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通心络胶囊联合西药预防经皮冠状动脉介入术后冠状动脉再狭窄90例临床观察
目的 探讨通心络胶囊联合西药预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠状动脉再狭窄的临床疗效.方法 将180例PCI术后的冠心病患者随机分为研究组和对照组各90例.两组均给予常规西药治疗,对照组同时给予安慰剂胶囊口服,每次3粒,每日3次,研究组同时服用通心络胶囊,每次3粒,每日3次,两组疗程均为12个月.术后每月定期随访并记录两组患者的心绞痛复发及不良心脑血管事件.术后6、12个月进行冠状动脉造影,观察两纽患者术后冠状动脉再狭窄的情况. 结果 术后6个月内,研究组未发生冠状动脉再狭窄者73例(81.1％),对照组为61例(67.8％),研究组优于对照组(x2 =4.21,P＜0.05).术后12个月内,研究组未发生冠状动脉再狭窄者68例(75.6％),对照组为54例(60.0％),研究组优于对照组(x2 =4.99,P＜0.05).术后6个月研究组冠状动脉狭窄程度、晚期丢失内径、晚期丢失内径指数均明显低于对照组,净获得内径、净获得内径指数明显高于对照组(P＜0.01).12个月随访期内研究组心绞痛复发、不良心脑血管事件和心机梗死事件明显低于对照组(P＜0.05).结论 通心络胶囊联合西药能够明显减少PCI术后冠状动脉再狭窄发生率,且疗效优于单纯西药治疗.
关键词： 通心络胶囊 冠状动脉再狭窄 经皮冠状动脉介入治疗术 -
冠通方对冠状动脉裸金属支架植入术后再狭窄的影响
目的 观察冠通方对冠状动脉内裸金属支架植入术后再狭窄的影响.方法 120例冠心病冠状动脉裸金属支架植入患者随机分为对照组和治疗组各60例,对照组常规用药,治疗组在此基础上服用冠通方,两组均治疗6个月.冠状动脉定量分析术前、术后即刻和治疗结束后冠状动脉造影图像,比较治疗后两组再狭窄率及支架植入血管段内径情况.结果 对照组再狭窄率为23.73%,治疗组为9.84%,两组再狭窄率比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组晚期内径丢失小于对照组(P<0.05),支架植入血管段小内径、管腔内径净获得、管腔面积净获得均大于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 冠通方可减少冠状动脉裸金属支架植入术后再狭窄的发生率.
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冠状动脉球囊成形术及支架术后再狭窄
绝大部分冠心病患者的临床表现是由冠状动脉严重狭窄所致，很少一部分冠状动脉狭窄虽不严重，但合并痉挛仍可引起心绞痛或心肌梗塞。冠心病的治疗除了药物治疗及危险因素的控制方面近年来发展较快外，冠状动脉的血运重建治疗近二十年来也有了长足的进步。目前经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）已成为与药物、外科搭桥手术并驾齐驱的主要治疗手段。虽然PTCA治疗冠心病即刻临床效果满意，但术后血管再狭窄在一定程度上影响了治疗的终效果，并限制了PTCA的发展。近十年冠状动脉内支架的应用，显著降低了治疗时的急性缺血并发症，同时也使冠状动脉的再狭窄率有所下降。尽管如此，支架植入后的冠状动脉再狭窄率仍超过20%。近年来许多新技术、新器械（如激光成形术、定向斑块切割术、斑块旋磨术等）应用于冠心病的介入治疗，虽然对扩大病变适应征有一定的帮助，但并不能降低治疗后的缺血并发症和血管再狭窄。