入TPK抑制剂genistein,观察其对杏仁核I胛的影响.结果 间隔10s的两串θ频率波未能在BLA诱导出LTP;增大串刺激间隔为10min或30min,均可观察到记录的场电位(f-EPSPs)明显增大,增强的场电位持续时间超过30min,串间隔为10min的参数诱导的LTP明显;两串θ频率波刺激诱导的LTP可被TPK抑制剂genistein所阻断.结论 串间隔为10min的两串θ频率波刺激(TBS)是BLA诱导LTP的较好参数;杏仁核的LTP可能涉及TPK的激活.
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麻醉过程中SD大鼠海马CA1区神经元活动的变化
研究麻醉剂戊巴比妥钠对大鼠海马CA1区神经元放电活动的影响,探讨在麻醉过程中,大鼠海马CA1区场电位和神经元放电活动的变化趋势.运用多通道在体记录技术,分别在16只雄性SD大鼠海马CA1区植入8通道在体电极,记录麻醉过程中海马CA1区单个神经元放电活动及相应场场电位的活动状况,运用单个神经元峰电位、功率谱和KC复杂度作为指标分别表示麻醉过程中EEG的变化.结果发现,在戊巴比妥钠的麻醉作用下大鼠海马CA1区神经元放电活动具有明显的变化特征,具体表现为注入麻醉剂后,大鼠海马CA1区放电活动迅速被抑制,发放频率降低,后缓慢恢复,呈现持续抑制的特点,且场电位和神经元放电之间具有较强的一致性.
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体外构建组织工程化心肌移植改善心肌梗死大鼠心肌电生理活动
目的 应用微电极阵列芯片(MEA)标测技术评价液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合构建工程化心肌组织(ECT)移植于大鼠陈旧性心肌梗死(MI)区后对心肌电重构的改善作用.方法 采用液态Ⅰ型胶原与新生大鼠心肌细胞混合培养构建ECT片层.48只成年雄性Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、MI组、MI+片层移植组(MI+graft组)、MI+假片层移植组(MI+sham-gaft组),每组12只.对照组开胸不结扎动脉,其余各组结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型.MI模型建立2周后行ECT移植.分别于术前及移植后2周行心电图及超声检测,采用主动脉逆行插管Langendorff法灌流心脏,MEA对ECT与宿主心肌之间的电偶联进行检测并记录心肌场电位.取心将ECT横切后采用免疫荧光染色心肌肌钙蛋白T(cTnT)、Ⅷ因子、连接蛋白43(Cx43),在激光扫描共焦显微镜下观察结果,采集图像数据.结果 移植的ECT紧密贴于MI部位,存活良好,有较丰富血管化的发生,在ECT中细胞间和与宿主之间形成了较为广泛的Cx43连接.MI+graft组较MI组左心室舒张末期容积缩小,左心室射血分数增加,但仍不能恢复正常.MI组术后4周较术前QRS时限、QT间期延长(P=0.01),MI+graft组比MI组QRS时限、QT间期缩短(P=0.03),仍比对照组长.MEA记录MI组MI区场电位振幅较对照组明显降低(P=0.01),时限明显延长(P=0.01)；MI+graft组场电位较MI组振幅增加(P=0.01),时限缩短(P=0.02),但较对照组仍未完全恢复.对照组场电位激动传导呈顺序梯度传导.MI组传导不均一性增加,传导梯度样改变消失,MI+graft组使MI面心室肌电活动略呈均一性传导,但较对照组仍未完全恢复.结论 移植的ECT能改善MI大鼠心室肌的收缩功能及电传导时间,可部分修复心脏功能,组织工程化心肌组织有望用于心肌组织的缺损修复.
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ZD7288抑制大鼠穿通纤维-海马CA3区通路的突触传递
目的观察HCN通道特异性阻滞剂ZD7288对大鼠海马CA3区突触传递的影响.方法应用在体电生理细胞外记录技术记录大鼠海马CA3区场电位,用HPLC荧光检测技术测定海马组织氨基酸含量,观察CA3区局部微量给予ZD7288和CsCl后对低频(0.5 Hz)刺激穿通通路(perforant pathway,PP)诱发的海马CA3区群峰电位(population spike,PS)幅度及海马组织氨基酸含量的影响.结果海马CA3区分别注射ZD7288(20,100和200nmol)和CsCl(1,5和10 μmol)可引起PS幅度剂量依赖性下降;药物效应于给药后5 min开始,作用维持时间90 min以上.给予ZD7288(100nmol)大鼠海马组织谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量显著降低,与生理盐水对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 ZD7288可显著抑制大鼠穿通纤维-海马CA3区突触传递,并可降低海马组织氨基酸含量.
