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仔鼠出生后早期虫螨威染毒对成年期的学习记忆影响
目的 观察仔鼠出生后早期虫螨威染毒对仔鼠成年后的学习记忆能力的影响.方法 将出生后的小鼠随机分为4组,于P2开始腹腔注射虫螨威,3个实验组分别注射不同剂量的虫螨威(0.01、0.1和1 mg/kg),同时设溶剂对照DMSO,于P60成年期进行水迷宫实验测定小鼠的学习与记忆能力.结果 在水迷宫实验中,随着小鼠染毒剂量的增加,小鼠登台潜伏期逐渐延长.撤去平台后,小鼠在平台所在象限游泳的时间逐渐缩短,60 s内穿越平台次数也逐渐减少.结论 出生后早期接触虫螨威能够造成子代小鼠成年后的学习与记忆障碍.
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三种饮用水对小鼠学习记忆及海马神经递质的影响
目的 探究3种饮用水对小鼠学习记忆及海马内神经递质的影响.方法 测定纯水、自来水及天然矿泉水水质参数:溶解性总固体(TDS)、总硬度、耗氧量(OC)、钠、钾、钙、镁及偏硅酸.将60只ICR小鼠随机分为3组,每组20只,雌雄各半,分别用纯水(对照组)、自来水、天然矿泉水喂养90天,采用Morris水迷宫实验、避暗实验检测小鼠的学习和记忆能力,实验结束后立即处死小鼠,取海马测定乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、总一氧化氮合酶(T-NOS)活性.结果 自来水、天然矿泉水各水质参数均高于纯水.定位航行实验第1天,自来水组小鼠逃避潜伏期[(69.15 ±50.87)s]明显短于纯水组[(86.07±44.03)s],差异有统计学意义(P＜0.05);与纯水组(30.00％)比较,自来水组小鼠多采用有效搜索策略(51.25％),较少采用无效搜索策略,差异有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验中,自来水组、天然矿泉水组小鼠平台象限活动时间[分别为(28.44±10.17)s和(28.81±12.43)s]明显长于纯水组[(19.84±9.59)s],差异有统计学意义(P＜0.05).避暗实验中,自来水组、天然矿泉水组小鼠训练潜伏期[分别为(60.27±57.84)s和(58.12±42.52)s]和测验潜伏期[分别为(209.54±121.41)s和(271.40±90.44)s]均明显长于纯水组[(10.99 ±9.40)s和(72.77±67.51)s],且测验中小鼠5 min内电击次数[分别为(0.90±0.88)次和(0.10±0.32)次]、错误反应动物百分率(分别为50％和20％)明显少于纯水组[(5.00±4.62)次、90％],差异均有统计学意义(P＜0.05).与纯水组[(8.53±2.12)μg/mg prot和(0.94 ±0.49) U/mg prot]比较,自来水组、天然矿泉水组小鼠海马中Ach含量[(11.18±3.46) μg/mgprot和(12.91±3.91) μg/mg prot]明显升高、AChE活性[(0.41 ±0.21) U/mg prot和(0.54±0.28) U/mg prot]明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).但各组小鼠饮水量、摄食量及海马Glu、GABA、NO、ChAT、T-NOS差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 相比于纯水,长期饮用自来水或天然矿泉水更有利于小鼠的学习与记忆,其可能与海马乙酰胆碱水平较高有关.
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基于USB摄像头的通用Morris水迷宫实验系统
本文首先阐述了当前水迷宫的应用范围和使用条件,设计了一个低成本与通用性比较强的新型水迷宫系统.该系统以PC机为处理核心、USB摄像头监控,不需要特别的视频采集与运算硬件且不拘泥于特定水池条件.水池中道具放置与区间分割可以根据实验者自行设计,只要在软件部分加以与水池对应的标记即可.识别算法采用差影法与4邻域连通区域标记相结合,并对差影法进行改进,建立起一个新型的运动检测模型.终,得到的追踪与记录实验动物(老鼠)的速度可以达到24帧/秒.该系统提供了丰富的参数设定,并具有对在摄像头范围内任意点和任意区间进行参数分析与轨迹提取的功能.实验结果可以保存为Excel文件做进一步的分析.