PTCA术后尤其是支架术后的再狭窄问题已成为冠心病介入治疗研究中的难点和热点。 1 冠状动脉再狭窄的机制 PTCA术即是用球囊牵伸血管壁的弹性成分，并撕裂血管壁和斑块的非弹性成分造成局灶的血管壁夹层，以达到增大血管腔的目的［1］。再狭窄就是增大的血管腔又见缩小，多数学者以随访冠状动脉造影血管狭窄>50%作为再狭窄的诊断标准，如果患者在随访过程中出现心肌缺血事件，（主要为心绞痛复发，猝死和心肌梗死较少见），则称为临床再狭窄。球囊扩张后再狭窄的机制是多重的，包括术后早期的弹性回缩、内膜增殖和动脉重塑［2］。如果球囊扩张后能获得“支架类似”的效果，则再狭窄率很低；而大多数病变于球囊扩张后出现一定程度的内膜撕裂，早期的弹性回缩比较明显，很难达到“支架类似”的效果。Benestent［3］和Stress［4］两项试验表明：与单纯球囊成形术相比，冠状动脉内支架植入后即可获得更大的血管腔面积，消除介入治疗后的血管弹性回缩，减少血管再狭窄。因此目前临床冠状动脉介入治疗的支架使用率已达到60%～80%。支架的植入虽然在一定程度上减少了术后再狭窄，但支架内亦可发生再狭窄，其机制具有自身的特点。1.1 支架内再狭窄的机制1.1.1 新生内膜增殖：支架植入减少了介入治疗后的血管弹性回缩，但却增加了血管内膜的增殖，血管内膜的过度增殖已被证实是导致支架植入后再狭窄的主要原因［5］。临床研究发现支架植入后60d，所有支架覆盖的部位显示明显的新生内膜层，新生内膜中含有巨噬细胞，但主要是由平滑肌细胞转型移动而来的梭形细胞构成，平滑肌细胞增殖并分泌出大量细胞基质造成了支架内的再狭窄。动物实验显示［6］，支架植入部位的血管损伤程度与新生内膜的厚度成正相关。支架植入术后的局部炎症反应和血栓均与新生内膜的增殖有关。损伤与炎症是相互关联的过程，支架植入后的急性损伤反应和慢性牵拉的慢性炎症反应刺激内膜的增殖［7］。有人认为支架植入后血栓形成的几率及严重程度与支架内再狭窄密切相关，抗血小板及抗血栓制剂达到有效剂量时可降低支架内再狭窄的发生。但是随机双盲的Eraser研究［8］却显示血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂Abciximab并不能降低支架内再狭窄。1.1.2 弹性回缩与组织的挤压：单纯球囊扩张后的再狭窄在很大程度上是由于弹性回缩；支架植入后支架的支撑力强弱不等，缠绕支架支撑力较弱，回缩较为明显，管状支架早期可以有少量的管腔丢失，慢性回缩现象不明显。1.1.3 再狭窄在术后第一个月和12个月以后很少见，支架内组织的积聚在6个月时达到高峰，此后新生内膜逐渐变薄，血管腔逐渐变大［9］。
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反义凝血酶受体基因表达抑制大鼠动脉内膜损伤后内膜增生
目的了解凝血酶及其受体在血管损伤后动脉内膜增生中的作用,以进一步阐明经皮冠状动脉血管腔内成形术(PTCA)后再狭窄的发生机制,为寻找再狭窄的防治途径提供线索.方法采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型.用纳米粒子包装凝血酶受体重组反义基因质粒pLXSN/ATR,用保留灌注的方法局部定位转染损伤后的大鼠颈动脉.结果 PCR检测发现重组基因整合,RNA斑点杂交观察到实验组大鼠颈动脉壁内有重组反义凝血酶受体基因表达,正义凝血酶受体基因的表达受到明显抑制,反义基因转染组新生内膜、中膜比例降低了40.9%.结论反义凝血酶受体重组基因转基因表达对大鼠颈动脉球囊损伤后动脉内膜的增生具有抑制作用,提示凝血酶及其受体在PTCA后再狭窄过程中有重要作用,为再狭窄的防治提供了新的线索.