关键词： ZD7288 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道 场电位 氨基酸 海马 -
柴胡对癫痫模型电活动的调制
目的:研究柴胡对癫痫发作的影响.方法: 以家兔和大鼠为实验对象,用毛果芸香碱致痫,采用脑电图和细胞外玻璃微电极记录技术,观察柴胡对癫痫模型大脑皮层放电及海马脑片场电位的影响.结果:腹腔注射柴胡后可使癫痫发作次数及发作持续时间显著减少,发作间隔时间显著延长,(P<0.05),脑片旁滴注柴胡后使致痫大鼠海马脑片诱发场电位幅度平均降低20.41%,恢复时间平均为6.86 min,(P<0.01).结论:柴胡注射液能明显抑制癫痫模型电活动,提示柴胡具有抗痫作用.
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小脑皮质颗粒层对感觉刺激反应的场电位特征
[目的]观察在体小鼠小脑皮质颗粒层对感觉刺激三叉神经的场电位反应特征.[方法]选取昆明种小鼠,经腹腔注射给予乌拉坦麻醉后,在小脑CrusⅡ小叶行开颅手术,开孔直径约为1.5 mm,去除硬脑膜后,脑表面持续灌流给予人工脑脊液;感觉刺激选用一定压力的瞬间吹风刺激同侧胡须垫(10～500 ms,60 psi),刺激装置由电脑和膜片钳记录软件控制MASTER-8,且与电生理记录同步,电生理记录采用颗粒层场电位记录.[结果]吹风刺激可诱发小脑CrusⅡ区颗粒细胞层产生场电位反应.当刺激持续时间为10 ms时,可诱发单峰场电位反应;当刺激持续时间大于30 ms时,可诱发双峰反应,第1个峰值为刺激开始反应,具有全和无特征,第2峰值为刺激结束反应,振幅随着刺激持续时间的增加而增大.小脑皮质颗粒层对感觉刺激的反应具有高保真特性,刺激频率1～33 Hz的刺激串均可诱发颗粒细胞层反应.随着刺激频率的增高,在第1个反应后可出现不同程度的反应压抑现象,刺激频率大于8 Hz时,反应压抑现象显著(P＜0.05).[结论]颗粒细胞层对感觉信息的传递具有高频、高保真特性,可精确反映刺激的开始和结束信息.
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应用MEA技术研究组织工程再造心肌对心梗大鼠心室肌电传导功能的影响
目的:应用微电极阵标测技术(MEA)研究组织工程再造心肌移植心梗大鼠的心肌电传导功能. 方法:将成年SD大鼠30只随机分为假手术组、心梗组、移植组.应用MEA技术记录心室肌场电位的形态和激动传导时间. 结果:正常大鼠心室除极波形多为三向波,呈RS、rSR'型.心梗组心梗面以QR或qR为主,R波圆钝；心室对立面及梗死周围面以R波为主.移植组心室心梗面主要以QR或qR为主,对立面及梗死周围区以Rs或R波为主.测量大鼠心室前壁、后壁及游离壁激动传导时间.假手术组为(6.5±2.12) ms、(11.25±1.77) ms和(7.05±0.78) ms；心梗组为(17.5±3.54) ms、(12.5±2.12) ms和(10.5±2.12) ms；移植组为(9.13±1.31)ms、(10.25±0.35) ms和(8.25±0.35) ms.与心梗组相比,移植组激动传导时间明显缩短(P＜0.05).移植组和假手术组心梗面和周围面激动传导时间明显低于心梗组(P＜0.05). 结论:心肌细胞/胶原复合体可改善心梗组织的电传导功能.
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匹罗卡品癫痫模型恐惧记忆减退的电生理学变化
目的 探讨匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型恐惧记忆减退的机制以及电生理学的变化.方法 建立腹腔注射微量匹罗卡品 (PILO) 诱发的颞叶癫痫小鼠模型,对致痫后24 h、2周和6周的小鼠海马切片CA1区域的神经元分别进行α-氨基-3-羧基-5-甲基异戊唑-4-丙酸(AMPA)受体介导的基础突触传递效率及长时程增强(LTP)形成的检测;以腹腔注射生理盐水的小鼠为对照组.结果 与对照组相比,PILO诱发的癫痫早期(24 h)海马CA1神经元上AMPA受体介导的基础突触传递效率明显增高,LTP呈现增强的趋势(P>0.05);后期(6周)AMPA受体介导的基础突触传递效率与对照组已无明显差别,但LTP的形成被抑制(P<0.05).结论 LTP的抑制是场景恐惧记忆减退的发生机制.
