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帕罗西汀对神经病理性疼痛模型小鼠镇痛作用的实验研究
目的 观察新型抗抑郁药帕罗西汀对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)疼痛模型小鼠的镇痛作用,并探讨该作用与海马CA1区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达变化的关系. 方法 雄性健康小鼠48只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)和CCI模型组(CCI组),每组24只.两组小鼠于术后第3天开始分别给予帕罗西汀(20 mg· kg-1·d-1)或等量生理盐水(NS)灌胃,连续给药7d,从第8天开始停止给药,再分为Sham+P组、Sham+NS组、CCI+P组、CCI+NS组,每组12只.①于CCI模型建立后第0、3天,以及给药后第1、3、7、8、9、10、11天分别检测实验小鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)变化.②将CCI+P组、CCI+NS组实验动物按随机数字表法随机分成CCI+P+BDNF组、CCI+P+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)组、CCI+NS+BDNF组、CCI+NS+PBS组,每组6只,帕罗西汀给药7d后于CCI对侧海马CA1区注射小剂量外源性BDNF(5 ng/0.2μl),观察BDNF注射后1、2、4 h小鼠的PWL变化. 结果 与Sham+NS组比较,Sham+P组小鼠灌胃后各时间点PWL无明显变化(P＞0.05);灌胃后第3、7天和停药第1天CCI+P组小鼠PWL分别为(6.66±0.35)、(8.36±0.33)s和(7.84±0.37)s,较CCI+NS组(5.01 ±0.24)、(5.58±0.40)、(6.24±0.35)s明显升高(P＜0.01、P＜0.001或P＜0.05);然而,停药第2天CCI+P组小鼠PWL与CCI+NS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与CCI+NS+PBS组比较,CCI+NS+BDNF组在各时间点PWL差异均无统计学意义(P＞0.05);注药后1、2h和4h,CCI+P+BDNF组小鼠PWL分别为(5.78±0.39)、(5.34±0.47)s和(5.85±1.13)s,较CCI+P+PBS组(8.96±0.54)、(8.99±0.99)、(9.43±0.70)s明显降低(P＜0.01或P＜0.05). 结论 新型抗抑郁药帕罗西汀对神经病理性疼痛CCI模型小鼠有确切的镇痛效果,该作用与其调控海马BDNF表达有关.
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7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响
目的探讨选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响. 方法 7日龄Wistar大鼠72只,随机分成3组,(1)假手术组:12只,仅作颈正中切口,不作颈总动脉结扎;(2)观察组(7-NI组):30只,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型制作后即刻腹腔内注射7-NI 25 mg/kg;(3)对照组(生理盐水组):30只, HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水.假手术组于手术后即刻,观察组、对照组于处置后48小时断头取脑, 分别进行HE和TUNEL染色,光镜下检测脑细胞凋亡数. 结果 HE染色对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞,表现为细胞固缩,胞浆深染,核浓缩、碎片,核浆分布不清,有凋亡小体形成;7-NI组上述凋亡细胞明显减少;TUNEL染色对照组阳性细胞数与7-NI组比较差异有极显著性(P<0.01). 结论 7-NI对HIBD后海马CA1区神经细胞凋亡有明显的抑制作用.
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慢性低灌注诱导海马CA1区PERK/eIF2α/ATF4/CHOP-JNK/c-Jun信号通路及雌激素的保护作用
目的:观察慢性低灌注后海马CA1区内质网应激信号通路PERK-eIF2α-ATF4、促凋亡信号CHOP、JNK/c-Jun的变化及17-雌二醇(E2)的影响.方法:成年雌性大鼠行双侧卵巢切除,术后1周结扎双侧颈总动脉(bilateral common caroticl arterises occlusion,BCCAO)从而诱导慢性低灌注模型,实验动物随机分为sham(14 d、21 d)组,BCCAO(14 d、21 d、28 d)组,持续生理剂量E2处理组,SP600125处理组和溶剂对照组.Western blot法检测海马CA1区GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达和PERK、eIF2α、JNK、c-Jun的磷酸化水平.结果:与sham 14 d组相比,BCCAO后14、21、28 d GRP78蛋白水平无显著差异,但PERK、eIF2α、ATF4及CHOP的蛋白表达均显著升高;而且JNK、c-Jun的磷酸化水平于BCCAO后各时间点均较sham组14 d显著升高.JNK抑制剂SP600125和E2不但显著阻断JNK/c-Jun信号通路的激活,也显著降低BCCAO后21d诱导的PERK-eIF2α-ATF4-CHOP信号.结论:脑慢性低灌注可诱导海马CA1区内质网应激,其可能通过激活JNK/c-Jun信号通路及CHOP活性从而导致神经元损伤,长期生理剂量E2可显著降低此变化.
