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嗜碱粒细胞对CML分期的特异性观察
目的探讨嗜碱粒细胞比例及绝对值变化对慢性粒细胞白血病(CML)分期的指导意义.方法 14例慢粒慢性期(CML-CP)患者,5例首选马利兰诱导缓解治疗,9例首选羟基脲(Hu)诱导缓解治疗,其中13例于1.5~6个月达完全缓解(CR),1例6个月达部分缓解(PR).14例患者于诊断之日起每月复查一次血常规、外周血象,1~3个月复查骨髓象,均随访6个月以上.结果 14例患者诱导缓解治疗中外周血嗜碱粒细胞比例均明显增高,其中10例>20%,之后又渐下降,峰值在3-4个月间,嗜碱粒细胞绝对值始终呈下降趋势,在嗜碱粒细胞高峰值时临床及其它实验室检查并未提示进入加速期或急变倾向.结论 CML-CP患者诱导治疗中嗜碱粒细胞比例增高作为判断进入加速期的独立指标值得探讨,以嗜碱粒细胞绝对值为依据可能更科学.
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治疗肺结核合并Gilbert综合征一例
患者,男,50岁.2009年4月8日因“肺结核化疗1个月,恶心、厌食、乏力1周余”住院.患者1个月前因咳嗽、略痰15d,就诊于孝感市中心医院.胸部CT示右肺上叶后段、下叶背段及中叶斑片状、结节状高密度影.血常规:WBC 4.2×109/L,RBC 3.84×1012/L,血红蛋白(Hb) 127 g/L,血小板(platelet,PLT)110×109/L,淋巴细胞比率0.292,单核细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞比率之和0.080,中性粒细胞比率0.628.肝功能:丙氨酸转移酶( alanine transaminase,ALT) 23 U/L,总胆红素(serum total bilirubin,STB) 44.7μmol/L,结合胆红素(conjugated bilirubin,CB)5.7 μmol/L,非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB) 39.0 μmol/L.肾功能正常,乙肝表面抗原和表面抗体、e抗原和e抗体、核心抗体均阴性,丙肝抗体IgM和IgG、甲肝抗体IgM、戊肝抗体IgM均阴性,肝胆脾及双肾B超均无异常.诊断为黄疸并肺结核可能.
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PGN、LPS、Poly I:C对过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞释放能力的比较
为探讨PGN、LPS和Poly I:C刺激对过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞释放能力的比较,并了解患者嗜碱粒细胞上Toll样受体(TLR)的活性,分别用PGN、LPS和Poly I:C刺激患者外周血嗜碱粒细胞,观察其脱颗粒指数(DI)、特异性IgE以及与嗜碱粒细胞表面IgE受体的关系,同时检测了患者过敏原皮试、特异性IgE和尘螨刺激的嗜碱粒细胞DI.结果表明:PGN对患者嗜碱粒细胞的脱颗粒作用强于LPS和Poly I:C[DI分别为(40.7±10.9)%对(19.6±8.9)%、(22.5±7.9)%,P<0.01],同时对患者嗜碱粒细胞的脱颗粒作用也强于正常对照组[(40.7±10.9%)对(15.2±9.0%,P<0.01)].PGN刺激与粉尘螨刺激DI不相关(P>0.05).PGN可增强过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞的释放能力,其嗜碱粒细胞上存在着相应的TLR.