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转血管内皮生长因子基因对血管损伤后重塑的影响及机制探讨
目的观察局部转染pAdtrackCMV-VEGF165对血管球囊拉伤后重塑的影响并探讨可能机制.方法 90只新西兰大白兔随机分为3组,Ⅰ组(30只)单纯拉伤腹主动脉和右髂动脉;Ⅱ组(30只)拉伤后局部转染真核表达质粒pAdtrackCMV;Ⅲ组(30只)拉伤后局部转染pAdtrackCMV-VEGF165;每组按实验终点(术后3 d、1周、2周、4周和8周)随机分为5个亚组,术前1周开始给予高脂饮食,继以高脂饮食喂养至实验终点.取拉伤段腹主动脉用于总RNA提取,拉伤段髂动脉4%甲醛原位灌注固定后用于组织病理和免疫组织化学检测.结果 3组动物血脂水平保持在正常的5～10倍,组间血管损伤程度评分相似(P>0.05).术后2周时,Ⅲ组血管内膜加中膜面积明显小于Ⅰ、Ⅱ组[(0.50±0.32) mm2比(0.94±0.34) mm2、(0.92±0.43) mm2, P<0.05],4周时Ⅲ组血管外弹力板下围绕面积明显大于Ⅰ、Ⅱ组[(1.89±0.31) mm2比(1.40±0.20) mm2、(1.36±0.21) mm2, P<0.05],狭窄程度明显低于Ⅰ、Ⅱ组[(11.1±3.1) mm2比(54.2±7.6) mm2、(57.4±7.7) mm2, P<0.01];术后3 d时,Ⅲ组血管组织可检测到VEGF165、基质金属蛋白酶(MMP)1,2,9及其组织抑制因子(TIMP)1,2表达,2周时达高峰,8周时无表达;而Ⅰ、Ⅱ组整个观察过程中可检测到MMP2、TIMP1、2持续表达,MMP1表达低下,TIMP1/MMP1比值明显大于Ⅲ组(P<0.01).结论病理性重塑是血管损伤后再狭窄的主要原因,局部转染VEGF165基因选择性改变局部MMPs表达,促进基质降解和适应性重塑,有效防止再狭窄.
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经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄相关危险因素分析
目的 分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生再狭窄的相关危险因素.方法 选择18例行PCI术后发生再狭窄的患者做为观察组,选择同期手术治疗术后未发生狭窄的160例患者为对照组.对两组患者的年龄、性别、术前空腹血糖、收缩压、胆固醇、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及体质指数进行统计学分析.结果 两组患者术前空腹血糖、收缩压、胆固醇、hs-CRP及体质指数具有显著差异(P<0.05),而年龄及性别构成比无显著差别(P>0.05);logistic回归分析结果显示:空腹血糖、hs-CRP及胆固醇为PCI术后再狭窄的独立风险因素.结论 临床上对PCI术前,术后应强化抗炎、降脂和控制血糖治疗,以降低术后再狭窄的发生率.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉再狭窄 风险因素 -
不同药物含量血管支架对内皮化进程的影响
目的 探讨不同剂量的药物支架在抑制血管再狭窄过程中对内皮化进程的影响.方法 采用超声雾化法在L605金属支架表面制备不同雷帕霉素含量的药物支架,将其分别植入新西兰大白兔腹主动脉,第1、4、12周后通过扫描电镜、组织切片分析药物含量对血管支架内皮化程度的影响.结果 不同药物含量的血管支架在各时间点血管内腔通畅、光滑、无血栓形成,但随着药物含量的升高,内皮化程度会延迟.结论 雷帕霉素含量80～110 μg/cm时药物支架对血管功能恢复及防止再狭窄作用显著.