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NMDAR/PKC通路介导基底外侧杏仁核的长时程增强
本文在人鼠杏仁核脑片卜刺激外囊(external capsule,EC),在基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)记录场电位,观察能否在杏仁核诱导长时程增强(long-term potentiation,LTP),并探讨杏仁核LTP形成的可能机制.应用两串间隔10 min的θ频率波刺激EC,可见BLA的场电位明显增强,持续时间在30 min以L.EC-BLA的LTP表现为通路特异性,可被N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)阻断剂D,L-2-氨基-5磷酸基戊睃(APV)阻断.在灌流液中加入蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂chelerythrine chloride,对BLA的基础场电位和配对脉冲比率(paired-pulse ratio,PPR)没有影响;但在chelerythrine chloride存在的情况下,两串θ频率波刺激不能诱导出LTP:若于两串高频刺激10 min后,在灌流液中加入chelerythrine chloride不能阻断BLA的LTP.上述结果表明,EC-BLA的LTP为NMDAR依赖性,PKC参与BLA的LTP诱导和早期维持.
关键词： 杏仁核 场电位 长时程增强 Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸受体 蛋白激酶C -
微电极矩阵研究小鼠胚胎心脏电生理活动
本实验采用一种新方法--微电极矩阵技术从整体水平研究小鼠胚胎离体整体心脏电生理活动.我们用微电极矩阵记录与60个电极相接触的心肌细胞的电活动(细胞外记录),称为场电位(field potentials,FPs),并与全细胞膜片钳记录的动作电位(action potentials,APs)(细胞内记录)进行比较,发现心房、心室处场电位形态类似于负向的细胞动作电位,场电位时程亦与动作电位时程类似.为研究兴奋的传导,我们比较了不同电极处场电位发生时间,发现在房室结构还未形成的胚胎发育第9.5天(E9.5)已经观察到明显的房室传导延迟(A-V delay)[(50.21±9.7)ms],而心室不同部位兴奋几乎是同步的.在发育晚期(E16.5),房室传导延迟为(82.21±10.50)ms.进一步研究基本的神经体液因素对心脏兴奋的调控,表明:在E9.5,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)使胚胎兴奋频率加快(34.04±7.31)%,房室传导延迟缩短(20.00±6.44)%,同时场电位时程增宽;相反,卡巴唑(carbachol,CCh)则使兴奋频率降低(42.32±5.36)%,房室传导缩短(26.00±4.81)%,场电位时程减小.而在E16.5,Iso的作用显著增强,兴奋频率加快(101.54±10.23)%,房室传导延迟缩短(56.62±6.43)%,而CCh则几乎使所有晚期心脏兴奋完全消失.所以,心脏的传导系统在胚胎发育早期4个腔室还未形成时已经建立,神经体液因子对心脏基本电生理活动的调控是在发育过程中逐渐成熟的.
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多通道在体记录技术——动作电位与场电位信号处理
多通道在体记录可以同时记录到多个神经元的胞外放电信号以及对应的局部场电位的活动信号.如何对记录到的这两种电信号进行合适的处理,以确保实验结果的准确性,是运用好多通道在体记录技术的关键之一.本文旨在针对多通道在体记录的原始数据,介绍动作电位及场电位信号的常用数据处理方法.动作电位信号属于高频信号,一般用40 kHz的高速采样频率进行采集和记录.根据记录到的神经元胞外动作电位波形,运用主成分分析技术,再结合四电极记录技术的优势,可对来自记录电极周围不同空间位置的神经元放电信号进行良好的甄别,从而获得较精确的单神经元放电时间序列.而局部场电位信号属低频信号(＜ 300 Hz),一般用l kHz的采样频率进行采集和记录.记录到的场电位原始信号需要进行数字滤波,从而分离出场电位信号中不同频率段的节律性振荡.啮齿类动物海马结构中常见的节律性振荡有动物清醒活动及快速眼动睡眠时的theta节律(4～12 Hz);清醒认知活动过程中,伴随着theta节律一起出现的gamma节律(30～80 Hz);以及清醒静止及慢波睡眠时的ripple高频振荡(100～250 Hz).针对以上处理获得的数据,常用的后续数据分析方法有:神经元放电间隔分析、神经元放电自相关与互相关分析、以及信号的频谱分析等.