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幼龄ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的行为学观察
目的:评估ApoE基因敲除(ApoE knockout,ApoEKO)小鼠的学习记忆功能.方法:采用经典Morris水迷宫与跳台实验.测试3月龄ApoEKO小鼠与C57BL/6J小鼠的学习记忆功能.水迷宫实验共训练7 d,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,第8天去除平台,记录小鼠停留各象限的时间百分比.跳台实验测试两天,记录每天的错误次数与第二天的潜伏期.结果:水迷宫实验中所有小鼠的潜伏期都逐渐缩短,C57BL/6J小鼠获取隐藏平台位置的速度明显比ApoEKO小鼠快,但这仅表现在初几天,终二者的成绩日趋接近,第8天空间搜索实验结果二者无明显差异.跳台实验中ApoEKO小鼠比C57BL/6J小鼠的错误次数多,潜伏期比C57BL/6J小鼠短.结论:幼龄ApoEKO小鼠存在明显的认知功能障碍.水迷宫实验提示给予足够的训练后,幼龄ApoEKO小鼠的表现能够达到正常C57BL/6J小鼠的认知水平.
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还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆及脑组织β类淀粉样蛋白和P物质水平的影响
目的:观察还脑益聪方对老龄大鼠学习记忆功能及脑组织β类淀粉样蛋白(β-AP)和P物质(S.P)水平的影响.方法:以Morris水迷宫试验检测老龄大鼠的空间学习记忆能力,将学习记忆减退的40只大鼠用随机表分成4组,每组10只.即模型(记忆减退老龄大鼠)对照组、还脑益聪方大剂量(13.68 g生药/kg)组、小剂量(6.84 g生药/kg)组和阳性药物对照组(盐酸多奈哌齐片,0.45 mg/kg)组,另取学习记忆能力正常老龄大鼠10只为正常对照组,给与等量水,其余灌胃给药8周.观察测定老龄大鼠的空间学习记忆能力和脑组织匀浆测定β-AP和P物质含量,并检测大鼠血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,以HE染色观察大鼠脑组织形态学的病理变化.结果:模型组老龄大鼠在水迷宫中的游泳时间、路径长度明显延长.给药8周后,还脑益聪方大、小剂量组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组显著缩短,寻找平台的方式有所改进.和正常老龄大鼠组比较,模型组大鼠MDA含量显著升高,SOD活力显著降低.与模型组比较,给药组大鼠脑组织的β-AP含量下降和P物质水平增加,血清SOD水平显著升高(P＜0.01),脑组织形态结构得到改善.结论:还脑益聪方可降低β-AP在老龄大鼠脑组织的沉积,保护脑组织海马形态的完整性,从而改善老龄大鼠空间学习记忆能力.
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桂枝汤苯丙烯类化合物对APP转基因AD小鼠学习记忆障碍的影响
目的:探讨桂枝汤苯丙烯类化合物(PCGZT)对APP转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠模型记忆障碍影响及其部分作用机制.方法:按体重随机将3月龄APP695V717转基因小鼠随机分为模型组,阿司匹林组(20 mg· kg-1·d-1),脑复康组(600 mg·kg-1·d-1),石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1·d-1)和PCGZT大、中、小剂量(64.4,32.2,16.1 mg·kg-1·d-1)组,每组10只;另取C57 BL/6J小鼠10只作为空白组.各组小鼠每天给药1次,约10月龄时,进行Morris水迷宫实验和跳台实验,测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量,血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9含量.结果:与模型组比较,PCGZT可以减少APP转基因AD小鼠跳台反应时间,降低错误期总时间和错误次数,提高安全期总时间(P＜0.05);PCGZT小剂量组提高APP转基因AD小鼠在Morris迷宫实验中站台象限路程比率(P＜0.01)和站台象限时间比率(P＜0.05).同时,PCGZT可以降低AD小鼠脑MDA含量(P＜0.05)和血清中MMP-9含量(P＜0.05),对MMP-2含量无影响.结论:PCGZT能够明显改善APP转基因AD小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能涉及多个药物靶点.
