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电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响
目的：探讨电针“内关”与“太渊”穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法：96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取“内关”与“太渊”穴进行电针预处理,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共干预7 d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24 h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果：模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及 PKC 的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC 的活性和 AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经 Pearson 相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和 PKC 活性的变化呈显著正相关。结论：电针“内关”穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织 AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制 AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。
关键词： 急性心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 水通道蛋白 1 蛋白激酶C -
黄芪注射液预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究黄芪注射液对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法 30只成年Sprague Dawley大鼠随机分为黄芪组、缺血再灌注(I/R)组和对照组.黄芪组大鼠腹腔注射黄芪注射液40 mg·kg-1,每日1次,连续6d,第7天复制大鼠左冠状动脉前降支I/R模型;I/R组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余实验操作同黄芪组;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,不复制I/R模型.记录各组大鼠结扎前、结扎30 min、再灌注120 min及再灌注180 minⅡ导联心电图;透射电子显微镜观察大鼠心肌细胞的超微结构;反转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌组织Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶α1亚型mRNA表达.结果 与对照组比较,黄芪组和I/R组大鼠心电图ST段在结扎30 min、缺血再灌注120 min、缺血再灌注180 min时均出现缺血性改变.黄芪组大鼠心电图ST值在各时间点均显著低于I/R组(P＜0.05).黄芪组和I/R组大鼠心肌超微结构均受损,黄芪组大鼠心肌超微结构受损程度轻于I/R组;黄芪组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶α1亚型mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.01),但高于I/R组(P＜0.05).结论 黄芪注射液预处理可以减轻大鼠急性MIRI,保护大鼠心功能.
关键词： 黄芪注射液 预处理 急性心肌缺血再灌注损伤 大鼠
