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丹龙醒脑方对局灶性脑缺血大鼠CA1区Nestin和GFAP表达的影响
目的：探讨丹龙醒脑方对大鼠脑缺血损伤后海马CA1区巢蛋白（Nestin）和胶质纤维酸性蛋白（glial fib-rillary acidic protein，GFAP）表达的影响。方法将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组、丹龙醒脑方组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型，对大鼠进行神经功能缺损评分，采用HE染色观察海马CA1区细胞的形态学改变，采用免疫组化法检测海马CA1区Nestin 蛋白和GFAP蛋白的表达。结果与假手术组比较，模型组治疗3 d后和7 d后的神经功能缺损评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，依达拉奉组和丹龙醒脑方组治疗3 d后和7 d后的神经功能缺损评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；丹龙醒脑方组在治疗3 d和7 d后Nestin蛋白的平均光密度增加(P<0.05)，GFAP蛋白的平均灰度值减少(P<0.05)。结论丹龙醒脑方对海马CA1区病理形态有保护作用。丹龙醒脑方抗脑缺血损伤可能与促进海马区神经细胞增殖和分化有关。
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当归补血汤对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学及海马CA1区神经元形态学的影响
目的 探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠108只随机分为正常组、缺血再灌注组(模型组)和当归补血汤组(治疗组).采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型.治疗组术后连续15d以0.36 g/mL浓度当归补血汤3.6g/kg灌胃,每日2次(早、晚各1次).治疗10d后进行各组大鼠神经行为学测试；TTC染色观察大脑皮质梗死体积变化；股静脉注入2％伊文斯蓝溶液观察血脑屏障通透性变化；Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态和数量.结果 与缺血再灌注组比较,当归补血汤治疗组神经功能评分增高,大脑皮质脑梗死体积减少(P＜0.05),伊文斯蓝的含量减少(P＜0.05),神经元数量增加(P＜0.05).结论 当归补血汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少脑梗死体积,减少大鼠海马CA1区神经元的死亡,对海马CA1区神经元具有保护作用.
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脑缺血激活氯苯氨丁酸对ORP150蛋白及海马CA1区神经元的影响
目的：探讨脑缺血激活氯苯氨丁酸（baclofen）对氧调节蛋白150（Oxygen-regulated proteins，ORP150）表达量及海马CA1区神经元的影响。方法：四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型，实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组（I/R）、溶剂对照组、氯苯氨丁酸（baclofen）处理组；缺血5min后腹腔注射baclofen 20mg/kg，Western blot法检测大鼠海马CA1区OPR150和Bcl-2的表达情况；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡情况。结果：缺血再灌注30min，baclofen处理组的OPR150蛋白表达水平较I/R组显著升高（P<0.05）；缺血再灌注6h，baclofen处理组的Bcl-2蛋白表达水平较I/R组显著升高（P<0.05）。baclofen处理组海马CA1区存活神经元细胞较I/R组明显增加（P<0.05），其凋亡样损伤神经元较I/R组显著减少（P<0.05）。结论：氯苯氨丁酸通过增强OPR150蛋白表达水平来减少脑缺血诱导的神经细胞凋亡。
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复聪灵片对拟血管性痴呆大鼠海马区体视学参数的影响
本实验复制了结扎大鼠双侧颈总动脉致脑缺血而引起智能障碍模型,并用复聪灵片进行治疗,观察造模后各组大鼠海马区锥体细胞的直径、表面积和体积等体视学参数的变化,探讨血管性痴呆的发生机理及复聪灵片对该病的治疗作用机理.
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慢性应激抑郁大鼠海马CA1神经元突触可塑性研究
目的 探讨慢性轻度不可预见应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)抑郁模型大鼠海马CA1区神经元的突触可塑性改变.方法 将20只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机等分为CUMS组和对照组,前者连续28天每天随机接受不同的应激,对照组同样条件下饲养但不给应激,至第28天进行行为测评后处死,在日立(H7500)透射电镜下测量海马CA1神经元突触界面结构参数.结果 CUMS抑郁大鼠海马CA1神经元突触活性区长度(216.64±20.19 nm)及突触后致密物厚度(42.4±5.23 nm)显著小于对照组(321.58±12.27nm,69.6±4.77 nm),差异有统计学意义(P＜0.05),突触界面曲率及宽度与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性应激性抑郁大鼠存在海马CA1区神经元突触可塑性的改变.这提示抑郁症的发病机制可能与海马神经元突触可塑性相关.