关键词： 桂枝汤苯丙烯类化合物 APP转基因小鼠 水迷宫实验 跳台实验 学习记忆能力 -
脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响
目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01)；与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01)；脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01)；与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
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益智宁神颗粒对幼年自发性高血压大鼠多动水平和认知功能的影响
目的 观察益智宁神颗粒对幼年自发性高血压大鼠(SHR)活动水平和空间记忆能力的影响.方法 将64只SHR随机分为模型组、中药组、托莫西汀组、哌甲酯组,每组16只.将16只京都大鼠作为正常组.中药组给予益智宁神颗粒1.1 g/(kg·d)灌胃,托莫西汀组给予托莫西汀胶囊3 mg/(kg·d)灌胃,哌甲酯组给予哌甲酯片5 mg/(kg·d)灌胃,模型组和正常组给予与中药组等体积的生理盐水灌胃.每天1次,连续4周.通过开场实验和水迷宫实验观察大鼠的活动水平及认知功能. 结果 开场实验:模型组大鼠直立次数和水平移动格数明显大于正常组(P＜0.05);中药组大鼠直立次数明显少于模型组、哌甲酯组及托莫西汀组,但仍高于正常组(P＜0.05).模型组、中药组、哌甲酯组及托莫西汀组间水平移动格数比较差异无统计学意义(P＞0.05).Morris水迷宫实验:定位航行实验部分,随着训练时间的增加,中药组、托莫西汀组、哌甲酯组潜伏期呈现平缓下降趋势.与正常组各时间点比较,模型组、中药组、托莫西汀组、哌甲酯组潜伏期均缩短(P＜0.05).大鼠游泳速度、游泳距离随训练时间的增加未出现明显改变.空间探索实验部分,与正常组比较,模型组、中药组、托莫西汀组、哌甲酯组潜伏期缩短,托莫西汀组游泳速度增加(P＜0.05);各组大鼠间游泳距离差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 益智宁神颗粒可以改善幼年SHR冲动、多动行为及认知水平,疗效与托莫西汀及哌甲酯相似,远期疗效优于托莫西汀及哌甲酯.
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核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学后遗症的研究
目的：探讨核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学改变情况。方法25只5日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=11)和模型组(n=14)。模型组予小脑延髓池内注射胆红素溶液10μg/g，对照组注射等量生理盐水。观察注射后大鼠的神经行为变化，并记录其体质量；建模后第1天予TUNEL法观察模型组(n=3)脑基底节纹状体神经细胞凋亡情况；余下大鼠均在生后19 d行步态分析及横木行走测试，30 d行水迷宫实验。结果模型组出现明显神经行为异常，如握拳、角弓反张，且体质量显著低于对照组(F>27.707, P<0.001)。TUNEL染色示模型组基底节纹状体神经细胞凋亡。步态分析中，模型组左右后肢步长均短于对照组(t>4.129, P<0.01)，步长差值显著大于对照组(t=-4.415, P<0.001)，但步宽与对照组无显著性差异(t=0.462, P=0.649)。横木行走测试中，模型组得分明显低于对照组(t=-3.644, P=0.004)。Morris水迷宫实验中，模型组各时间点逃避潜伏期均长于对照组(F>6.206, P<0.05)；穿越平台次数少于对照组(t=3.297, P=0.004)。结论核黄疸模型大鼠具有多项运动功能异常和学习记忆障碍，可分别使用步态分析、横木行走测试及水迷宫实验进行评价。