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氯胺酮麻醉对猫运动皮层脑电活动的影响
目的 观察氯胺酮麻醉对猫运动皮层局部场电位(local field potential,LFP)的影响. 方法 选用3只体重3.0 kg～5.0 kg的健康成年雄性猫,采用在体细胞外记录技术,观察腹腔注射40 mg/kg氯胺酮麻醉前后猫右侧运动皮层4γ区LFP振荡幅度和δ频带(2 Hz～4 Hz)、θ频带(4 Hz～7 Hz)、β频带(12 Hz～25 Hz)能量指数(功率谱)随时间的变化,计算并比较氯胺酮麻醉前后3种不同频率范围波形的能量所占比例. 结果 同清醒状态基础值比较,腹腔注射氯胺酮即刻LFP振荡幅度迅速升高并达到大值,然后逐渐下降,在给药后第6分钟～第25分钟一直处于稳定但高于基础值水平;信号能量指数呈双相变化趋势,在给药后第6分钟左右陡直下降,然后又逐渐上升并维持在高于基础值水平.给药后,δ、θ慢波较β快波信号能量增加更明显,同时在清醒状态下β波占主导地位,而在麻醉状态下则δ波占主导地位. 结论 氯胺酮麻醉在引起意识消失及麻醉维持过程中显著影响猫初级运动LFP脑电活动.
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白藜芦醇对大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电的影响
目的 观察不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)对癫痫大鼠海马CA1区场电位的影响,为临床研发抗癫痫新药提供理论依据.方法 正常大鼠海马脑片灌流γ-氨基丁酸受体拮抗剂bicuculline引起癫痫样活动以及在正常大鼠右侧海马CA3区注射海人藻酸(KA)建立颞叶癫痫(TLE)大鼠模型,应用离体脑片细胞外场电位记录,刺激辐射层Schaffer侧支通路,在海马CA1区锥体细胞层记录群峰电位(PS)的变化.结果 正常大鼠海马脑片CA1区锥体细胞记录到的场电位为单个PS,分别灌流含有低、中和高剂量(分别为5、15和50 μmol*L-1)Res的ACSF,PS幅度均无明显变化(n=8,P>0.05).灌流bicuculline(30 μmol*L-1)后,记录到的场电位为多个PS的痫样电位,在此基础上灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=8,P>0.05);而灌流高剂量的Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=8,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=8,P<0.01).在TLE模型大鼠海马脑片上记录到的场电位也为多个PS的痫样电位,灌流低和中剂量的Res,PS幅度和数目没有明显改变(n=6,P>0.05);灌流高剂量Res,前4个PS幅度均有明显降低(n=6,P<0.01),PS数目也有明显减少(n=6,P<0.01).结论 高剂量的Res能部分抑制大鼠海马CA1区诱发癫痫样放电活动.
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猫初级视皮层神经元的双眼整合反应特性研究
背景 来自双眼视觉信号经视网膜、外侧膝状体直至初级视皮层融汇到单个细胞,构成双眼驱动细胞.双眼驱动细胞对双眼视觉信息进行整合和编码并介导高级视皮层产生融合和立体视觉,视觉发育关键期内的异常视觉经验常导致弱视和双眼整合反应的损害.目的 观察幼猫初级视皮层双眼驱动细胞对来自双眼视觉信号的整合反应特性.方法 选用3只8～10周健康幼猫,采用在体细胞外记录技术和双眼分视刺激方法,观察麻醉和肌肉麻痹状态下幼猫初级视皮层V1区28个电极记录部位的双眼驱动细胞对光栅刺激的峰电位发放率和局部场电位Gamma频率(20～90Hz)的振荡幅度,计算并比较两种信号的眼优势指数(ODI)和双眼整合指数(BII),观察细胞对双眼分别刺激的反应是否平衡及对双眼整合反应大小的影响.结果 在具双眼特性的28个细胞中,锋电位信号的眼优势绝对值较场电位的眼优势绝对值大(t=2.606,P=0.021);锋电位和场电位的ODI呈正相关(R2=0.513,F=27.423,P=0.003),双眼整合作用主要表现为易化,锋电位的BII(2.348±0.996)较场电位的BII(3.678±1.974)小,差异有统计学意义(t=2.671,P=0.019),对于锋电位信号,双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高,差异有统计学意义(t=-2.519,P=0.035),对于场电位信号,双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高,但差异无统计学意义(t=-1.671,P=0.146).结论 在正常发育的幼猫初级视皮层,神经元对来自双眼感受野内相同视刺激的整合作用主要表现为易化,且易化水平依赖于神经元对双眼分别的视刺激反应是否平衡,场电位信号和锋电位信号从不同皮层空间范围和来源成分反映了双眼整合的神经机制.
