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中西医结合治疗坐骨神经痛
坐骨神经痛是指坐骨神经通路及其分布区内的疼痛综合证.分原发性和继发性两类.前者由于感染、受寒及中毒等直接损害坐骨神经而致,临床较少见.后者由于神经通路附近组织病变对坐骨神经产生刺激、压迫、粘连或破坏所致.
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雄黄、白芷糊治疗带状疱疹的临床观察
带状疱疹中医称"缠腰火丹",是由水痘病毒(VZV)引起的累积皮肤和神经的急性疱疹性疾病,以成簇疱疹呈带状分布、伴有疼痛为主要临床特征,发病时能沿感觉神经通路到达皮肤,伴有明显的神经痛[1].初次感染表现为水痘,以后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节.当免疫功能减弱,可诱发水痘带状疱疹病毒再度活动、生长繁殖,沿周围神经波及皮肤,发生带疱疹.
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内灸式激光针灸仪治疗坐骨神经痛
1 临床资料80例患者中,男42例,女38例,年龄小者20岁,大者70岁.所有患者全部参照上海科技出版社的<针灸治疗学>确诊.本病以坐骨神经通路的一段或全长的放射性疼痛为主症.X线显示:腰椎有生理曲度改变或有增生,以及第4、5腰椎和骶1有不同程度的椎间盘脱出.
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经皮穴位电刺激诱发的大脑fMRI信号与镇痛的关系
针刺主要是通过激发内源性阿片达到镇痛的目的.不同个体针刺镇痛效果的差异,与胆囊收缩素(CCK)等抗阿片物质的个体水平有关,那么,CCK是通过何种通路来影响针刺镇痛的呢?我们应用功能性磁共振成像(fMRI)针对这个问题进行了研究.实验采用两种频率(2 Hz,100 Hz)的经皮穴位电刺激(TEAS)模拟针灸的不同手法,其优点是镇痛效果肯定,刺激参数可以量化.以前的研究表明,不同的脑内神经通路分别介导低频和高频TEAS镇痛,中脑、丘脑和下丘脑的某些核团起着关键性的作用.
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循经治疗坐骨神经痛40例
坐骨神经痛是指在坐骨神经通路及其分布区内的疼痛,自臀部大腿后面、小腿后外侧向远端放射,可因多种病因引起.它分为原发性和继发性两种,以后者多见.原发性即坐骨神经炎,主要是神经间质炎,与受冷及病灶感染有关.继发性坐骨神经痛主要由其邻近结构的病变所引起,如梨状肌综合征、腰椎间盘突出症、退行性腰椎病变等.近年来笔者用针刺加电针治疗本病40例,现报道如下.
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温针灸配合中药治疗坐骨神经痛76例
坐骨神经痛是指坐骨神经通路及其分布区的疼痛综合征.笔者自1999年12月~2003年8月应用温针灸配合内服中药的方法治疗本病76例,取得了较为满意的效果,现报道如下.
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针灸拔罐穴位封闭治疗坐骨神经痛
坐骨神经痛是指沿坐骨神经通路及其分布区内的疼痛综合征,是一种常见多发病,主要症状是沿着坐骨神经通路有剧烈疼痛,由臀部向下扩散到小腿外侧和足背.属"痹证”范畴.为了探寻治疗该病的有效方法,我们采取针灸拔罐、穴位封闭等一系列中西医结合的方法治疗60例,取得了满意效果,现将观察结果报告如下.
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AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展
下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPY neurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用.AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能.经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用.近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因.值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点.本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用.
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胰岛素对代谢的中枢调控作用
胰岛素(insulin)为机体重要降糖激素,可促进葡萄糖氧化利用、促进脂肪蛋白质及肝糖原肌糖原合成;并抑制胰高血糖素分泌及肝糖原与脂肪分解;在血糖平衡与代谢稳态调控中发挥关键作用.经典理论认为,胰岛素由胰腺β细胞分泌,经体液途径,与靶细胞胰岛素受体(insulin receptor)结合以启动细胞信号传导而发挥作用.然而,在过去三十年间,胰岛素作用于中枢神经系统,经神经机制调控机体糖代谢稳态的作用,亦陆续被报道.近年来,随着神经科学与代谢学新技术发展,胰岛素对代谢稳态的中枢调控机制,得以被深入研究;与此相关的脑区、神经核团、神经元、细胞信号传导通路、神经通路陆续被揭示.值得关注的是,脑内胰岛素作用异常,亦是引发代谢相关疾病,如肥胖、2型糖尿病等疾病的重要因素之一.目前,以中枢为靶点的降糖药相继问世,可有效降低血糖、减轻胰岛素抵抗、改善2型糖尿病症状.由于肥胖、2型糖尿病等代谢疾病呈全球高发趋势,探索胰岛素对代谢的中枢调控机制,具重大医学与社会意义;因此,本文综述五年来相关研究进展,以期深入认识胰岛素生理作用,并为相关疾病机理与诊疗提供新思路.