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白三烯调节剂治疗变应性鼻炎的研究进展
变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)也称过敏性鼻炎,是临床常见多发疾病,对患者的生活质量有明显影响,如合并哮喘则病情更加严重。 AR发病机制复杂,至今尚未完全清楚。传统观点认为,它是由于特应性人群接触环境中的吸入性变应原以及一些食物变应原,导致机体持续过度产生IgE而发病,即属于IgE介导的Ⅰ型变态反应性疾病。随着研究的进展,目前认为其发病机制包括两个阶段[1]:(1)诱导阶段:变应原进入体内→抗原提呈细胞捕获→T细胞激活→B细胞激活→特异性IgE分泌增加→IgE 与肥大细胞(嗜碱粒细胞)表面的高亲和力受体(FcεRI)结合;(2)效应阶段:变应原再次进入体内→与肥大细胞(嗜碱粒细胞)表面的IgE结合→肥大细胞脱颗粒→启动病理过程→产生一系列临床症状。在这个复杂的过程中,肥大细胞和嗜碱粒细胞被称为变态反应的初级效应细胞,而嗜酸粒细胞、中性粒细胞则被称为变态反应的次级效应细胞。只有效应细胞被激活后释放出组胺、白三烯(leukotrienes,LTs)等生物活性物质才会引起变态反应的病理和临床表现。近年来随着对LTs研究的深入,人们已经认识到它在AR病理生理学机制中发挥的重要作用。本文对LTs的生物合成、生物学效应以及LTs调节剂在AR治疗中的应用等方面作一综述。
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E-选择素与消化道肿瘤关系的研究进展
E-选择素是黏附分子选择素家族成员之一,为内皮细胞选择素,仅于活化内皮细胞表面表达,是炎症过程中初出现的黏附分子,E-选择素介导活化的内皮细胞与中性粒细胞黏附的作用,还能介导内皮细胞与单核细胞、记忆T细胞、嗜酸及嗜碱粒细胞、血液树突状淋巴细胞、前T细胞、成人T细胞性白血病细胞等的合成;内皮细胞上E-选择素可锚定白细胞,继而介导其活化,因而有助于白细胞稳定地黏附于内皮细胞,继而迁移至血管外组织[1].E-选择素在消化道肿瘤患者体内成高表达,贯穿着肿瘤生长、侵袭、转移整个病理过程,且其血清浓度随癌肿病理分期的升高而增加,成为消化道肿瘤生物学行为新型预测指标之一.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病致急性肾功能损害一例
患者女,78岁。因“头晕伴恶心呕吐1 h”入院。患者入院前1 h无明显诱因下突发头晕,跌倒在地,恶心,呕吐胃内容物数次,无胸闷心悸,无肢体麻木、乏力、意识障碍、昏厥等症状。送来我院急诊,按“椎基动脉供血不足,高血压病Ⅱ期”进行诊治收住我院急诊科。查血常规发现“白细胞高,有幼稚细胞”,请血液科会诊后考虑“慢性粒细胞性白血病(CML)”,遂转入我院血液科。患者患病以来无咳嗽、发热,无牙龈出血及便血,食欲减退,大小便无异常。有高血压病史数十年,平时血压控制不详。既往有糖耐量异常病史。体格检查:体温37℃,脉搏85次/min,呼吸75次/min,血压146/85 mm Hg。体型较胖,神志清,精神较软。全身皮肤黏膜无淤点、淤斑。浅表淋巴结未及肿大,颜面不肿,口角无歪斜。颈软,胸骨无压痛,两肺呼吸音粗,无啰音,心脏相对浊音界扩大,心率85次/min,律齐,无病理性杂音。腹膨隆,无压痛及反跳痛,肝肋下未触及,脾肋下4指,不超过中线,无触痛。莫菲氏征阴性。肝肾区无叩击痛。双下肢无凹陷性水肿。神经系统无异常。辅助检查:脑CT:脑萎缩。心电图:ST段改变。血常规:血红蛋白(Hb):107 g/L,血小板计数(PLT):1457×109/L,白细胞(WBC):57.3×109/L;原粒:2.0%,早幼粒:3.0%,中幼粒:9.0%,晚幼粒:8.0%,嗜酸粒细胞2%,嗜碱粒细胞32%。入院诊断:(1)慢性粒细胞性白血病加速期;(2)椎基动脉供血不足;(3)高血压病Ⅱ期;(4)糖耐量异常。入院后查血生化:乳酸脱氢酶:704 U/L,谷氨酰转肽酶:80 U/L,α-羟丁酸脱氢酶:615 U/L,β2-微球蛋白:6.3 mg/L,胱抑素C:2.1 mg/L,尿素氮:5.51 mmol/L,肌酐:93.6μmol/L,超敏C-反应蛋白:44.8 mg/L,葡萄糖:7.38 mmol/L,余均正常。贫血项目测定未见异常。血免疫球蛋白检测:补体C3:0.66 g/L,C4:0.12 g/L,κ-轻链:13.9 g/L,余均正常。