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SHP-1基因表达检测在慢性粒细胞白血病中的意义
目的:观察SHP-1在不同期慢性粒细胞白血病(CML)中表达水平,探讨其与白血病发生、发展之间的关系.方法:选取CML及非恶性血液病患者41例,检测SHP-1蛋白及mRNA表达情况,比较各组差异.结果:各组SHP-1蛋白和mRNA表达比较:对照组高于CML组,CML-CP组高于CML-AP组.结论:SHP-1可能与CML的发生和进展有关.
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运用纽曼护理模式对一例慢性白血病病人的护理
纽曼护理模式是将人看成为一个开放的系统,完整的个体,与周围环境互动并维持平衡,当系统稳定的环境因素压力源改变过大而破坏平衡时,护理可通过三级预防措施来帮助患者维持或重获平衡,现就应用纽曼护理模式对慢性粒细胞白血病患者护理一例报告如下.
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嗜碱粒细胞对CML分期的特异性观察
目的探讨嗜碱粒细胞比例及绝对值变化对慢性粒细胞白血病(CML)分期的指导意义.方法 14例慢粒慢性期(CML-CP)患者,5例首选马利兰诱导缓解治疗,9例首选羟基脲(Hu)诱导缓解治疗,其中13例于1.5~6个月达完全缓解(CR),1例6个月达部分缓解(PR).14例患者于诊断之日起每月复查一次血常规、外周血象,1~3个月复查骨髓象,均随访6个月以上.结果 14例患者诱导缓解治疗中外周血嗜碱粒细胞比例均明显增高,其中10例>20%,之后又渐下降,峰值在3-4个月间,嗜碱粒细胞绝对值始终呈下降趋势,在嗜碱粒细胞高峰值时临床及其它实验室检查并未提示进入加速期或急变倾向.结论 CML-CP患者诱导治疗中嗜碱粒细胞比例增高作为判断进入加速期的独立指标值得探讨,以嗜碱粒细胞绝对值为依据可能更科学.
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系统护理对慢性粒细胞白血病患者生命质量、睡眠质量及情绪的影响
目的 探讨慢性粒细胞白血病患者采取系统护理对生命质量、 睡眠质量及情绪的影响.方法 选取2017年1月至2018年1月,湖北省武汉市第一医院血液科收治的102例慢性粒细胞白血病患者,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组51例.对照组采取常规护理方式,观察组在对照组基础上采取系统护理.比较两组生命质量、 睡眠质量及情绪.结果 护理后,观察组抑郁自评量表(SDS)、 焦虑自评量表(SAS)、 匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分均明显低于对照组(P<0.01);护理后两组生命质量均有所改善,且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 对慢性粒细胞白血病患者采取系统护理,可缓解患者不良情绪,改善睡眠质量,提高患者生命质量,临床疗效理想.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床剂量与疗效探讨
目的:探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析钦州市第一人民医院肿瘤科2014至2015年收治的45例慢性粒细胞白血病患者的临床资料,观察应用伊马替尼治疗后的临床疗效及不良反应情况.结果;45例患者治疗后完全血液学反应(CHR) 29例(90.6％),部分血液学反应(PHR)1例(3.1％),未缓解(NR)2例(6.2％),hCCR 28例(87.5％),PCR 2例(6.2％),NR 2例(6.2％).治疗后随访10 ～18个月发现1例患者复发,复发率为3.1％.治疗期间14例患者出现白细胞、血红蛋白和血小板减少,给予减量和停药后情况好转,4例患者出现眼眶及下肢水肿,经对症处理后症状缓解,另有2例血液学无效患者发生肺部细菌感染,但并不严重,给予对症治疗后感染得以控制.结论:伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病临床疗效确切,值得临床进一步推广使用.但在实际应用过程中应加强对患者病情的观察,随时调整药物使用剂量,以避免或降低不良反应的发生.
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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果分析
目的:探讨甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果.方法:选取2012年1月至2014年1月于我院就诊的慢性粒细胞白血病患者共50例,随机分为研究组和对照组,每组25例,对照组给予联合化疗法进行治疗,观察组患者采用甲磺酸伊马替尼进行治疗,1年后比较疗效.结果:观察组白血病总缓解率为88％,对照组患者白血病缓解率为68％.观察组患者高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:临床上在治疗慢性粒细胞白血病患者时,可以采用甲磺酸伊马替尼的药物治疗方法.