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大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区HSP90的表达
目的 观察大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区热休克蛋白90(HSP90)的表达.方法 应用免疫印迹法观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区HSP90的表达.结果 缺血/再灌注30 min后HSP90的表达开始增高,6 h达高峰,持续升高至第3天,6 h后HSP90的表达与对照组相比较有显著性差异(P<0.05).结论 大鼠脑缺血/再灌注早期可诱导海马CA1区HSP90的合成及表达增加,表明HSP90参与了脑缺血有关的病理及生理过程.
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宫内七氟醚暴露对仔鼠海马CA1区caspase-3表达及早期认知功能的影响
目的：研究宫内暴露于七氟醚对仔鼠海马CA1区神经元凋亡及早期认知功能的影响。方法成年性成熟Wistar雌鼠交配妊娠后取孕鼠8只，随机分为对照组七氟醚组，每组4只。七氟醚组于孕19天时暴露于2.4%七氟醚6h，对照组不给予任何药物。应用免疫组化法观察两组仔鼠在出生后第1天（PN1）、第14天（PN14）、第21天（PN21）海马CA1区caspase-3的表达情况。出生后32~37天对仔鼠进行Morris水迷宫实验以测定其认知功能。结果出生后第1天，七氟醚组仔鼠海马CA1区caspase-3总光密度值（IOD）明显高于对照组仔鼠[（60309.6±6403.6）比（17680.5±9326.7），P<0.05]，出生后第14、21天，七氟醚组仔鼠海马CA1区caspase-3总光密度值与对照组仔鼠相比，差异无统计学意义[（3213.7±582.8）象素比（8503.2±2402.5）象素，（2046.0±62.7）象素比（4839.9±716.3）象素，P跃0.05]。七氟醚组仔鼠逃避潜伏期与对照组仔鼠相比，差异无统计学意义[（80.0±13.5）s比（80.7±19.1）s，（52.2±10.3）s比（41.0±19.7）s，（29.2±11.4）s比（28.5±15.3）s，（22.0±5.5） s比（19.2±6.7）s，（16.2±2.8）s比（20.3±4.8）s，P跃0.05]，七氟醚组仔鼠穿越目标象限次数与对照组仔鼠相比无统计学差异[（8.3±0.8）次比（8.2±3.0）次，P跃0.05]。结论孕晚期Wistar母鼠暴露于2.4%七氟醚对仔鼠海马CA1区神经元发育的影响呈“一过性损伤”，并不会引起子代早期认知功能异常。
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乙酰胆碱在大鼠海马CA1区痛觉调制中的作用
目的 研究海马CA1区及其内分布的乙酰胆碱(ACh)受体在大鼠痛觉调制中的作用.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元的电活动.结果 侧脑室微量注射ACh能使大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率降低、潜伏期延长,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、完全抑制时程缩短;注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;注入M受体激动剂毛果芸香碱产生与ACh相似的效应.结论 上述结果提示,ACh通过影响海马CA1区PEN和PIN的电活动,参与了海马CA1区的痛觉调制,其机制可能是通过M受体介导而实现的.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区TASK-1表达及其与星形胶质细胞活化的关系
目的:观察一种新型双孔钾离子通道亚单元TASK-1在大鼠海马CA1区的表达及其在局灶脑缺血再灌注后的动态变化,探讨TASK-1表达与星形胶质细胞活化的关系.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,采用免疫荧光组化和激光扫描共聚焦观察大鼠MCAO再灌注后3、7、28 d海马CA1区TASK-1和GFAP表达.结果:成年大鼠海马CA1区可见大量TASK-1和GFAP双标阳性的细胞,MCAO再灌注后3、7、28 d海马CA1区TASK-1和GFAP表达逐步上调,与假手术组比较均有显著差异(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区TASK-1的表达上调与星形胶质细胞的活化有一定关系.