淋巴细胞亚群测定:调节性T细胞:6.31%,NK样T细胞:0.92%,NK淋巴细胞9.13%,辅助性T细胞/抑制性T细胞:0.01,辅助性T细胞:0.25%,抑制性T细胞17.98%,总B细胞:4.20%,总T细胞:61.17%。自身免疫性抗体:抗核抗体:70.3 U/ml,抗SSA阳性,余正常。肿瘤指标CA15-3:25.37 U/ml,余均正常。血NAP积分:4分。骨髓象:有核细胞增生极度活跃,粒/红:4.88,原粒细胞3.5%,早幼粒细胞16%,嗜酸、嗜碱粒细胞明显增多。示:慢性粒细胞性白血病。尿常规:无明显异常。超声:胆囊结石,脾脏中度肿大,肝胰未见明显占位。右肾小结石,余泌尿系统无异常。入院后先予羟基脲控制白细胞及血小板,别嘌醇防治尿酸性肾病,碳酸氢钠碱化尿液治疗。1周后染色体报告:46,XX,t(9;22)(q34;q11)[10],多重PCR:BCR-ABL融合基因阳性,BCR-ABL定量PCR:12148 copies/10000 ablcopies。白血病免疫分型:分析2.5%的幼稚细胞群体,为髓系表达,另见4.8%的嗜碱粒细胞和71.5%的粒系成熟障碍。JAK2V617F基因突变检测阴性。因患者年老,不适合造血干细胞移植,给予伊马替尼600 mg每天口服。10 d后患者出现颜面及下肢水肿,恶心,呕吐少量胃内容物,复查肾功能:β2-微球蛋白:6.4 mg/L,尿素氮:11.07 mmol/L,肌酐:200.7μmol/L,胱抑素C:2.6 mg/L。血常规:WBC 4.8×109/L, N 48%,Hb 90 g/L,PLT 839×109/L。尿常规未见明显异常。遂停用伊马替尼,加用利尿剂等。再经过11 d后复查肾功能恢复正常。血常规:WBC 5.6×109/L,N 75%,Hb 89 g/L,PLT 263×109/L,幼稚细胞未见。患者已处于慢性粒细胞性白血病慢性期。予伊马替尼300 mg每天口服。因无明显不适,4 d后伊马替尼加量至400 mg每天口服。2 d后患者再次出现恶心,呕吐少量水样物,伴上腹部阵发性隐痛。查肾功能:β2-微球蛋白:6.1 mg/L,尿素氮:11.87 mmol/L,肌酐:197.8μmol/L,胱抑素C:2.3 mg/L,尿酸:449.2μmol/L。再次停用伊马替尼。再过9 d后复查肾功能:β2-微球蛋白:3.4 mg/L,尿素氮:6.07 mmol/L,肌酐:95.1μmol/L,胱抑素C:2.0 mg/L,尿酸:401.2μmol/L。肾功能又恢复正常。患者目前病情平稳,出院后门诊随访。
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流式细胞仪与免疫磁珠分选法纯化脐血嗜碱粒细胞的比较
近年来研究结果显示,嗜碱粒细胞在过敏反应炎症中担当重要角色,是炎症的发起者和传播者~[1].嗜碱粒细胞占外周血白细胞的小部分(<1%),提纯一定数量的嗜碱粒细胞就需要较多的血,这限制了对它的深入研究.产妇脐带血血量较多,可得到50-150 ml的量,而且脐带血尚未直接受到外界抗原刺激,是研究过敏性疾病发病机制的理想标本.本研究比较流式细胞仪分选和免疫磁珠分选两种方法提纯产妇脐带血中嗜碱粒细胞的分选效率.
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白天血常规检查时检出亚周期型班氏微丝蚴一例
患者女,34岁.因不明原因疲乏无力、头晕、头痛4年余,经多家医院诊治无效,于2006年12月3日到贵州省六盘水市水城钢铁(集团)有限责任公司总医院门诊部就诊,当日13:00时采末梢血作血常规检查:Hb 105 g/L,WBC4.0×109/L,中性杆状核粒细胞(Nst)0.03,中性分叶核粒细胞(Nsg)0.27,淋巴细胞0.62,单核细胞0.04,嗜酸粒细胞0.02,嗜碱粒细胞0.02.
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过氧化物酶和苏丹黑B染色阴性急性早幼粒细胞白血病一例
患者女,39岁,因食欲减退、呕吐伴乏力2个月,苍白10d入院.查体:重度贫血貌,皮肤黏膜未见黄染及出血点,浅表淋巴结未及.心肺阴性,肝、脾未及.其他未见异常.血常规:血红蛋白36 g/L,白细胞5.7×109/L,血小板106×109/L.白细胞分类,原始细胞0.05,早幼粒细胞0.05,中幼粒细胞0.05,晚幼粒细胞0.08,杆状核粒细胞0.15,分叶核粒细胞0.16,嗜碱粒细胞0.02,单核细胞0.12,淋巴细胞0.32.骨髓有核细胞增生明显活跃,原粒细胞0.06,异常早幼粒细胞0.70,细胞大小不一,核形不规则,可见凹陷、折叠,核染色质较粗,核仁不明显.部分细胞核上可见空泡.胞质中充满粗大紫红色颗粒.
