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不孕症患者子宫内膜HOXA-11基因与雌、孕激素受体的检测
基因剔除的小鼠能够正常排卵和受精,但受精卵不能正常植入,而HOXA-11基因剔除小鼠的受精卵却能在野生型小鼠中着床发育[1].研究发现HOXA-11基因在人类子宫不同期别内膜的表达是有差异的[2].雌、孕激素均可使子宫内膜间质细胞中HOXA-11基因的表达增加2~3倍,其中孕激素的刺激作用强于雌激素及雌、孕激素联合应用,而且孕激素增加HOXA-11基因的表达呈剂量依赖性[2].此结果反映了HOXA-11基因与胚胎着床及雌、孕激素的关系,提示HOXA-11基因可能是通过雌、孕激素受体(ER、PR)作用于子宫内膜的.本研究直接检测了子宫内膜组织中HOXA-11基因表达,探讨其与雌、孕激素受体的相互关系.
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单核细胞趋化蛋白1对子宫内膜间质细胞分泌血管内皮生长因子的影响
子宫内膜异位症(EM)以进行性发展为特点,常造成女性不孕和盆腔疼痛,发病率呈逐年上升趋势,但病因尚未完全阐明.近年来,有学者提出EM发生的诱导学说,使细胞因子和趋化因子等特定的诱导因子成为当前研究的热点.具有功能及活性的子宫内膜组织异位生长,并伴有血管生成,是EM的基本病理表现,这一过程受到血管内皮生长因子(VEGF)的调节[1].另有研究表明,VEGF可能在EM发生的早期阶段起重要作用[2];而Yih 等[3]发现,EM患者腹腔液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)较非EM患者高.本研究采用离体培养的子宫内膜间质细胞,观察MCP-1对其分泌VEGF的影响,以探讨炎症在诱导和促进EM发生、发展中的作用.
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子宫内膜间质肉瘤9例临床分析
子宫内膜间质肉瘤属于子宫肉瘤的一种类型。它原发于子宫内膜间质细胞。迄今,其病因尚未明确,而治疗仍以手术为主,配合放疗、化疗。我所1994年6月—1998年6月共收治9例子宫内膜间质肉瘤患者,现将临床资料分析如下。……
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子宫内膜间质肿瘤
子宫内膜间质肿瘤,起源于子宫内膜间质细胞,是属少见肿瘤,近10年来报道约百余例 .其临床表现、病理组织形态易与子宫其它疾病混淆而误诊、漏诊.为此,本文对该病的命名分类,临床表现,病理诊断,治疗及预后综述如下.
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彩色多普勒超声在诊断子宫内膜间质肉瘤中的应用
子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS)是子宫肉瘤的一种,来自内膜间质细胞,恶性程度高,早期即有局部浸润或直接蔓延.术前确诊很难,易误诊为子宫肌瘤或肌瘤变性.为了提高术前诊断率,本研究回顾性分析7例患者的声像图,探讨彩色多普勒超声在ESS诊断中的价值.
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全子宫切除术后深静脉血栓形成病例分析
患者52岁,病志号29712,因绝经两年,发现盆腔肿物1年半,于2000年5月15日入院.既往健康,孕6产3流3 .入院时查体:T 36.8℃,BP 14/9kPa,P 89/min,无贫血貌,心肺未见异常,双下肢无水肿.妇科检查:宫颈Ⅰ度糜烂,子宫如新生儿头大,质地硬,无压痛,表面光滑,活动好.B超提示:子宫大小为12.2cm×11.1cm×8.1cm,子宫内膜增厚1.2cm,凝血酶原时间6s(对照12s),纤维蛋白原2.85g/L,血型B型,宫颈刮片巴氏Ⅱ级.诊断:子宫肌瘤 .于入院第3日,在连续硬膜外麻醉下手术.术中见:子宫新生儿头大,质稍硬,后壁小肌瘤结节3个,双侧输卵管积水,两侧卵巢萎缩,术中冰冻病理回报为:内膜间质细胞肉瘤,遂行全子宫切除+双附件切除,手术顺利,出血300mL,未输血.术后抗炎等对症治疗,并给予低分子右旋糖酐3天,术后无高热,第4日排尿后左下肢肿胀疼痛,浅表静脉曲张,经血管外科会诊,诊断为:左下肢深静脉血栓形成(髂股静脉),给予维脑路通、尿激酶、低分子肝素钙治疗,每3天采用三管法测凝血时间、纤维蛋白原定量、凝血酶原时间,绝对卧床,治疗明显好转,治疗12天后停药,停药半个月,活动后再次左下肢深静脉血栓形成,重复治疗1周,症状消退,治愈出院,出院诊断:子宫肉瘤,左下肢深静脉血栓形成.
