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敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝脏指数、SOD、MDA和血清ALT的影响
目的 研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝氧化损伤的影响.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、单纯镉染毒模型组、阳性药物对照组、氯化镉1.5 mg/kg.bw加敦煌四时常服方1.2 g/ml低剂量干预组、氯化镉1.5 mg/kg·bw加敦煌四时常服方2.4 g/ml中剂量干预组和氯化镉1.5 mg/kg.bw加敦煌四时常服方4.8 g/ml高剂量干预组.空白对照组腹腔注射生理盐水,单纯镉染毒模型组、阳性药物对照组、四时常服方低、中、高剂量干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,1.5 mg/kg.bw注射,相当于1.5 ml/kg·bw,每周5次,共5周.模型组用蒸馏水、四时常服方组低、中、高剂量干预组分别用1.2、2.4和4.8 g/ml四时常服方灌胃,1次/d,连续5周,末次给药后股动脉采血,大鼠颈椎脱臼处死分离肝,称重,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与空白对照组比较,镉染毒模型组血清ALT含量明显上升(P＜0.01);与模型镉染毒组比较,四时常服方各干预组血清ALT含量下降,以高剂量干预组为明显,差异有统计学意义(P＜0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织中的SOD水平明显降低,MDA水平明显升高,肝脏指数明显升高差异有统计学意义(P＜0.01);与模型镉染毒组比较,各干预组大鼠肝组织的SOD、MDA水平差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 在本实验条件下,敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肝氧化损伤有一定的恢复作用.
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1,25(OH)2VD3对Zucker糖尿病肥胖大鼠肝线粒体损伤的保护作用
目的 探讨1,25(OH)2 VD3对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制.方法 雄性5～6周龄Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠(对照鼠)及ZDF大鼠(模型鼠)按照体重随机分为3组,即对照组(ZL)、模型组(ZDF)及维生素D(vitamin D,VD)干预组(ZDF+VD).各组大鼠喂养至12周龄后,检测肝损伤、线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化.结果 与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇(ROS)生成增加、丙二醛(MDA)水平明显升高,而谷胱甘肽(GSH)水平明显降低],线粒体肿胀、变性、膜电位显著下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)和线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin 1,SIRT1)表达均明显下降,1,25(OH)2 VD3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤、线粒体损伤,上调了SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成.结论 1,25(OH)2 VD3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤.
关键词： 1 25(OH)2VD3 ZDF大鼠 肝氧化损伤 线粒体生物合成 -
原花青素和褪黑素对镉致大鼠急性肝氧化损伤影响的实验研究
目的 探讨原花青素(PC)和褪黑素(MLT)对镉致大鼠急性肝脏氧化损伤的影响.方法 实验用Wistar大鼠32只,按体质量随机分为4组.第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为PC和MLT预处理组,分别灌胃450 mg/kg PC和5 mg/kg MLT.3 h后第1组皮下注射0.9%生理氯化钠(NaCl),第2、3、4组分别皮下注射35μmol/kg氯化镉(CdCl2),注射容量均为5 ml/kg体质量.染毒24 h后腹主动脉取血并切取肝脏,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力,测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量及谷胱甘肤过氧化物酶(GSH·Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组比较,单纯染镉组大鼠血清 LDH、ALT 活力及肝GSH、MDA含量显著升高(分别为257.02、27.13 U/L和10.49μg/g、118.28 nmol/g),GSH-Px、SOD 活力明显下降(0.22 U/mg、91.16 U/g).与第2组比较,PC和MLT预处理组大鼠血清LDH和ALT活力显著降低(分别为181.93、158.15 U/L和12.12、21.08 U/L),肝 GSH、MDA含量显著下降(8.74、7.90μg/g 和69.99、99.27 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显升高(0.46 x103、O.28×103 U/g 和 114.14、106.52 U/g).结论 PC和MLT预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定的拮抗作用.