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慢性粒细胞白血病恶性组织细胞变一例
患者男,3年前因周身乏力伴低热、气短入院.检查发现巨脾,外周血白细胞21.8×109/L,血小板865×109/L,原粒细胞+早幼粒细胞0.07,中晚幼粒细胞0.32,嗜碱粒细胞0.12,经骨髓检查确诊为慢性粒细胞性白血病(CML),经住院给予羟基脲系统治疗, 脾脏回缩,病情稳定.本次入院前2周不明原因发热达39℃,咳嗽无痰,伴胸闷、胸痛、腹胀,多种抗生素治疗效果欠佳,体重明显下降,于当日以CML入院治疗.体检:皮肤黏膜无出血及黄染,右颌下淋巴结肿大,胸骨压痛,局部叩诊浊音,腹部略膨隆,肝肋下3 cm,表面光滑,质地硬,无触痛,脾脏肋下10 cm,质地硬,无触痛.
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颗粒性急性淋巴细胞白血病误诊为急性嗜碱粒细胞白血病一例
G-ALL是一种少见的急性淋巴细胞白血病亚型,胞质中可见到较多的粗大颗粒.我院诊断1例G-ALL,以胞质中含有粗大嗜天青颗粒的幼稚淋巴细胞为主,少数颗粒覆盖核上,形态似嗜碱粒细胞,在外院误诊为嗜碱粒细胞白血病.我院通过电子显微镜超微结构显示这些胞质颗粒实质类似多泡体 (瑞氏染色为嗜天青颗粒)或高尔基体.如此高比例的颗粒淋巴细胞形态学上容易误诊为其他类型白细胞,现报道如下,以进一步加深对本病的认识.
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发热、白细胞增高、肝大、巨脾
病历摘要患者男,13岁,主因"发烧、腹痛10余天"于2007年8月入住河北医科大学第二医院.既往史:患者于2004年5月因腹部膨隆半年入院检查,肝脾大,WBC 148.9×109/L,PLT 1135×109/L.外周血涂片原始粒细胞、幼稚粒细胞稍多,嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞多见.
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客观评价嗜酸粒细胞在支气管哮喘中的作用
由于蠕虫感染时体内嗜酸粒细胞增多,其释放的一些酶(如组胺酶)可以降解由嗜碱粒细胞和肥大细胞释放的过敏性介质,所以人们推测嗜酸粒细胞在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中起到保护作用.随着对嗜酸粒细胞研究的进一步深入,人们开始注意到嗜酸粒细胞在哮喘发病过程中的负面作用:激活的嗜酸粒细胞释放颗粒相关蛋白引起气道上皮细胞损伤、黏液腺分泌增加、平滑肌收缩和微血管扩张[1].但并非所有哮喘患者的发病均与嗜酸粒细胞有关,因此对其作用应有客观的评价.
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2006年版NCCN慢性髓细胞白血病治疗指南概要
慢性髓细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病.常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞增多为其特征.该病于1845年由Gragie等首先记载,1960年Nowell等在美国费城(Philadelphia)的2例患者中发现异常的小型染色体,即Ph染色体,是由9号和22号染色体相互易位即t(9;22)(q34;q11)而形成,易位导致9号染色体长臂末端(9q34)的c-ABL原癌基因在第2外显子的5'端发生断裂,并与22号染色体长臂末端(22q11)的c-BCR基因3'端发生融合形成BCR-ABL融合基因.该融合基因编码的BCR-ABL融合蛋白具有异常激活的酪氨酸激酶活性,导致自身酪氨酸残基及许多重要的底物蛋白磷酸化,从而激活多条信号传导途径,使细胞在不依赖细胞因子的情况下发生恶性转化、过度增殖、分化和凋亡受抑制.本文以NCCN(National Comprehensive Cancer Network)2006年第1版CML治疗指南为依据对目前主要的治疗方法及其进展作简要的介绍.
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中药注射剂药物警戒探析(三)
学习目的:1.掌握中药注射剂不良反应发生原因;2.熟悉提高中药注射剂安全性的基本要素.3.3 中药注射剂不良反应发生原因分析3.3.1 与患者体质有关中药注射剂不良反应中过敏反应比例较高,其发生机理可能是[1]:具有抗原性的药物进入人体后,刺激机体合成特异性IgE,并与肥大细胞和嗜碱粒细胞等细胞表面的特异性受体结合.当药物再次进入人体时,即可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合,损伤肥大细胞、嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释放出过敏活性介质,如组胺、5-羟色胺、激肽等,进而作用于靶细胞,导致过敏反应的发生.统计显示,过敏体质的患者发生过敏反应的几率较无过敏史的患者高出4 ~ 10倍,属于不良反应高危人群,用药时当特别注意.