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大鼠创伤性脑损伤后认知行为的变化
目的 建立直接手术损伤大鼠部分脑皮质及海马CA1区的创伤性脑损伤模型,并观察损伤后动物认知行为的改变情况.方法 将大鼠进行脑损伤建模后,于术后11～15 d和26～30 d采用Morris水迷宫的方法评价动物的认知行为变化后,灌杀动物取脑切片,HE染色及尼氏染色观察损伤范围;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色观察星型胶质细胞(AST)的活化及胶质瘢痕形成情况;术后5 d行Nestin及GFAP双重免疫荧光染色显示海马内干细胞的激活,并观察损伤边缘的干细胞迁移情况.结果 直接手术损伤部分脑皮质及海马CA1区后,造成了动物认知功能障碍,并且1个月时有自发的认知功能恢复;5 d时星型胶质细胞活化,1个月时胶质瘢痕的形成.结论 本实验采用的模型可成功造成动物认知行为的改变,为组织工程材料的移植治疗脑损伤提供了比较适用的研究模型.
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丰富环境对快速老化小鼠海马CA1区突触可塑性的影响
目的 探讨丰富环境对快速老化小鼠海马CA1区突触可塑性的影响.方法 选用5月龄健康雄性SAMP8小鼠和SAMR1小鼠各24只,每种小鼠按随机数字法分为丰富环境组(EE)和标准环境组(SE)两组,各12只,在不同环境下饲养60d.通过Golgi染色检测海马CA1区顶树突树突棘的密度;免疫组化染色和图像分析系统检测海马CA1区突触素的表达;透射电镜技术、体视学方法和图像分析系统检测海马CA1区突触的数密度和面密度.结果 EE组SAMP8小鼠海马CA1区顶树突树突棘密度为(1.223±0.062)个/μm、突触素平均吸光度为(0.111±0.021)、突触的数密度为(3.742±0.052)个/μm3和面密度为(0.151±0.018)μm2/μm3;SE组SAMP8小鼠海马CA1区顶树突树突棘密度为(1.142±0.070)个/μm、突触素平均吸光度为(0.091±0.022)、突触的数密度为(3.626±0.049)个/μm3和面密度为(0.124±0.018)μm2/μm3,两组之间所有指标差异都具有统计学意义(均P＜0.01).EE组SAMR1小鼠与SE组SAMR1小鼠相比,所有指标之间差异也具有统计学意义(P＜0.05).结论 丰富环境可调节海马CA1区神经元的突触可塑性,使树突棘的密度、突触素的表达、突触的数密度和面密度明显增加,这可能是其改善痴呆模型小鼠学习和记忆能力的作用机制.
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丰富环境对快速老化小鼠海马CA1区神经元凋亡的影响
目的 探讨丰富环境对快速老化小鼠海马CA1区神经元凋亡的影响.方法 选用健康雄性5月龄SAMP8和SAMR1小鼠各20只,将其均分别随机分为丰富环境组(EE)和标准环境组(SE)各2组,每组10只,分别在两种环境下饲养2个月.通过Nissl染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色及图像分析系统检测海马CA1区神经元的数量、凋亡情况和Aβ的沉积.结果 EE组SAMP8小鼠海马CA1区神经元数量是(96.656±2.444)个、凋亡指数为36.275％、Aβ阳性神经元数量是(14.063±1.501)个,吸光度为(0.255±0.021),SE组SAMP8小鼠海马CA1区神经元数量是(88.938±3.583)个、凋亡指数为51.961％、Aβ阳性神经元数量是(17.844±1.648)个,吸光度为(0.291±0.032),两组之间所有指标差异都具有统计学意义(均P＜0.05).EE组SAMR1小鼠与SE组SAMR1小鼠相比,两组之间所有指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丰富环境可以有效减少SAMP8小鼠海马CA1区Aβ沉积,降低细胞凋亡,防止了神经元的损坏和丢失,这可能是其改善小鼠学习记忆能力的作用机制之一.
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肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响
目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响.方法 NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg·kg-1·d-1)31.25,62.5,125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg·kg-1·d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察.结果 GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近.结论 GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系.推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用.