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莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制
目的 观察莲房原花青素(LSPC)对老年脑老化大鼠学习记忆能力的影响,并探讨血红素氧合酶(HO)系统在其中的可能作用机制.方法 以40只4月龄年轻雌性SD大鼠Morris水迷宫实验第3～5天的平均潜伏期为基础,从100只18月龄雌性SD大鼠中筛选出老年认知功能正常(aged unimpaired,AU)大鼠(其平均潜伏期小于年轻大鼠平均潜伏期3个标准差)和老年认知障碍(aged impaired,AI)大鼠(其平均潜伏期大于年轻大鼠0.5个标准差).随机选取12只4月龄大鼠为年轻对照组,随机选取12只AU大鼠为AU组,随机选取36只AI大鼠并随机分为AI组、低剂量LSPC(L-LSPC,50 mg/kg)干预组、高剂量LSPC(H-LSPC,100 mg/kg)干预组.采用Morris水迷宫试验评估各组大鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测各组大鼠皮质、海马中HO-1及HO-2表达水平.结果 AI组大鼠Morris水迷宫实验平均潜伏期较年轻对照组大鼠明显延长(P＜0.05),L-LSPC和H-LSPC干预组大鼠第3～5天平均潜伏期和游泳距离均明显短于AI组(P＜0.05或P＜0.01).各组大鼠皮质HO-1和HO-2表达水平组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).各组大鼠海马组织HO-1和HO-2表达存在统计学差异(均P＜0.01),与年轻对照组和AU组比较,AI组大鼠海马HO-1水平明显升高(均P＜0.01),而海马HO-2水平降低(均P＜0.05);与AI组比较,L-HSPC和H-LSPC组海马HO-1水平降低(均P＜0.01),而海马HO-2表达水平升高(P＜0.01),且H-LSPC组升高海马HO-2水平较L-LSPC组更明显(P＜0.01).结论 LSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能,其机制可能通过降低大脑海马组织HO-1水平、上调HO-2表达水平来发挥神经保护作用.
关键词： 记忆 原花青素类 认知障碍 血红素氧化酶(脱环) 水迷宫实验 -
补充营养素对持续高+Gz作用后小鼠迷宫实验和某些生化指标的影响的初步观察
目的探讨膳食补充营养素可能对持续高+Gz暴露后小鼠脑功能的影响,用迷宫实验评价脑功能状况.方法将小鼠分为对照组(A组), +Gz暴露但不补充营养素组(B组)及+Gz暴露并且补充营养素组(C组).每组12只小鼠.A组不作+Gz暴露,B组和C组+10 Gz暴露8 min.B组在+Gz暴露前3 h以0.3 ml蒸馏水灌胃.C组在+Gz暴露前1 d饮用强化Vit B6的水,+Gz暴露前3 h以0.3 ml混合氨基酸液灌胃.记录3组动物的迷宫实验成绩.迷宫实验后立即摘眼球取血,测定氨基酸;断头取脑组织,制成组织匀浆,测定单胺类递质.结果 +Gz暴露后, 与对照组相比B组迷宫实验的完成时间显著延长,错误次数增加,C组迷宫实验成绩有改善的趋势,即完成时间缩短,错误次数减少.与B组相比,C组小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)与多巴胺(DA)的比值显著下降.B组和C组脑内γ谷氨酰基转移酶(GGT)活性显著增加.结论持续高+Gz暴露显著降低小鼠迷宫实验成绩.膳食补充某些氨基酸和Vit B6有改善迷宫成绩的趋势,可能与小鼠脑组织中5-HT与DA的比值显著下降有关.