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缬沙坦对冠状动脉介入术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响
目的：探讨缬沙坦对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的影响。方法接受PCI的292例急性冠状动脉综合征（ACS）患者，随机分为高剂量组和低剂量组；分别给予缬沙坦160 mg（146例）和40 mg（146例）每日口服。于术前、术后24 h、术后7 d、复查冠状动脉造影时测定血清MCP-1和PPARγ水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测MCP-1与PPARγ。随访6个月266例复查冠状动脉造影。结果（1）两组MCP-1水平术后24 h升高（均P＜0.01），术后7 d低于术后24 h（P＜0.01），复查冠状动脉造影时低于术前（P＜0.01），高剂量组下降更显著（P＜0.01）。（2）两组PPARγ水平术后24 h升高（P＜0.01），术后7 d和复查冠状动脉造影时进一步升高（P＜0.01），高剂量组明显高于低剂量组（P＜0.01）。（3）两组 MCP-1/PPARγ比值术后24 h升高（P＜0.01），术后7 d和复查冠状动脉造影时下降（P＜0.01），高剂量组较低剂组下降更显著（P＜0.01）。（4）支架再狭窄率高剂量组明显低于低剂量组（P＜0.01）。结论 ACS患者PCI使用大剂量缬沙坦促进MCP-1、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高。缬沙坦升高PPARγ，抑制介入术后炎症反应，防治支架再狭窄。
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全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为6组(n=6):治疗组(A、 B)、对照组(A、 B)、假手术组(A、 B).治疗组和对照组给予高脂饮食,手术损伤颈动脉内膜,治疗组给予atRA灌胃,假手术组手术但不损伤内膜.分别于术后7、28d处死A、 B组动物,取病变血管进行形态学观察,免疫组化测VEGF、 PCNA表达水平.结果对照组术后7d内膜开始增生,28d时内膜增生明显,管腔狭窄,有粥样斑块形成,VEGF、 PCNA表达明显增加.治疗组内膜增生较轻,28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P<0.001、 P<0.05), VEGF、 PCNA阳性表达指数也低于对照组(分别为P<0.01、 P<0.001).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、 PCNA的表达,减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成.
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全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及E2F1表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对兔颈动脉内膜损伤后内膜增牛、E2F1表达的影响和机制.方法 新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C),对照组(A、B、C)及atRA治疗组(A、B、C).各组均高脂饮食两周后,对照组作颈动脉内膜损伤模型.atRA治疗组于术前3d开始每大给予atRA灌胃,其余操作同对照组.假手术组手术但不损伤内膜.术后分别于7d、14d、28 d处死A、B、C组动物.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中E2F1、PCNA的表达水平.结果 对照组术后7 d内膜开始增生,14d及28 d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,E2F1、PCNA阳性表达明显.治疗组内膜增生较轻,14d、28 d时,内膜面积及斑块厚度低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.05,P＜0.01、P＜0.01),E2F1、PCNA阳性表达指数低于对照组(分别为P＜0.01、P＜0.01,P＜0.01、P＜0.05).结论 atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后E2F1、PCNA的表达,抑制VSMC增殖,减轻新生内膜及动脉粥样硬化病变进程.
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药物洗脱支架再狭窄特点及相关因素分析
目的 分析药物洗脱支架(DES)再狭窄的特点及可能的相关危险因素.方法 回顾性分析2006年1月1日至2012年5月1日于北京大学人民医院行冠状动脉造影复查的病例,将符合要求的病例分为支架再狭窄组217例、非支架再狭窄组420例,分析DES再狭窄的特点及可能的相关危险因素.结果 糖尿病、较小的血管直径、重叠置入支架、分叉病变、钙化病变、开口病变、支架断裂与DES再狭窄相关,DES再狭窄多为局限性再狭窄,但是前降支开口病变多表现为弥漫增生性再狭窄.结论 糖尿病、较小的血管直径、重叠置入支架、分叉病变、钙化病变、开口病变与支架断裂是DES再狭窄的危险因素.前降支开口病变置入DES后的再狭窄类型多为弥漫增生性,与其他类型病变不同.