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纹状体神经通路与运动调控
纹状体(striatum)是机体运动中枢的关键组成部分,对机体随意运动、非意识性运动、肌张力、身体姿态、精细运动等调节均发挥重要作用.纹状体功能异常导致运动失调:一类为运动减少,肌张力亢进,如帕金森病;另一类为运动过多,肌张力不足,如舞蹈病.一般认为,纹状体接收大脑运动皮层传来的运动相关信号,经其加工处理后,经丘脑返传回运动皮层,终由运动皮层发出运动执行信号,经锥体系完成运动.可见,纹状体的运动调控功能有赖于复杂的神经通路系统.本文综述近几年来有关纹状体神经通路与运动调控的研究进展,以期更深入理解纹状体运动调控神经机制及其与临床疾病的关系.
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瘦素信号与瘦素抵抗机制研究进展
瘦素(leptin)调控机体能量平衡(energy balance)和代谢稳态(metabolic homeostasis)。瘦素功能异常与肥胖和糖尿病等代谢性疾病密切相关。瘦素激活中枢代谢调控神经元,启动瘦素信号转导(leptin signalings),以发挥生理功能。瘦素抵抗(leptin resistance),表现为血浆瘦素水平升高,但作用减弱或消失。目前认为,下丘脑代谢调控神经元的瘦素信号转导异常是瘦素抵抗的主要机制之一。本文综述近五年来瘦素信号转导与瘦素抵抗机制研究进展。
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糖尿病与抑郁症
糖尿病作为常见病、多发病,其患病率正在逐步上升,目前我国糖尿病患者的总人数已居世界第二位.糖尿病病人和许多内科疾病病人一样,易患抑郁、焦虑等情感性精神障碍.迄今为止,很多研究也已证实,情绪反应的应激可通过机体的生理机制,包括自主神经通路,神经内分泌机制及迷走神经对胰腺的直接影响,诱发糖尿病的发生,或者是加重糖尿病的进程.因此,识别和治疗糖尿病人的抑郁症对于病人精神症状的改善有重要意义,对糖尿病本身也至关重要.
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功能性电刺激对脊髓损伤后功能恢复的治疗作用
损伤或疾病导致脑、脊髓功能严重损害是致死、致残的主要因素。如何在损伤早期(即伤后12h内)治愈神经损伤,防止继发性损害,至今尚未找到满意的处理措施[1,2]。因此目前康复医学的主要课题仍是用不同的方法去替代或修复损伤中失去的功能。轴突的正确连接是神经功能恢复的基础,但轴突朝正确的方向生长需要有足够的局部信息来引导,因而研究局部信息如何作用于脊髓损伤后的低位内在神经通路,并使分子贮存功能的恢复达到大化成为当今康复医学研究的热点。目前对局部信息作用的研究主要集中在两个方面:一是电刺激治疗,使用非常广泛,如:膝关节扭伤,理疗师利用电刺激来恢复肌力;二是功能性电刺激治疗。本文将对有关功能性电刺激方面的研究进展作一总结。
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脑卒中康复研究的进展
在20世纪后的"脑的十年”中,国内外康复医学界在脑卒中康复的研究方面取得了不少进展.了解这些情况对我们今后的工作将有所帮助.1 基础理论研究方面脑和脊髓的可塑性及有关痉挛的研究.主要集中在:○突触的可塑性:主要以易化(facilitation)理论为中心,研究潜伏神经通路的启用,揭示易化的本质以及神经元的基因表达.○轴突的发芽(sprouting)和树突量的增加:集中在神经生长因子的作用研究上.○失神经支配后的超敏感性(denervation supersensitivity).
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小儿人工耳蜗植入术围手术期的护理
耳蜗植入又称人工耳蜗.仿声耳或电子耳蜗,是唯一将体外数字信息技术与人体内神经通路完美结合的产物,是用于患有双耳极重度感音神经性耳聋患者的一种模拟耳蜗功能的声电换能的唯一有效助听装置.
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丘脑体感刺激成功治疗慢性疼痛患者的PET研究
以往对疼痛加工过程的神经影像研究大多数集中于实验诱发的急性疼痛,对慢性痛很少研究,少数的研究结果还提示脑对急性疼痛与慢性疼痛的加工存在重要差别.为了进一步研究有关慢性疼痛加工过程的神经通路,我们采用正电子发射断层扫描(PET)对一例三叉神经损伤后右侧面部慢性疼痛的42岁男性患者进行了局部脑血流(rCBF)测定,发现有显著改变.