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盐皮质激素受体和糖皮质激素受体在创伤后应激障碍大鼠海马CA1区的共存表达
目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马CA1区神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)表达及共存变化.方法:用连续单一刺激(SPS)方法刺激大鼠制作PTSD模型,用ELISA检测不同时间大鼠血清糖皮质激素(GC).取SPS后12h、1d、7d鼠脑组织,以非刺激的脑组织为对照组,用免疫荧光双标技术进行各组海马CA1区神经元MR和GR表达及二者共存表达的观察.结果:大鼠血清GC于SPS后1h时明显增高,12h时仍持续升高,24 h时低于正常,7、14d回升但低于正常;激光共聚焦显微镜(CLSM)下,MR-CY3呈红光,GR-FITC呈绿光,二者融合为黄色或橙色光.对照组可见MR分布于胞质和胞核,GR主要分布于胞核,少数于胞质;12h时MR表达减少,GR在胞核内明显增多;1d时MR表达进一步减少且集中于胞质,GR集中于胞质;7d时MR持续减少,GR重新表达于胞核.用双重波长激发时,对照组融合光集中于胞核,12h时核内融合光增多,1d时融合光集中于胞质,7d时核内融合光再次增多.结论:MR、GR在海马CA1区神经元内表达与PTSD大鼠血中GC浓度变化相互影响,而导致海马受损、功能降低.
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早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠海马结构内有髓神经纤维改变的体视学研究
目的 探讨早期APP/PS1转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马结构内有髓神经纤维及髓鞘的改变.方法 运用Morris水迷宫方法测试10月龄APP/PS1转基因AD小鼠和同月龄野生型小鼠的空间学习和记忆能力改变的情况;运用无偏体视学方法结合透射电子显微镜技术对各组小鼠海马结构总体积,CA1和齿状回(dentate gyrus,DG)内有髓神经纤维的总长度和总体积,以及有髓神经纤维髓鞘总体积进行三维定量研究.结果 ①与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠的逃避潜伏期显著性增加(P＜0.05),所在象限游泳时间百分比显著减少(P＜0.01),而穿台次数差异无统计学意义(P＞0.05);②与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马体积、CA1体积、DG体积均显著性减小(P ＜0.05,P＜0.01);③与同月龄野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总长度差异没有统计学意义(P＞0.05),但是海马CA1区和DG内有髓神经纤维的总体积显著性减小(P＜0.05),髓鞘总体积也显著减小(P ＜0.05,P＜0.01).结论 10月龄时APP/PS1转基因AD小鼠海马CA1和DG内均存在脱髓鞘改变,可能是引起AD早期空间学习记忆能力减退的结构基础之一.
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Nω硝基左旋精氨酸甲酯对大鼠海马CA1区毛细血管的影响
目的 探讨Nω硝基左旋精氨酸甲酯(Nω-nitro-左旋精氨酸methyl ester,L-NAME)对大鼠空间学习、记忆能力和海马CA1区毛细血管的影响.方法 内导管成功埋植后,阻断剂组(L-NAME组)大鼠每日给予5 μL的1μmol/μL L-NAME侧脑室注射,对照组(Sham组)每日给予5μL生理盐水侧脑室注射,持续4周.然后用Morris水迷宫测试大鼠空间学习和记忆能力,用试剂盒检测海马组织中NOS活性及NO含量,用体视学方法测定海马和海马CA1区总体积、海马CA1区毛细血管总长度、总表面积和总体积.结果 水迷宫实验中L-NAME组的潜伏期显著长于Sham组(P =0.006);L-NAME组海马组织中的NOS活性及NO含量均显著低于Sham组(P＜0.01);L-NAME组海马体积、CA1区体积与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05);L-NAME组CA1区毛细血管总长度、毛细血管总表积、毛细血管总体积均较Sham组显著减少(P＜0.05).结论 L-NAME可以导致大鼠空间学习、记忆能力下降和大鼠海马CA1区毛细血管总长度、总表面积以及总体积减少.