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新型国产BuMA支架在急性冠脉综合征的应用研究
目的 比较国产BuMA支架和进口Xience V支架在急性冠脉综合征应用的有效性和安全性.方法 将116例急性冠脉综合征患者随机分为BuMA支架组和Xience V支架组,每组58例,平均随访9个月,观察冠状动脉造影情况和主要心血管事件发生率.结果 BuMA支架组再发心绞痛、非致死性心肌梗死、再次血运重建、支架血栓和再狭窄的发生率分别为5.2％、1.7％、3.4％、2.2％和6.7％,而在Xience V支架组分别为6.9％、1.7％、3.4％、2.4％和7.3％,差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无死亡病例.结论 与进口Xience V支架相似,国产BuMA支架在急性冠脉综合征患者中的应用是安全、有效的.
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普罗布考与普伐他汀预防经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的对比研究
目的 评价普罗布考预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的作用.方法 将准备行PCI的82例稳定型心绞痛患者随机分为普罗布考组(n=42)和普伐他汀组(n=40).两组患者于术前4周开始服用普罗布考1 000 mg/d或普伐他汀40 mg/d.服药4周后行金属裸支架置入术.术后继续原剂量及方法服用药物至24周.出院后定期随访,术后24周复查冠状动脉造影.结果 PCI后随访至24周,两组严重临床事件发生率(死亡、急性心肌梗死、卒中及紧急血运重建术)差异无统计学意义(P>0.05).复查冠状动脉造影结果显示普罗布考组再狭窄率(22.5%)低于普伐他汀组(36.8%,P<0.05),普罗布考组管腔直径狭窄率及晚期管腔丢失指数(分别为23.25%±10.08%及0.25±0.41)均低于普伐他汀组(分别为34.76%±16.99%及0.42±0.68,P<0.05),纯获得(2.11±1.02 mm)大于普伐他汀组(1.51±0.96 mm,P<0.05).而两组晚期管腔丢失比较则差异无统计学意义(P>0.05).结论 PCI前4周应用普罗布考降低PCI后再狭窄率的作用优于普伐他汀.
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药物洗脱支架术后再狭窄八例
目的分析药物洗脱支架术后再狭窄的因素.方法 2002年9月至2004年5月,8例经冠状动脉造影证实有药物洗脱支架术后再狭窄的患者入选本研究.所有患者均行血管内超声(IVUS)检查.再狭窄分为支架内再狭窄和节段内再狭窄.支架内再狭窄定义为支架内径狭窄大于50%;节段内再狭窄定义为支架近、远段5 mm内血管内径狭窄大于50%.结果 8例再狭窄患者中,5例是支架近段再狭窄,3例支架内再狭窄(其中2例是由于支架未充分扩张所致).支架置入过程中,5例曾行支架外后扩张,1例未完全覆盖病变.IVUS显示,8例均为局灶性狭窄,无一例弥漫性再狭窄.结论药物洗脱支架术后再狭窄主要与支架外血管损伤及未完全覆盖病变有关,且再狭窄主要发生在支架近段.即使发生支架内再狭窄,病变也较局限.
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国产西罗莫司洗脱支架与紫杉醇洗脱支架临床效果比较研究
目的 比较国产西罗莫司洗脱支架(FBS)和进口紫杉醇洗脱支架(PES)治疗冠状动脉狭窄的效果.方法 选择阜外心血管病医院2004年4月至2005年8月连续接受国产西罗莫司洗脱支架或紫杉醇洗脱支架治疗,并且进行冠状动脉造影随访的228例冠心病患者.排除支架置入失败、位置不理想者.所有的患者术后均接受阿司匹林300 mg/d、氯吡格雷75 mg/d等规范药物治疗.患者在支架术后6个月后接受冠状动脉造影随访.结果 共228例患者(198名男性,30名女性)314个靶病变接受治疗并完成造影随访.其中C型病变占总数的40.1%,平均术前参考血管直径2.80±0.47 mm.平均每个病变支架长度25.90±14.54 mm.228例患者中118例置入紫杉醇洗脱支架,100例置入西罗莫司洗脱支架.两组在患者基本条件方面,国产西罗莫司洗脱支架组患者年龄大于紫杉醇洗脱支架组,紫杉醇洗脱支架组有更多的2型糖尿患者;在病变基本条件方面,国产西罗莫司洗脱支架组病变更多偏心性病变,其他没有差别.6个月后随访结果国产西罗莫司洗脱支架组的支架再狭窄率明显低于紫杉醇洗脱支架组(5.3%比21.9%, P＜0.001).国产西罗莫司洗脱支架组的靶病变血管重建率(TLR)明显低于紫杉醇洗脱支架组(3.8%比13.1%, P＜0.001).国产西罗莫司洗脱支架组支架内晚期腔径丢失明显小于紫杉醇洗脱支架组(0.18±0.41 mm比0.58±0.69mm,P＜0.001).结论 国产西罗莫司涂层支架用于临床实践有良好的疗效.