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肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用
目的探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制.方法实验分30d和50d,每期NIH小鼠各为120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[(mg.kg -1.d -1)31.25、62.5、125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50 mg.kg -1.d -1 );NC组皮下注射NS, D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃30d和50d.分别测定5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察50d后海马CA1区组织结构形态的变化.结果 (1)5min内的错误次数: 30d和50d的D-gal组分别为(8.25±4.03)次和(9.63±6.18)次,均显著高于其它各组(P 均＜ 0.01).(2)潜伏期: 30d和50d的D-gal组分别为 (25.21±13.86)s和(31.75± 17.77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P ＜0.05,P ＜0.01).(3)SOD活性: 30d和50d D-gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(4)MDA含量:30d和50d D-gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高(P ＜0.05,P ＜0.01).(5)LF含量:30d和50d D-gal组脑组织的LF含量均较NC组高,30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及50d GCs各组及VitaminE组均较D-gal组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(6)50d的D-gal组小鼠海马CA1区与NC组、GCs大剂量组及VitaminE组的组织形态不同.结论 GCs能显著改善不同天数模型小鼠的学习、记忆功能,升高脑组织的SOD活性,降低MDA、LF含量,并对海马CA1区组织结构形态学改变有保护作用.提示GCs可能是通过抗氧化的机制达到改善脑老化的作用.
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慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元超微结构改变
目的:探讨慢性吗啡处理大鼠伏隔核及海马CA1区神经元超微结构改变.方法:将10只雄性SD大鼠随机等分为吗啡组(腹腔注射吗啡,起始剂量5 mg/kg,2次/d,逐d递增5 mg,至第10 d为50 mg/kg)及对照组(用相同方式注射同体积的生理盐水).末次注射后6 d取伏隔核及海马CA1区.制作电镜标本后在透射电镜下定性观察神经元超微结构.结果:吗啡组大鼠伏隔核神经元核膜欠清晰,部分线粒体结构模糊,部分内质网有轻度扩张,而对照组正常;吗啡组大鼠海马CA1区神经元部分核膜结构节段性模糊不清,部分线粒体结构模糊,嵴消失,甚至空泡变,而对照组正常.结论:慢性吗啡处理大鼠伏隔核、海马CA1区神经元产生了一定程度的超微结构病理改变.
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加味四逆散颗粒对慢性应激小鼠额叶和海马CA1区神经元线粒体的影响
目的:观察加味四逆散颗粒对慢性应激小鼠额叶及海马区CA1区神经元线粒体的影响,探讨加味四逆散颗粒防治慢性应激所致疾病的结构神经学机制.方法:70只昆明种小鼠,以随机数字表法分为对照组、模型组、加味四逆散颗粒大剂量组、加味四逆散颗粒小剂量组、人参组、盐酸帕罗西汀组.除对照组外,各组小鼠共接受49 d各种不同的应激,包括电针、力竭游泳、暗箱旋转、悬尾、24 h剥夺睡眼,平均每种刺激各6次.第49天开始给药,加味四逆散颗粒小剂量组以8.64 g·kg-1体质量灌胃,加味四逆散颗粒大剂量组以25.91g·kg-1体质量灌胃,人参组以0.026 g·kg-1体质量灌胃,盐酸帕罗西汀组以0.052 mg·kg-1体质量灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,治疗7d后处死动物,取额叶和海马CA1作电镜观察.结果:①额叶神经元:对照组线粒体外膜光滑清晰,线粒体嵴清晰可见,且排列整齐;模型组线粒体外膜模糊、不完整,部分线粒体嵴水肿、甚至消失,线粒体数目相对较多;加味四逆散颗粒大剂量组线粒体外膜光滑清晰,线粒体嵴清晰可见,且排列整齐;加味四逆散颗粒小剂量组线粒体数目较少,膜边缘光滑,线粒体水肿,线粒体嵴数目少;人参组线粒体外膜光滑,线粒体嵴肿胀,部分线粒体嵴消失;盐酸帕罗西汀组线粒体膜光滑,线粒体水肿,嵴消失.②海马CA1区神经元:对照组线粒体内外膜光滑,线粒体嵴清晰可见且排列整齐,椭圆形线粒体较多,线粒体嵴未见肿大等病理异常表现;模型组细胞内出现线粒体外膜损伤模糊不清、嵴水肿、线粒体形状多不规则,部分线粒体膜缺失,数目增多等线粒体损伤的表现;加味四逆散颗粒大剂量组线粒体膜清晰,线粒体嵴清晰可见;加味四逆散颗粒小剂量组线粒体膜清晰,线粒体嵴较清晰;人参组线粒体膜及嵴清晰可见,未见水肿等表现;盐酸帕罗西汀组线粒体外膜部分模糊,线粒体嵴水肿部分消失,出现巨型线粒体,数目增多.结论:慢性应激诱发机体的慢性疲劳状态与额叶和海马CA1区神经元线粒体的损伤有关,加味四逆散颗粒治疗慢性应激的机理可能与保护额叶和海马CA1区神经元线粒体的损伤,改善能量代谢有关.