关键词： Nω硝基左旋精氨酸甲酯 内源性一氧化氮 海马CA1区 毛细血管 体视学 -
老龄大鼠慢性脑灌注不足对海马区神经元的影响
目的初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli 四血管阻断(4-vessel olclusion, 4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化法检测海马CA1区caspase-3蛋白的表达,TUNEL法测定神经细胞的凋亡.应用甲苯胺蓝染色计数CA1区残余大锥体细胞.结果 4VO 3 d组大鼠CA1区caspase-3蛋白的表达及TUNEL阳性细胞多,随后逐渐减少,2周组与对照(CO)组相比仍有非常显著差异(P<0.01),而4周组基本达稳定状态,与CO组相比无显著差异(P>0.05).4VO各组大鼠CA1区大锥体细胞丧失率随术后时间的延长逐渐增加,大鼠CA1区大锥体细胞丧失率与AAR比率呈非常显著负相关(r=-0.979,P<0.01).结论海马CA1区神经细胞凋亡可导致大锥体细胞严重丢失,CA1区大锥体细胞的丢失是血管性痴呆形成的重要病理学基础之一.
关键词： 血管性痴呆 海马CA1区 凋亡 Caspase-3蛋白 认知功能障碍 -
氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响
目的 观察氢溴酸西酞普兰预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤所致脑梗死体积、海马CA1区细胞凋亡及超微结构的影响.方法 将90只SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、氢溴酸西酞普兰预处理高、中、低剂量组(给药剂量分别为20、10、5 mg/kg,每天灌胃给药1次,持续7 d),末次灌胃2h后采用线栓法制作大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后,红四唑氮(TTC)染色法检测脑梗死体积,透射电镜观察损伤侧海马CA1区细胞超微结构,TUNEL法检测损伤侧海马CA1区细胞凋亡并采用激光共聚焦显微镜进行观察和数据测定.结果 经氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组与模型组相比,大鼠脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P＜0.05);海马CA1区凋亡细胞表达明显减弱,差异有统计学意义(P＜0.05);透射电镜观察可见氢溴酸西酞普兰预处理各剂量组大鼠损伤侧脑海马CA1区细胞超微结构损伤较模型组明显减轻;以上改变高剂量预处理组效果更为明显.结论 氢溴酸西酞普兰预处理可减少脑缺血再灌注损伤所致细胞凋亡和梗死面积,具有脑保护作用.
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SAMP8小鼠记忆能力与海马CA1区神经元脱失相关性研究
目的 探讨快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力改变与海马CA1区神经元脱失间的关系.方法 随机选取6月龄雄性P8和R1小鼠各15只,使用水迷宫实验分别检测两组小鼠的逃避潜伏期和跨越平台次数,尼氏染色观测两组小鼠海马CA1区神经元形态和数量变化.结果 与R1小鼠比较,P8小鼠水迷宫实验逃避潜伏期明显较长,空间探索实验跨越平台次数P8小鼠明显减少,且P8小鼠游泳轨迹呈现无目的性环游,而R1小鼠游泳轨迹多集中于原隐匿平台象限;海马CA1区神经元层次排列紊乱,数量减少;逃避潜伏期与海马CA1区神经元数量呈负相关,跨越平台次数与海马CA1区神经元神经元数量呈正相关.结论 快速老化P8小鼠的学习记忆能力明显下降,且与海马CA1区神经元的结构和数量变化有密切关系,该品系小鼠为阿尔茨海默病的研究提供了较为理想的动物模型.
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巴曲酶对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区的影响
目的通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段,巴曲酶对海马CA1神经元及星形胶质细胞数目、形态等方面的影响,从而探讨巴曲酶对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d)的大鼠短暂局灶性脑缺血(transient focal cerebral ischemia)模型,随机设立巴曲酶组(Bat)、生理盐水对照组(N.S)、假手术组(sham-operated),通过HE染色及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异核抗原(NeuN)的免疫组化染色,观测CA1区神经元和星形胶质细胞的形态、数目的动态变化.结果巴曲酶能显著提高再灌注早期(6～24h)CA1区GFAP阳性细胞的数目,再灌注7d组存活锥体细胞的数量较盐水对照组有明显提高,提示局灶性脑缺血后早期反应性星形胶质细胞的增多对维持神经元的存活有积极意义,巴曲酶对短暂局灶性脑缺血再灌注引起的海马CA1区延迟性神经元坏死(DND)有一定的抑制作用.