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微小病变肾病发病的免疫学机制研究进展
微小病变肾病(MCD)发病机制尚未阐明,目前有关MCD发病机制的研究学说主要有:T细胞功能紊乱学说、循环因子致病学说、B细胞免疫相关理论和足细胞功能紊乱致病环节等,尚无单一理论能完整解释MCD发病的整个病理生理过程,故对MCD病变形成过程尚缺乏清晰的认识.近年来,嗜碱粒细胞在过敏性疾病中的强大功能被逐渐认识,而MCD作为一种存在明显过敏反应的疾病,嗜碱粒细胞可活化后参与其发病,具体作用机制尚未深入研究,但为寻找MCD发病机制新的突破点和治疗靶标提供了线索.
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肾炎、肾盂肾炎2例误诊误治
1 临床资料例1赵某,男,70岁,2001年10月18日就诊.患者头晕、颈项疼痛10余天,加重3天,伴腰部不适,乏力.颈、腰椎正侧位片,示颈椎3~6轻度增生,腰椎正常.血常规:WBC9.0×1012/L,RBC3.5×109/L,中性粒细胞0.6,淋巴细胞0.35,嗜碱粒细胞0.05.尿常规:蛋白(+).既往有腰疼病史.
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脐带血细胞和白细胞介素-4含量与哮喘遗传表型关系的研究
目的通过检测哮喘产妇新生儿脐带血(以下简称脐血)来阐明与支气管哮喘发病有关的遗传表型.方法收集39例哮喘产妇分娩新生儿和46名正常产妇分娩新生儿的脐血,检测脐血中嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞值,总IgE、白细胞介素(IL)-4含量,嗜碱粒细胞释放介质的能力;从体外培养植物血凝素(PHA)刺激的单个核细胞上清中测定IL-4含量以及从纯化的嗜碱粒细胞和T淋巴细胞观察IL-4 mRNA的表达.结果 (1)哮喘产妇组以高渗甘露醇和抗人IgE作为刺激剂,其脐血中嗜碱粒细胞的释放能力增高率分别为64.10%和15.22%,正常产妇组分别为17.95%和2.17%,两组比较P<0.005,P<0.025.(2)两组产妇嗜碱粒细胞经高渗刺激可见明显的 IL-4 mRNA表达,但从纯化的T淋巴细胞经高渗刺激未见明显的IL-4 mRNA表达;从体外培养PHA刺激的从脐血分离的单个核细胞上清中所测得的IL-4值两组间差异无统计学意义.(3)脐血中嗜酸粒细胞值、总 IgE 值、IL-4 值两组间差异无统计学意义. 结论哮喘产妇新生儿脐血嗜碱粒细胞存在着质的异常,并明显表达IL-4 mRNA,提示它可能是哮喘发病有关的遗传表型.
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P190bcr-abl慢性髓系白血病一例
患者,男,52岁.于2009年12月8日无意触及颈部右侧颌下肿块,约30 mm×10 mm,无触痛,局部无红肿、热痛,无分泌物,活动度差.遂入住我院血液科.入院查体中度贫血貌,KPS 70分,颈部双侧、左侧腋窝、双侧腹股沟可触及多枚肿大淋巴结,大约34 mm×14 mm、质硬、无压痛、活动度差.血常规:WBC 31.8×109/L,淋巴细胞3.8×109/L,单核细胞5.4×109/L,嗜酸粒细胞2.41×109/L,嗜碱粒细胞3.11×109/L,HGB 69 g/L,PLT 171×109/L.外周血细胞分类可见白细胞比例增高,原始细胞0.03,中幼粒细胞0.05,晚幼粒细胞0.06,嗜酸粒细胞0.23,嗜碱粒细胞0.13,血小板多见.
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慢性粒细胞白血病并发溶骨性病变一例
患者,男,37岁.2004年4月无诱因乏力、腹胀.血常规:WBC 63.82×109/L,Hb 55g/L,BPC 180×109/L,分类:原始粒细胞占0.01,早幼粒细胞占0.02,晚幼粒细胞占0.50,嗜酸粒细胞占0.01,嗜碱粒细胞占0.01.多次骨髓检查:骨髓增生活跃,粒:红为(3.4~2.5):1,原始粒细胞与早幼粒细胞占0.070~0.100,嗜酸粒细胞0.015,嗜碱粒细胞0.010.腹部B超提示肝、脾肿大(肝脏大斜径13.40 cm,脾脏8.24cm×18.00cm).