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不同色光刺激对大鼠初级视皮层神经元场电位的影响
目的:检测不同色光刺激对大鼠初级视皮层(V1区)神经元场电位的影响.方法:将10只健康成年SD大鼠麻醉固定,分别在左(右)大脑Vl区慢性植入记录电极,在额叶植入参考电极,于术后第5、7和9天给予白、红、绿色闪光刺激,分析不同实验时间和色光刺激对大鼠V1区场电位幅值和面积变化的影响.结果:不同色光和实验时间对大鼠V1区神经元场电位的幅值和面积均有影响(P均<0.05).其中白光所致场电位在第7、9天较刺激前和第5天均增强(P<0.05),且与红光相比差异有统计学意义(P<0.05);绿光刺激后V1区场电位在第7、9天较刺激前增强(P<0.05),且在第9天强于红光(P<0.05).各实验时间红光刺激后Vl区场电位无明显变化.结论:白、绿色闪光刺激均能致大鼠V1区的电活动明显变化.
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应用微电极阵列技术记录及分析在体兔右室场电位
目的 探讨运用微电极阵列(MEA)技术在体记录及分析兔右室场电位(FP)的可行性.方法 将8只大耳兔麻醉后,气管插管,侧卧位固定于家兔固定器上,侧位开胸,充分暴露右心室,将微阵列电极片贴于右室心外膜表面,记录FP图形并对其进行分析.测量2个FP峰值间距(ISI)、FP时间(FPmin与FP max的时间间距,FPdur)、从FPmin到基线所需时间(FPrise),并计算电传导速度(CV).结果 兔的平均(32极)ISI为325.77 ms,大ISI为328.83 ms,小ISI 323.33 ms;平均FPdur为104.14 ms,大FPdur为114.59 ms,小FPdur为85.20 ms;平均FPrise为259.41 ms,大FPrise为276.00 ms,小FPrise为243.27 ms;CV为58.96 cm/s.结论 MEA技术可运用于在体动物实验并记录出良好的FP.
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微电极阵芯片技术在心肌电生理研究中应用的可行性
目的 探讨60极微电极阵芯片(MEA)技术在整体心脏、心肌组织片和培养心肌等电生理研究中的应用.方法①80只豚鼠,开胸取心脏并以 2.5 ml/min速度Langendorff灌流心脏20 min,信号稳定后采样;② 60只SD大鼠,开胸取心,剪取5 mm×5 mm大小的心脏组织片,置于MEA盘,台氏液间歇灌流5 min,用5 μV×1 ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1 s,比较心房和心室组织片场电位(FPs)形态和传导时间;③ 20窝出生后3天以内的昆明小白鼠,消化分离心肌细胞,培养于MEA盘内,进行组织信号采样.结果①大鼠整体心脏灌流30～90 min内能够记录到稳定的自主节律下的FPs信号,心室肌场电位时程(FPdur)210±78 ms;心房肌FPdur 164±58 ms;房室传导时间320±150 ms; 并能记录到FPs激动顺序图.②心肌组织靶点取样,台氏液间歇灌流和电刺激下,组织的兴奋性可以稳定保持2 h.心室肌组织片FPdur 115.80±11.61 ms,心房组织片FPdur 83.71±6.48 ms,刺激信号在心房组织片的传导时间66.46±6.73 ms,心室组织片传导时间47.40±5.62 ms;③小鼠乳鼠心脏原代培养心肌24 h时后开始有散在、不同步的细胞克隆搏动和点状FPs信号,72 h后细胞融合,开始记录到基本同步的群动和多位点FPs信号,培养心肌自发搏动频率150±100次/分.结论 MEA技术可以稳定记录小动物整体灌流心脏,心脏定点取样组织片,培养心肌细胞60极场电位和电传导特性.
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豚鼠电刺激诱发前庭神经核场电位特征
目的 探讨电刺激前庭诱发电位的特征.方法 双银丝刺激电极放置于圆窗表面,在电刺激条件下采用玻璃微电极记录前庭神经核的场电位.结果 电刺激诱发的前庭场电位主要由一个负波(N1)构成,其振幅随微电极在前庭神经核的位置而变化.电流和电压刺激的阈强度分别为0.59±0.07 mA和0.90±0.50 V,1.5倍阈强度的电流刺激时N1波的潜伏期为1.20±0.13 ms,对间隔小于4 ms的双刺激中的第二次刺激无反应或者反应减低.结论 迷路刺激能有效地兴奋前庭神经诱发前庭神经核神经元的场电位,且电位相当稳定.