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白芍总苷对脑缺血再灌注大鼠血液流变学的影响
目的:研究白芍总苷(TGP)对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响,探讨TGP对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:100只SD大鼠均分假手术组、模型组及TGP低、中、高剂量组,模型组及TGP低、中、高剂量组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,假手术组仅做手术、不阻断血流;造模后,TGP低、中、高剂量组分别给予50、100及200 mg/(kg·d)TGP灌胃,假手术组和模型给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续28 d;后1次灌胃后,各组大鼠进行盲法神经功能评分,测定大鼠脑组织含水量及脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠海马CA1区病变,测定大脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,测定大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度及血沉,并计算红细胞聚集指数、红细胞变性指数及红细胞刚性指数、红细胞压积.结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量显著升高,全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著升高,脑组织SOD、CAT活性显著降低,红细胞变形指数显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,TGP中、高剂量组神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著降低,脑组织SOD、CAT活性显著升高,红细胞变形指数显著升高(P＜0.05或P＜0.01);假手术组大鼠海马CA1区神经元未见异常,模型组大鼠海马CA1区神经元形态结构呈现明显异常,TGP各剂量组大鼠海马CA1区神经元病变较模型组有不同程度的减轻,并呈现一定的剂量依赖性.结论:TGP可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.
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炎性疼痛致大鼠空间记忆损害和海马CA1区IL-6表达上调
目的: 研究炎性疼痛对大鼠空间记忆功能和海马CA1区白细胞介素-6(IL-6)表达的影响及帕瑞昔布钠对其的干预作用.方法:将30只健康的SD雄性大鼠随机分为假手术组(SO组)、炎性疼痛模型组(I组)及造模后腹腔注射帕瑞昔布钠组(P组),I组及P组大鼠采用右后肢踝关节外侧皮下注射弗氏完全佐剂方法制备炎性制痛模型,C组注射等量生理盐水;P组于造模前1天至造模后第5天腹腔注射帕瑞昔布钠[1 mL/(kg·d)],SO组和I组大鼠注射等量生理盐水;3组大鼠在术前和术后进行Morris水迷宫定位航行训练,记录大鼠穿越平台次数及平台象限停留时间;采用电子测痛仪和热刺痛仪记录各组大鼠术后第1、3和5天右后足机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);断头处死大鼠,采用Western Blot法测定大鼠海马CA1区IL-6表达水平.结果:与SO组相比,I组大鼠术后各时间点MWT和TWL明显下降(P<0.05),穿越平台次数及平台所在象限停留时间明显减少(P<0.05),海马CA1区IL-6表达明显升高(P<0.05);与I组相比,P组术后各时间点MWT和TWL升高(P<0.05),穿越平台次数及平台所在象限停留时间明显增加(P<0.05),海马CA1区IL-6表达明显降低(P<0.05).结论:炎性疼痛可导致大鼠痛阈及空间记忆功能下降,帕瑞昔布钠可减轻上述改变,其机制可能与抑制海马CA1区IL-6表达有关.