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印刷油墨挥发物对小鼠认知行为及脑组织氨基酸类神经递质的影响
目的 探讨印刷油墨挥发物暴露对小鼠认知行为及脑组织中氨基酸类神经递质的影响.方法 将30只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组、新闻纸油墨组和铜版纸油墨组,每组10只.采用静式吸入方式进行染毒,新闻纸油墨组、铜版纸油墨组的平均染毒浓度分别为152、270 mg/m3,每日1次,每次2h,每周6d,持续染毒4周.采用水迷宫和旷场试验测试小鼠的认知行为变化,并检测小鼠脑组织中谷氢酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)及天冬氨酸(Asp)的含量.结果 与对照组相比,新闻纸油墨组和铜版纸油墨组小鼠首次达台时间均延长,目标象限时间均缩短,穿台次数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠首次达台时间均延长,目标象限时间均缩短,穿台次数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,新闻纸油墨组及铜版纸油墨组小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数均下降,仅铜版纸油墨组小鼠的修饰次数下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠在中央格停留时间延长,水平穿越格子数、直立次数均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而修饰次数无明显变化.与对照组相比,新闻纸油墨组及铜版纸油墨组小鼠脑组织Glu、Gly、GABA、Asp的含量均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与新闻纸油墨组相比,铜版纸油墨组小鼠脑组织Glu、GABA、Asp的含量均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而Gly的含量无明显变化.结论 油墨挥发物暴露可影响小鼠的记忆及探究行为,并可致脑组织氨基酸类神经递质分泌减少.
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茸菖胶囊对戊四唑致痫大鼠学习记忆能力及海马苔藓纤维出芽的影响
[目的]观察茸菖胶囊对戊四唑致癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织苔藓纤维发芽(MFS)的影响.[方法]以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸钠组、模型组、正常组,水迷宫实验记录逃避潜伏期和跨越平台次数,戊四唑惊厥阈实验测定惊厥潜伏期,Timm染色法观察海马苔鲜纤维出芽.[结果]各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,水迷宫实验:中药组逃避潜伏期和跨越平台次数均明显短于模型组(P＞0.05).Timm染色结果表明:各治疗组海马CA3区及齿状回分子层Timm染色颗粒MFS评分低于模型组(P＜0.01).[结论]茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,改善戊四唑致癫痫大鼠的学习记忆能力,其作用机制与抑制海葬纤维异常出芽,从而保护海马神经元有关.
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针刺治疗老年期痴呆的临床及基础研究
本研究项目通过深入系统观察"调神益智、平肝通络"针法治疗老年期痴呆,采用国际公认的诊断标准,客观的疗效评定标准及多种神经测试量表进行临床疗效评定;通过脑电地形图、经颅多普勒、血流变等相关临床检查探讨其临床作用机制;应用多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠及快速老化痴呆模型小鼠SAMP10,分别进行穿梭箱、水迷宫实验、光电镜、高效液相色谱配电化学、Tunel及原位杂交、免疫组化、Southern、酶联免疫吸附测定(ELISA)杂交,差示法等多种方法手段从行为学、形态学、神经递质、自由基医学、脑细胞凋亡及凋亡相关基因,热休克蛋白、衰老相关基因、脑细胞端粒与端粒酶等多角度、多层次、多个病理环节揭示了本病发病机制及针刺作用机制.
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不同程度颅脑创伤大鼠外周血内皮祖细胞动态变化及伤后认知能力的研究
目的 观察不同程度颅脑创伤(TBI)大鼠外周循环血中内皮祖细胞(EPCs)和认知能力的动态变化.方法 采用随机数字表法将28只雄性SD大鼠分为假手术组和轻、中、重度TBI组,每组7只.在前囟后4 mm,矢状缝右侧旁开3 mm处(海马区域)开圆形骨窗,轻、中、重度TBI组分别采用0.9、2.1、3.2 atm(1 atm=101.325 kPa)的力度打击骨窗建立TBI模型,分别在创伤前(0 h)及创伤后3、6、24、48、72、168、240、336 h取内眦球后静脉丛血,检测其循环血中EPCs水平,并进行白细胞(WBC)和血小板(PLT)计数.TBI后第21~25天,采用Morris水迷宫定位巡航实验和空间探索实验比较各组大鼠的逃避潜伏期和目标象限百分率.结果 假手术组循环血中EPCs数量在整个实验过程中保持稳定.TBI后3 h,轻、中、重度TBI组循环血中的EPCs数量[(17.4±3.1)个、(15.6±5.0)个、(23.6± 3.0)个]低于假手术组[(53.6±7.9)个],差异有统计学意义(P<0.05);在伤后6 h,EPCs数量迅速升高,且轻度、中度TBI组高于假手术组(P<0.05),约48 h后降至正常水平.整个实验过程中EPCs与WBC、PLT的变化并不一致.定位巡航实验结果显示各组大鼠逃避潜伏期随着创伤时间的延长而缩短;同期各TBI组逃避潜伏期均较假手术组延长.空间探索实验结果显示,中、重度TBI组大鼠停留在目标象限百分率明显低于假手术组和轻度TBI组.结论颅脑创伤大鼠随着创伤程度加重,其认知能力降低,且循环血中EPCs的水平与病情严重程度有关,可作为判断预后的标志物.