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冠状动脉再狭窄的局部影响因素
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后冠状动脉再狭窄(CRS)一直是冠心病介入治疗的一大并发症,已经成为冠心病介入治疗领域研究的焦点.影响CRS产生的因素包括全身因素和冠状动脉局部因素.全身因素经过近几年的研究已逐渐认识到高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、A型性格、社会心理因素、血管疾病和血液系统的某些疾病等在某些特定条件下可以影响CRS的发生率[1-20],近来的研究证实冠状动脉局部因素的变化对CRS产生的影响力大于全身因素,有许多学者[21]探讨了各种局部因素与CRS的相互作用关系.
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无载体西罗莫司洗脱支架在小型猪冠状动脉模型中预防冠状动脉支架再狭窄的实验研究
目的 评价新型无载体西罗莫司药物洗脱支架(polymer-free sirolimus-eluting stent,PFSES)在小型猪冠状动脉模型中抑制新生内膜增殖的有效性和安全性.方法 金属裸支架(bare mental stent,BMS,n=13)、无载体纳米微孔裸支架(polymer-free bare mental stent,PFBMS,n=13)、聚合物载体西罗莫司洗脱支架(polymeribased sirolimus-eluting stent,PSES,n=13)以及PFSES(n=13)被分别随机置入26头小型猪的前降支(n=26)和回旋支(n=26).支架置入28天和90天后,复查冠状动脉造影评价管腔丢失.90天后处死部分动物(n=12)行塑料包埋硬组织切片染色组织形态学分析.结果 置入28天(n=24)及90天(n=12),PFSES与BMS相比,显著降低管腔丢失(0.69±0.49 mm比1.27±0.36 mm,P=0.041;0.77±0.44 mm比1.33±0.29 mm,P＜0.01).在90天组织形态学分析中,损伤积分相似的情况下,PFSES较BMS明显减少新生内膜面积(2.412±1.149 mm2比4.475±1.345 mm2,P＜0.05).PFSES炎症反应与BMS相似,且明显低于PSES.结论 PFSES在置入小型猪冠状动脉28及90天后,可以安全有效地抑制内膜增殖和预防支架内再狭窄.
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可降解聚乳酸涂层西罗莫司洗脱支架在小型猪冠状动脉模型中的实验研究
目的 评价新型L605钴铬合金平台可降解聚乳酸共聚物载体西罗英司药物洗脱支架(bioabsorbable polymeric sirolimus-eluting stent, BPSES)在小型猪冠状动脉抑制新生内膜增殖的有效性和安全性.方法 金属裸支架(bare mental stent,BMS)18枚、单纯可降解聚乳酸共聚物涂层支架(bioabsorbable polymer-only stent,BPOS)18枚以及BPSES 18枚被分别随机置入18头小型猪的前降支(18枚)、回旋支(18枚)以及右冠状动脉(18枚).置入28天和90天,复查冠状动脉造影评价管腔丢失.置入7天、28天以及90天处死部分动物行塑料包埋硬组织切片染色组织形态学分析.结果 置入28天及90天,BPSES与BMS相比,显著降低管腔丢失(28天0.54±0.45 mm比1.11±0.45mm,P=0.048;90天0.42±0.34 mm比0.96±0.41 mm,P=0.024).在损伤积分相似的情况下,置入28天时BPSES较BMS新生内膜而积明显减少(0.90±0.40 mm2比1.88±0.71mm2,P=0.015),而在90天时亦可见此趋势.7天、28天和90天BPSES和BPOS炎症反应及内皮化程度与BMS相似.结论 BIASES在置入小型猪冠状动脉28天后,可以安全有效地抑制新生内膜增殖,90天时亦可见此趋势.