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神经病理性疼痛的神经修复学治疗策略研究进展
神经病理性疼痛是指由中枢或外周神经系统原发性病变或功能障碍而引起的疼痛综合征,通常由脑、脊髓或者外周神经损伤以及疾病引起;并伴有损伤神经的微环境改变.神经修复主要通过纠正这种微环境改变,修复导致疼痛的各种异常、损伤神经构筑,恢复神经通路信号平衡,并提供神经生长和再生所需各种营养支持因子.目前疼痛神经修复学治疗策略包括各种药物神经调控激励、神经修复类手术、组织及细胞移植等[1-4].现分述如下.
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脑卒中合并耳鸣患者的抑郁水平分析
目的 探讨神经内科住院脑卒中患者耳鸣与抑郁的关系及耳鸣致残的相关影响因素.方法收集2016年5月至2016年9月在我院神经内科住院诊治的耳鸣患者59例.患者的临床表现必须具有耳鸣,收集及记录患者的耳鸣病史,采用国际上广泛应用的耳鸣致残量表和汉密尔顿抑郁量表对59例患者进行耳鸣致残程度和抑郁严重程度进行评估.探讨耳鸣的致残情况和相关因素的关系以及耳鸣发生时间和年龄的相关性.结果59例耳鸣患者中,抑郁情绪、年龄是耳鸣发病的主要影响因素.耳鸣致残程度与抑郁严重程度正相关(r=0.434,P=0.001),轻、中、重度耳鸣患者与年龄差异相关(P=0.049).各等级耳鸣程度与年龄分布情况差异无统计学意义(P=0.059).急性耳鸣患者发病年龄(40.49~62.31岁)明显低于慢性耳鸣患者(60.76~66.84岁)(P=0.032).结论在神经内科耳鸣致残群体中,抑郁情绪、年龄都是重要的影响因素.在耳鸣无残疾群体中,抑郁情绪是导致患者出现耳鸣症状的主要因素.性别不是耳鸣发生的影响因素.
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3.0T磁共振对首发重性抑郁障碍患者脑灰质异常的研究
目的 通过对首发、未用药的重性抑郁障碍患者进行3.0 T磁共振扫描,寻找重性抑郁障碍患者大脑灰质体积的异常改变,探讨大脑结构异常在重性抑郁障碍患者发病机制中的作用及其病理生理学意义.方法 应用基于体素的形态学测定法,对35例首发、未用药的重性抑郁障碍患者和35例正常对照者的3.0 T三维脑结构磁共振图像进行全脑灰质体积的分析,对两组研究对象灰质体积差异进行比较.结果 对全脑灰质体积研究结果 表明,与正常对照组相比,重性抑郁障碍患者右侧额叶中央前回、左侧颞叶颞下回、右侧顶叶中央后回、左侧顶叶中央旁小叶和左侧后扣带回灰质体积显著降低(均P<0.05).结论 首次发病、未经治疗的重性抑郁障碍患者存在额叶、顶叶、颞叶、扣带同等多个部位灰质体积减小.提示重性抑郁障碍的发病机制可能涉及多个脑区,不同脑区之间神经环路的异常可能在重性抑郁障碍的发病机制中起关键作用.
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抑郁症患者边缘系统-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经环路相关结构的磁共振成像研究
目的 联合应用磁共振的1H-MRS 和DTI 成像技术,探讨抑郁症患者边缘系统-皮层-纹状体-苍白球-丘脑神经解剖环路(LCSPT)中相关解剖结构的异常改变.方法 对抑郁症患者组(10 例)和正常对照组(13 例)均行1H-MRS 和DTI 检查.测量双侧海马结构、纹状体、丘脑及前额叶深部白质的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho )和肌酸(Cr)的浓度以及平均弥散系数(ADC)和部分各向异性(FA).结果 与正常组对比,患者组海马结构Cho /Cr 升高,其FA 值与NAA /Cr 呈正相关,ADC 值与HAMD 评分呈负相关(P <0.05 );纹状体Cho /Cr 降低,FA 值升高(P <0.05 );前额叶深部白质的FA 值降低,其FA 值与Cho /Cr 呈正相关(P <0.05 );丘脑ADC 升高,Cho /Cr 与NAA /Cr 呈正相关,Cho /Cr 与HAMD 评分呈正相关(P<0.05 ).结论 抑郁症患者LCSPT 神经环路中存在纹状体和前额叶白质的FA 值异常,同时存在纹状体、丘脑及海马结构代谢异常可能提示其神经纤维的连接及功能异常.