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依达拉奉对海人酸致痫大鼠认知功能的影响
目的：观察依达拉奉对海人酸（ KA）致痫大鼠认知功能的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠30只，体质量260±20g，随机分为3组：①假手术组（sham）（n＝6）：右侧海马CA3区注入等量的生理盐水；②模型组（KA）（n＝12）：右侧海马CA3区注入KA 4μg· kg－1（4μg·μl－1）；③依达拉奉组（n＝12）：右侧海马CA3区注入KA 4μg· kg－1（4μg／μl）；术后即刻给予依达拉奉腹腔注射10mg· kg－1· d－1，直到处死的时间点为止。以上模型组和依达拉奉组大鼠分别于术后24h、8w行Morris水迷宫实验，进行认知功能和运动能力的检测。结果各实验组间大鼠24h各时段定位航行试验（ PNT）逃避潜伏期无明显差别（ P＞0．05）；模型组、依达拉奉组在8w时开始的PNT中，大鼠各个时段的逃避潜伏期均明显延长，与假手术组相比差异有统计学意义（P＜0．05），且依达拉奉组逃避潜伏期明显缩短，与模型组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）；模型组和依达拉奉组在造模后24h开始的空间探索试验（ SPT）中，原平台象限内的游泳时间、穿环数与假手术组相比无显著差异（ P＞0．05）。随着发作时间的延长，模型组和依达拉奉组大鼠于造模成功后8w的SPT，与假手术组相比，原平台象限内的游泳时间明显缩短（ P＜0．05），穿环数明显减少（ P＜0．05）。依达拉奉组和模型组相比，大鼠在原平台象限内的游泳时间明显延长，穿环数明显增多，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论长期、反复的慢性痫性发作可引起认知功能减退，学习记忆能力下降等表现，依达拉奉可部分改善由于癫痫发作引起的认知功能障碍。
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姜黄素对局灶缺血再灌注损伤小鼠学习记忆功能及caspase-8的影响
目的：探讨姜黄素对缺血性脑损伤的神经保护作用及机制。方法雄性健康昆明小鼠，随机分为A组：假手术组；B组：缺血再灌组；C组：姜黄素治疗组。3组于缺血再灌注后分为30 min、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h等6个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。 TTC染色法测定脑梗死体积，水迷宫法测试动物学习记忆功能；免疫组织化学法观察caspase-8蛋白的表达及分布；免疫印迹法检测皮质区caspase-8蛋白表达量；利用原位缺口末端标记法（ TUNEL法）研究神经细胞凋亡的变化。结果24 h脑梗死体积B组高于A、C组（ P ＜0a．05）。 B组第9、10天搜索安全岛潜伏期较A、C组明显延长（ P ＜0．01）。与A组比较，B组caspase-8在再灌后3 h、12 h、24 h、48 h显著增高（ P ＜0．05），与B组相比C组显著回降（ P ＜0．05）。 C组与B组比较，各时相点凋亡细胞显著减少（ P ＜0．05）。结论姜黄素的神经保护机制之一为减少caspase-8的表达，从而减轻细胞凋亡而发挥神经保护作用。
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雄性大鼠被动吸烟对其子代学习记忆的影响