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经颅电刺激对 AD 模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区BAX、BCL-2表达的影响
目的：探讨经颅电刺激对阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区BAX、BCL-2表达的影响。方法：将90只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激（ TES）2周、4周、6周组，模型组及TES各组大鼠连续6周腹腔注射1.25%D-半乳糖致衰老，再给予大鼠侧脑室注射10 g/L凝聚态β-淀粉样蛋白（ Aβ25-35）的复合造模方法建立AD动物模型，假手术组侧脑室注射生理盐水，正常组不注射；TES各组大鼠于照模成功后第8天进行TES治疗（100μs脉宽、1000 V窄高压方波），每天连续刺激 l0次，刺激间隔2~3 s；采用Morris水迷宫记录各组大鼠治疗前后逃避潜伏期和穿越平台次数，用免疫组化染色观察大鼠海马CAl区Bcl-2、Bax阳性蛋白表达，实时荧光定量PCR检测Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果：与正常组、假手术组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期延长，穿越平台次数明显减少（ P<0.05），提示造模成功；与模型组比较，TES 4周、6周组逃避潜伏期明显减少，穿越平台次数明显增多，差异有统计学意义（ P<0.05）；与模型组比较，TES 4周、6周组Bcl-2蛋白和mRNA表达不同程度升高，Bax蛋白和mRNA表达不同程度降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：TES能够改善AD模型大鼠的学习记忆能力，其机制可能与增加海马CA1区Bcl-2 mRNA表达及减少Bax mRNA表达有关。
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新生Wistar鼠海马CA1区GFAP和Syp的表达
目的动态观察Wistar鼠生后7～21d海马CA1区胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(Syp)的表达并探讨其意义.方法应用免疫组化的方法动态观察Wistar大鼠生后7d、8d、10d、14d、21d海马CA1区GFAP和Syp的表达.结果海马CA1区Syp和GFAP的表达随日龄增加而增加.结论 Wistar大鼠海马CA1区GFAP和Syp的表达随日龄增加而增加,表明新生Wistar大鼠脑于生后大脑处于不断生长发育阶段,测定GFAP和Syp是研究新生鼠脑发育的有效指标之一.
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新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区HSP70的表达
目的观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区热休克蛋白70(HSP70)表达的意义.方法应用免疫组化的方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HSP70的表达.结果缺血再灌注6h后HSP70表达开始增高,24h达高峰,持续升高至第3天,其COD值与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论新生鼠脑缺血早期可诱导海马CA1区HSP70表达和合成增加,表明HSP70参与了脑缺血的病理生理过程,可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关.
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新生鼠脑缺血预处理后海马CA1区脑源性神经营养因子的表达和意义
目的观察脑缺血预处理对新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响和意义.方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45分钟制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组.采用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测3组新生鼠不同时点海马CA1区脑组织BDNF的动态变化及3组光镜下脑组织病理改变.结果(1)脑组织病理改变:预缺血组病理损伤较缺血再灌注组轻.(2)BDNF表达: 预缺血-缺血再灌注组BDNF表达在再灌注后3h开始增高,12h达高峰,24h开始下降,与假手术组和缺血再灌注组比较均有显著性差异(P＜0.05),3天降至假手术组水平.结论新生鼠脑缺血预处理早期可诱导海马CA1区BDNF表达和合成增加,对防止再次严重的脑缺血损伤有明显的保护作用,可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关.
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新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白的动态变化及意义
目的观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的动态变化,探讨其与缺血性神经元的联系.方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45分钟制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组.通过免疫组化方法和计算机图像分析技术检测二组新生鼠不同时点(灌注后2小时、6小时、12小时、24小时、3天、7天、14天)海马CA1区脑组织GFAP的动态变化.结果缺血再灌注组海马CA1区GFAP表达在再灌注后24小时开始增高,3天后达高峰,并持续至再灌注后14天,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.05).结论脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞活化及胶原纤维酸性蛋白表达增强在再灌注后14天仍保持在较高水平,星形胶质细胞的活化、增生可能与脑缺血后神经细胞的保护有关.
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吗啡诱导条件位置性偏爱大鼠海马CA1区NR2A、NR2B的变化
目的 检测吗啡诱发条件位置性偏爱(conditioned place preference,CPP) 大鼠海马CA1 区NMDA 受体亚型NR2A、NR2B 的变化,探讨NR2A、NR2B 在吗啡精神依赖形成过程的作用与可能机制.方法 采用恒量法(10mg/kg) 连续颈背部皮下注射(subcutaneous,SC) 吗啡8 d 建立大鼠CPP 模型.采用免疫组化法测定海马CA1 区NR2A、NR2B 的表达.结果SC 10 mg/kg 吗啡8 d 建立大鼠CPP 模型,吗啡组海马CA1 区NR2A 表达与生理盐水组比较无显著性变化(P＞0.05),而NR2B 表达较生理盐水对照组增加(P＜0.05).结论 吗啡诱导大鼠CPP 海马CA1 区NR2B 表达增加,NR2B 可能参与吗啡诱导CPP 形成.