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继发性门静脉海绵样变性合并慢性粒细胞性白血病(附1例报告)
报道1例随访12年的中年男性诊断为肝硬化病人出现门静脉海绵样变性,临床表现为反复发作的食管静脉曲张破裂出血和大量腹水,病程中先出现门静脉血栓形成,门静脉海绵样变性通过彩色多普勒超声及MRI发现,手术确诊.病人在治疗过程中又发生了慢性粒细胞白血病(经骨髓细胞学、骨髓病理及ph染色体检查确诊).
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慢性粒细胞白血病血管内皮生长因子表达及其临床意义
目的:探讨慢性粒细胞白血病(chronic myeioid leukemia,CML)患者血清血管内皮生长因子(vascular en-dothelial growth factor,VEGF)表达水平与病情进展和近期疗效的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)定量检测了9例CML患者初诊时、治疗前后以及其中4例患者从慢性期向急变期转变过程中的血清VEGF水平.结果:在9例初诊的CML患者中,慢性期组、加速/急变期组VEGF水平明显高于正常人对照组,而加速,急变期组又高于慢性期组:对其中4患者动态观察发现,随着病情从慢性期向加速期、急变期进展,其VEGF水平也逐渐升高:CML患者经治疗并取得近期疗效后,其VEGF水平明显下降,而无效组却无变化.结论:CML患者血清VEGF水平与病情进展、近期疗效密切相关,可作为判断预后和疗效的参考指标.
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以血小板显著增高为特点的慢性粒细胞白血病1例
病历资料患者,女,34岁,因面部肿胀、乏力,刷牙时牙龈易出血于2010年8月24日在当地医院查血常规示:WBC 10.02×109/L,HGB 99g/L,PIT 4564×109/L,胸部正位片及腹部B超检查未见明显异常,为进一步寻找血小板增高原因来我院.入院查体:轻度贫血貌,全身皮肤、黏膜无出血点、紫癜,全身浅表淋巴结未触及肿大,咽无充血,扁桃体无肿大,心肺查体无异常,肝脾肋下未触及.入院复查血常规(2010年8月31日)示:WBC 10.95×109/L,HGB 100g/L,PIT 3621×109/L;腹部彩超未见明显异常;骨髓象(2010年8月31日)示:骨髓增生活跃,粒:红=10.67:1.粒系增生明显活跃,原始粒细胞占4.4%,中、晚幼粒细胞比值增高,部分中性粒细胞胞浆中颗粒减少,嗜酸、嗜碱性粒细胞比值增高.红系增生减低,中、晚幼红细胞比值减低,形态大致正常,血红蛋白充盈可.
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小剂量阿糖胞苷联合干扰素治疗慢性粒细胞白血病的疗效研究
目的：研究小剂量阿糖胞苷联合干扰素治疗慢性粒细胞白血病的疗效。方法选取40例慢性粒细胞白血病患者分为对照组和观察组，对照组患者应用干扰素进行治疗，观察组患者应用小剂量阿糖胞苷联合干扰素进行治疗，并对两组患者的疗效进行统计学分析。结果经过治疗后,观察组患者完全血液学缓解（CHR）率、部分细胞遗传学缓解(PCR)和完全细胞遗传学缓解(CCR)率分别为85.0%、20.0%，对照组只有15.0%和0%，观察组患者的血液学缓解率和细胞遗传学缓解率显著高于对照组，同时达到缓解的时间观察组短于对照组，两组各项数据差异显著，P<0.05，具有统计学意义。结论小剂量阿糖胞苷联合干扰素治疗慢性粒细胞白血病的疗效较好，尤其适用于那些因经济条件差，不能应用络氨酸激酶抑制剂的患者，能够有效抑制患者体内不成熟白细胞，阻止慢性期患者转入加速期或急变期，有利于延长患者的生命，值得在临床医学上推广和使用。
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慢性粒细胞白血病患者家庭支持状况调查及与生存质量的相关性
目的 探讨慢性粒细胞白血病患者中的家庭支持状况以及与患者生存质量的关联性.方法 选择2014年1月-2016年1月在该院明确诊断的48例慢性粒细胞白血病患者作为研究对象,对48例患者和其家庭进行常规资料问卷调查、家庭支持量表调查以及WHO的生存质量测定量表调查(World Health Organization quality of life bref questionnaires,WHO QQL-BREE),并对家庭支持以及患者生存质量之间的关系进行分析.结果 在所有参与的48例患者中,无一例脱落研究,共有31例患者的家庭属于高支持水平,所占比例是64.58％,另剩余17例患者的家庭属于低支持水平,所占比例是35.42％.根据家庭支持情况分为两组,其中高支持家庭组患者的总体生存质量评分(82.86±12.24)分,明显高于低支持家庭组患者的(67.67±12.28)分,两组差异有统计学意义(P＜0.05);同时高支持家庭组患者在心理领域、生理领域、社会关系、环境4个领域的得分也较低支持家庭组明显要高(P＜0.05).结论 通过研究相关研究可知,对于慢性粒细胞白血病患者,其家庭支持状况和患者的生存质量是息息相关的,患者家庭支持高能够有效地提高患者的生存质量,帮组患者在各个领域建立信心.