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完全可降解聚乳酸西罗莫司洗脱支架在小型猪冠状动脉模型中的实验研究
目的 评价新型全降解聚乳酸西罗莫司洗脱支架(XinsorbTM)在小型猪冠状动脉抑制新生内膜增殖的有效性和安全性.方法 裸金属支架( Bare metal stent,BMS) 16枚和Xinsorb支架16枚分别随机置入16头小型猪的前降支(16枚)和右冠状动脉(16枚).置入30 d和90d,复查冠状动脉造影后处死部分动物取出支架段血管,将支架分成等长的两部分,一半用树脂包埋后制作硬组织切片,苏木素和伊红染色(haematoxylin and eosin,HE)分析组织形态,评价新生内膜增殖及管腔狭窄率；另一半用戊二醛固定后用扫描电镜观察支架段血管内皮化情况.结果 Xinsorb支架置入后未出现支架内血栓,并有效防止血管弹性回缩造成的血管狭窄.病理分析提示:置入30 d,Xinsorb支架比BMS能显著减少新生内膜面积(0.9 ±0.2) mm2比(2.2±0.2)mm2(P＜0.05)和管腔狭窄面积(19.3±3.4)％比(38.2±5.3)％(P＜0.05),置入30 d时BMS内皮化完全,但Xinsorb支架表面有部分未完全内皮化,Xinsorb支架内皮化完全所需的时间在30 ～90 d.结论 Xinsorb支架在置入小型猪冠状动脉90d内,可以有效地支撑血管壁防止弹性回缩并抑制新生内膜增殖,在置入早期轻度延迟内皮的修复.
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缬沙坦涂层支架对实验兔血管局部内膜增生及血管紧张素Ⅱ2型受体表达的影响
目的 评价缬沙坦涂层支架对血管新生内膜及其血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的影响,探讨缬沙坦涂层支架防治支架内再狭窄的效果及其可能机制.方法 采用多层涂布技术制备缬沙坦涂层支架和载体涂层支架.依据腹主动脉置入支架的类型将15只新西兰大白兔分为裸支架组、载体涂层支架组及缬沙坦涂层支架组,每组5只.术前、术后即刻及支架置入3个月后分别行腹主动脉造影,使用定量冠状动脉造影(QCA)软件测量血管直径及其狭窄百分数.3个月后处死实验兔,将支架血管段切片行HE染色,分别测定并比较三组支架血管段的管腔面积、内外弹力膜围绕面积、新生内膜面积及大内膜厚度;用免疫组化法检测AT2R蛋白质表达,用RT-PCR方法测定AT2R mRNA表达.结果 裸支架组、载体涂层支架组、缬沙坦涂层支架组QCA测量的术前、术后即刻及3个月后支架血管段腹主动脉平均直径差异无统计学意义.裸支架组、载体涂层支架组与缬沙坦涂层支架组的平均管腔面积分别为4345548±125822μm2,4302061±167952μm2和5016269±207934μm2;平均新生内膜面积分别为1119635±163503μm2,1135636±136555μm2和441577±74099μm2;平均大内膜厚度分别为210±30μm,192±21μm和116±12μm.缬沙坦涂层支架组管腔面积大,大内膜厚度、新生内膜面积小.AT2R mRNA在各组都有表达,在缬沙坦涂层支架组显著高于另外两组.免疫组化可见AT2R蛋白的含量在各组具有相同的趋势.结论 缬沙坦洗脱支架通过上调AT2R表达,抑制血管内膜增生,可能具有防治支架术后再狭窄的作用.