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吗啡对外周刺激诱导的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的抑制作用
目的 观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制.方法 25只雄性SD大鼠200～260 g,随机分为5组.单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化.结果 单刺激坐骨神经可在海马CA1区诱导出场电位(21.43±4.54) μV,其潜伏期较长(169.94±14.65) ms及阈值较高(平均15 V),据此,推断是C类纤维诱发的;强直刺激后海马CA1区可出现持续时间在2 h以上LTP现象;中、大剂量吗啡侧脑室注射可抑制海马CA1区LTP,纳洛酮可阻断这种作用.结论 LTP是海马痛觉调制的生物学机制之一,阿片受体在其中起重要作用.吗啡对C-类纤维诱导的海马CA1区LTP的抑制作用可能通过阿片受体实现.
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锁阳不同提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响
目的 比较锁阳不同提取物对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠海马CA1区神经元的影响,找出锁阳提高学习记忆能力的主要活性部位.方法 采用HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马CA1区神经元的变化情况.结果 与模型组比较,给药组中锁阳乙酸乙酯提取物组小鼠海马神经元数目明显多于模型组(P＜0.05),神经元排列相对规则,核仁清晰明显,而锁阳水提取物及乙醇提取物组的小鼠海马CA1区神经元与模型组相比有所改善,但改善不明显.结论 锁阳乙酸乙酯提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠海马CA1区神经元保护作用佳.
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电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响
目的 研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响.方法 采用4-VO法制备VD大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化.结果 模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P＜0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P＜0.01),但不及假手术组(P＜0.05),电针组和药物组无差异(P＞0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P＜0.01)结论 电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力.
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肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血再灌注致海马CA1区脑组织损伤的保护作用
目的探讨肉苁蓉总苷(GCs)对脑缺血再灌注所致清醒小鼠海马CA1区脑组织损伤的保护作用.方法结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血及脑缺血再灌注模型,动态观察GCs对脑缺血3小时再灌注24及48小时两个时点脑梗死范围百分比、脑缺血3小时再灌注24小时海马CA1区脑组织病理变化及脑细胞凋亡情况的影响.结果脑缺血及脑缺血再灌注后脑梗死范围百分比明显增加;海马CA1区脑细胞密度降低,细胞皱缩明显,胞浆染色较深,核染色质凝聚,凋亡神经细胞明显增多;与缺血组相比,缺血再灌注组损伤加重.GCs可促进上述各项指标的恢复,显著降低脑梗死范围百分比,减轻脑组织病理损伤,抑制脑细胞凋亡.结论GCs对脑缺血再灌注小鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化及抗脑细胞凋亡作用有关.
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海马CA1区缺血再灌注损伤的形态学改变及三七总皂苷的影响
目的:探讨大鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤的病理学改变及三七总皂苷(PNS)的影响.方法:线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型.以临床神经症状缺损程度、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等为评价指标.结果:三七总皂苷组神经症状明显减轻,海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加,与模型组间差异有显著性意义.结论:三七总皂苷能明显减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤症状及海马CA1区神经元损伤的程度.
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三七总皂苷对脑缺血再灌注后海马CA1区损伤的影响
目的探讨大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的病理改变及三七总皂苷(PNS)对其的影响.方法采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注46h.大鼠随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PNSⅠ组和PNSⅡ组.以神经症状缺损记分、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等作为评价指标.结果三七总皂苷组神经症状明显减轻或接近正常,其行为评分得分明显低;三七总皂苷组海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加,与模型组间有显著性差异.结论三七总皂苷能减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状及海马CA1区神经元损伤的程度.