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甲异靛诱导K562细胞凋亡及对传导信号STAT5表达影响的研究
目的 探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对传导信号分子STAT5表达影响的作用.方法 K562细胞甲异靛处理12h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期等相关指标,Western blot检测STAT5的改变.结果 ①甲异靛作用K562细胞12h、24 h、48 h凋亡率分别为12.5±0.69,19.4±1.07和42.5±3.22,与对照组相同时间段比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).②甲异靛可使K562细胞阻滞于S期,S期细胞比例增加至(70.48±6.34),G0/G1期、G2/M期细胞减少.③在甲异靛作用12 h后至48 h,STAT5蛋白含量逐渐减少.结论 甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与STAT5蛋白含量表达减少有关.
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复方黄黛片治疗慢性粒细胞白血病前后舌微循环观察
应用WX-6型多部位微循环显微仪进行舌微循环观察.对舌乳头状态、微血管形态、血流状态、微血管周围状态,综合定量评价分为五度:即正常(加权积分值≤2.0)、大致正常(加权积分值>2.0)、轻度改变(加权积分值>4.0)、中度改变(加权积分值>6.0)、重度改变(加权积分值≥8.0).临床分析45例慢性粒细胞白血病.服用复方黄黛片前、一个月后、两个月后舌微循环状态.结果示用药前舌乳头增大,上皮层变薄,微血管管袢多,管径扩张.加权积分总值8.06±3.89,微循环障碍重.用药后一个月加权积分总值7.61±3.80,用药后两个月舌菌状乳头大小正常或偏小,丝状乳头增多,上皮层增厚,可见外层水肿现象.微血管较初治患者明显减少,仍有管径增宽,边缘模糊不清.加权积分值6.37±2.73,微循环障碍减轻.证明复方黄黛片对舌微循环有一定影响.
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地黄杜仲汤联合羟基脲对老年慢性粒细胞白血病患者的临床疗效及对预后的影响
目的:探讨地黄杜仲汤联合羟基脲对老年慢性粒细胞白血病患者的临床疗效以及对预后产生的影响.方法:选取2012年3月至2015年7月在沈阳军区总医院接受治疗的老年慢性粒细胞白血病患者70例作为本次研究对象,采用随机数表法将他们分为治疗组和对照组各35例,对照组患者给予地黄杜仲汤治疗,治疗组患者给予地黄杜仲汤联合羟基脲治疗,比较2组患者治疗后的临床疗效、生存率以及不良反应发生情况.结果:治疗后,治疗组患者的总缓解率为94.28%高于对照组68.57%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后的≥6年生存率为80.00%,对照组为34.28%,治疗组高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者治疗后出现恶心呕吐、白细胞低、肾功能异常以及肝功能异常等不良反应的发生率明显低于对照组患者,2组患者进行比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:地黄杜仲汤联合羟基脲治疗老年慢性粒细胞白血病临床效果显著,降低不良反应,延长患者的生存期.
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基于“蛋白质相互作用网络-分子对接技术-体外实验”三维模式分析青黛对慢性粒细胞白血病的作用机制
目的:在慢性粒细胞白血病(CML)蛋白质相互作用网络构建与分子对接技术指导体外实验模式构建下,探讨青黛干预CML K562细胞的有效分子学机制.方法:使用在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)筛选CML相关基因,String 10.0用于进一步文本挖掘并构建CML可视化蛋白质相互作用网络,将互作数据读入Cytoscape 3.4.0,通过插件CentiScaPe 2.1实现网络拓扑分析;青黛活性小分子物质从第三方数据库获取,Chemoffice 8.0与Sybyl 8.1对其再构建、优化,得到青黛小分子配体结构库,通过Surflex-Dock模块与受体靶点进行分子对接,打分后得到关键靶标.随后针对其进行实验验证,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组(无药血清)与试验组(10％,20％和30％含药血清)在24,48,72 h时对K562细胞的增殖抑制率,利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测两面神激酶(JAK)2蛋白的表达情况.结果:构建了由425个节点(蛋白质)和2 799条边(相互作用)组成的蛋白质相互作用网络,分析得出关键靶标JAK2.研究表明青黛能抑制K562细胞的增殖并能降低JAK2蛋白的表达.结论:CML是一个受多基因调控的复杂疾病,JAK2很可能是其关键节点,而青黛的有效成分靛玉红可通过降低JAK2的表达来干预K562细胞增殖.