目的 模拟人群在吸烟环境中的暴露状态,构建不同剂量及不同时间吸烟的雄性大鼠被动吸烟模型,评估被动吸烟对雄性大鼠子代学习记忆的影响.方法 选用SD雄性大鼠130只,随机分为空白对照组和染毒组,建立大鼠被动吸烟模型,染毒结束后与雌鼠按1∶1交配,仔鼠断乳后通过对仔鼠进行水迷宫实验,包括定位航行实验(实验第1～4天)和空间探索实验(实验第5天),以比较各组仔鼠的学习记忆水平.结果 ①在水迷宫定位航行实验中,各染毒剂量分组仔鼠除12周高剂量组外,平均逃避潜伏期随着染毒剂量的增加而延长,随着学习时间的增加而缩短;与对照组相比,除4周低、中剂量组外,差异有统计学意义(F=9.171,P＜0.05).②在水迷宫定位航行实验中,各染毒剂量分组仔鼠除6周中剂量组及12周高剂量组外,游泳距离随着染毒剂量的增加而增加,随着学习时间的增加而减少;与对照组相比,除4周低、中剂量组外,差异有统计学意义(F =8.047,P＜0.05).③在水迷宫空间探索实验中,各染毒剂量分组仔鼠跨越原平台次数随着染毒剂量的增加而减少;与对照组相比,除4周组及6周低剂量组外,差异有统计学意义(F=5.790,P＜0.05).结论 雄性大鼠被动吸烟会降低子代的学习记忆能力.
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PBDE-47和PCB153染毒致大鼠神经毒性作用
目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)单独或联合染毒对SD大鼠的神经毒性作用及其机制.方法 出生第10 d的SD大鼠经一次性PBDE-47[1,5,10 mg/(kg·bw)]和/或PCB153[5 mg/(kg·bw)]染毒,用Morris水迷宫试验观察2月龄大鼠空间学习、记忆能力;用实时荧光定量RT-PCR检测海马组织死亡相关蛋白激酶(DAPK)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-12(Caspase-12)、含半胱氨酸的天冬氨酸酶-3(Caspase-3)以及细胞色素(cytochrome C)等钙信号通路相关基因mRNA的表达水平.结果 随PBDE-47染毒剂量的增加,大鼠学习、记忆能力呈现减退的趋势,且所有染毒剂量组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).PCB153可增加PBDE-47的神经毒性作用.与对照组比较,10 mg/(kg·bw)染毒组PBDE-47可导致雌雄大鼠XIAP基因mRNA表达水平显著下调(P<0.05),同时使雌雄大鼠Caspase-12、Caspase-13、Cytochrome C以及雄性大鼠DAPK基因mRNA表达水平显著上调(P<0.05).除雌雄大鼠DAPK以及雌性大鼠Cytochrome基因外,PBDE-47和PCB153对雌雄大鼠其他各基因mRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05).结论 PBDE-47可引起大鼠神经系统损伤,同时影响大鼠海马区钙信号诱导的凋亡相关基因mRNA表达水平,PCB153可增强PBDE-47的上述神经毒性作用.
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理脾阴正方提高Alzheimer痴呆模型动物学习记忆能力的机理探讨
观察理脾阴正方提高动物学习记忆能力的作用。用复合因素塑造老龄小鼠脾虚证模型，用东莨菪碱塑造Alzheimer痴呆模型，并分别用滋补脾阴和温补脾阳方药进行预防治疗。结果，脾虚及痴呆动物均出现水迷宫实验错误率增多，脑组织丙二醛(MDA)含量增多，血液超氧化物歧化酶(SOD)活性下降。补脾方药均能显著改善上述指标。脑脂质过氧化反应增强是Alzheimer痴呆的病理反应之一，包括过氧化物增多及抗氧化酶活性降低。脾虚证可加重这种病理反应，成为痴呆的起动因素之一。补脾方药通过降低过氧化损伤，提高动物的学习记忆能力。
关键词： 理脾阴正方 Alzheimer痴呆 水迷宫实验 过氧化损伤