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基于蛋白质相互作用网络与有效成分分子对接探索大黄(庶虫)虫丸治疗CML的机制
目的:本研究通过建立慢性粒细胞白血病(CML)遗传相关基因的蛋白质相互作用网络及体外细胞实验验证两部分,探索经典方剂大黄(庶虫)虫丸治疗慢性粒细胞白血病的内在机制及生物学行为.方法:筛选在线人类孟德尔遗传数据库中的CML遗传相关基因,应用Cytoscape 3.0软件和插件Agilent Literature Search 2.8,进行文本挖掘并建立CML的蛋白质相互作用网络;应用插件Clusterviz,发现网络中的可能包含的分子复合物;基于DAVID,富集分子复合物的生物学通路.针对关键通路JA K2-STAT5,采用MTT法、流式细胞术、Western Blot法进行体外细胞实验,观察大黄(庶虫)虫丸对K562细胞增殖及JAK2、STAT5表达的影响.结果:CML是一个受多种信号通路、多种基因构成的网络体系协同调控的复杂过程,并非简单地由某个基因或某条信号通路控制;而在该信号网络中,JAK2-STAT5很可能是“关键调控点”,大黄(庶虫)虫丸能够抑制K562细胞的增殖,其内在作用机制可能与其影响JAK2-STAT5的表达有关.结论:CML蛋白质基因网络复杂,其中JAK2-STAT5很可能是关键节点,而大黄(庶虫)虫丸对K562细胞增殖的抑制作用机制之一是降低JAK2-STAT5通路的表达.
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蝎毒多肽干预慢性粒细胞白血病传变机制
目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML) bcr-abl融合基因及p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化.方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射270cGy的NOD/SCID 小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR检测PESV治疗后小鼠体内bcrabl融合基因表达水平,ELISA法检测小鼠p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平.结果:PESV能够抑制模型小鼠体内bcr-abl融合基因及p210表达水平,能够提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性.结论:PESV通过干预CML bcr-abl融合基因和其表达的p210,影响细胞凋亡信号传导通路途径,有效地阻断CML传变进展,揭示了PESV干预CML传变的微观机制.
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从活血化瘀类中药探讨造血微环境与慢性粒细胞白血病
慢性粒细胞白血病(CML)是一种骨髓造血干细胞恶性克隆性疾病.造血干细胞在体内增殖、分化、迁徒、转移中保持动态平衡,主要归功于稳定的造血微环境,包括微血管系统、基质干细胞、细胞外基质和多种细胞因子等.而CXCR4/CXCL12作为骨髓微环境重要的生物轴,在造血"干细胞循环"过程中发挥着重要作用.现代研究发现,"活血化瘀"类中药干预骨髓造血干细胞的增殖分化并影响"干细胞循环",其"祛瘀血"层面与干细胞循环过程相吻合,而"生新血"层面与干细胞循环结果相吻合.故从活血化瘀类中药探讨造血微环境CXCR4-CXCL12轴平衡与慢性粒细胞白血病可能存在的特殊生物学机制,在造血干细胞生物学行为层面为CML发病机制的研究找到新突破点.
关键词： 慢性粒细胞白血病 骨髓造血干细胞 CXCL4-CXCL12轴 微环境 -
慢性粒细细胞白血病病人的心理护理
慢性粒细胞白血病患者的心理负担远较一般病人为重,特别是年轻患者,精神压力特别大,发病后经历过多次医院就医和反复治疗,病情时好时坏,久病不愈.加之再次病情恶化的痛苦折磨、化疗的副作用、昂贵的医疗费用,极易产生一种生命走到尽头的绝望感,心理状态失常使病情恶化.
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亚砷酸注射液治疗慢性粒细胞白血病
亚砷酸(癌灵1号)注射液是由哈尔滨伊达药业有限公司生产的中药制剂,用于治疗急、慢性白血病.我院于1995～2002年共收治慢性粒细胞白血病(CML)50例,采用该药治疗均取得了较高的缓解率,现总结如下.