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沉默COX-2基因对子宫腺肌病内膜间质细胞凋亡的影响
目的 探讨沉默COX-2基因对子宫腺肌病在位、异位内膜间质细胞凋亡的影响和可能的分子机制.方法 分离、培养30例子宫腺肌病在位、异位内膜间质细胞,并将其分为干扰组、阴性对照组和空白对照组各10例.脂质体转染COX-2 siRNA,实时定量PCR检测转染前、后各组COX-2、VEGF、MMP-9 mRNA表达水平,流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况.结果 与对照组相比,沉默COX-2基因后,干扰组在位、异位内膜间质细胞中COX-2 mRNA表达显著下降,在位、异位内膜间质细胞凋亡率显著增加,细胞中VEGF、MMP-9 mRNA表达显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 沉默COX-2基因可显著诱导子宫腺肌病内膜间质细胞凋亡,其分子机制可能与间质细胞中VEGF、MMP-9的表达下调有关.
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低度恶性子宫内膜间质肿瘤的临床病理特征分析
低度恶性子宫内膜间质肿瘤(1ow-grade endo-me-trial stromal sarcoma,LGESS)是一种预后较好而生长极缓慢的子宫内膜间质细胞的一种恶性肿瘤,虽然发病率极低,但是复发率高达50%[1]。有文献报道,极少部分 LGESS 会向小脑、肺等远端转移,形成孤立或多发的结节[2]。该病多见于中年妇女,临床早期诊断不易与子宫肌瘤区别[3],笔者通过对24例 LGESS 患者的临床资料及病理特征进行分析,以期提高 LGESS 的临床诊断水平。
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子宫内膜间质肉瘤的超声表现
子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS)是来源于子宫内膜间质细胞的肿瘤,约占子宫恶性肿瘤的0.2%[1],占子宫肉瘤的30%-40%.虽然ESS发病率低但复发率相对较高,甚至较早发生远处转移,因此早期诊断和治疗显得尤为重要.该病的临床症状无特殊性,超声上易与子宫肌瘤、子宫腺肌症等疾病相混淆,易造成误诊或漏诊,影响临床治疗及预后.
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子宫内膜间质肉瘤的临床病理与预后
子宫内膜问质肉瘤是发生于子宫内膜间质细胞的少见恶性肿瘤[1,2].约占子宫恶性肿瘤的0.2%[3].好发于中老年女性,临床上难与子宫肌瘤鉴别,早期正确诊断困难.我们对12例确诊为子宫内膜间质肉瘤的临床病理资料进行回顾性分析,现报告如下.
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VEGF与TNF-α在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及相关性研究
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)属良性疾病,但它的生物学行为却与恶性肿瘤类似,尤其是同样具有组织侵袭和血管形成的能力.根据Sampson的子宫内膜种植学说,经血中所含腺上皮细胞和内膜间质细胞可随经血逆流,经输卵管进入腹腔,种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜,异位病灶在腹腔种植成功后,其进一步的发展必须要有新生血管的建立,才能维持内膜的生存与发展,显然血管形成在EM的发病中具有重要作用.
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子宫内膜间质肉瘤13例临床病理报告及误诊分析
子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal tumor,ESS)是起源于子宫内膜间质细胞的肿瘤,占子宫恶性肿瘤的 0.5%,占子宫肉瘤的7%~30%[1].按2003年世界卫生组织分类,ESS分为低度恶性子宫内膜间质肉瘤(low-grade endometrial stromal sarcoma,LGESS)和未分化子宫内膜肉瘤(undifferentiated endometrial sarcoma,UES).由于发病率极低又缺乏典型特征,临床极易误诊.
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子宫内膜间质肉瘤伴性索样分化1例并文献复习
子宫内膜间质肉瘤是一种少见的子宫肿瘤,由或多或少的与正常子宫内膜间质细胞相似的细胞组成,血管供应丰富,其来源于成熟的子宫内膜间质或子宫肌层内有分化潜能的原始子宫间叶细胞[1],临床及病理易误诊或漏诊.
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消症方对子宫腺肌病内膜间质细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨消症方对子宫腺肌病在位及异位内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESC)增殖和凋亡的影响.方法 实验分为5组:消症方高、中、低剂量组,空白对照及孕三烯酮组.采用胶原酶消化法体外培养腺肌病在位及异位ESC,药物处理腺肌病细胞24h后,采用MTI法检测药物对细胞的增殖抑制作用,显微镜观察凋亡细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡及周期.结果 消症方呈一定浓度依赖性的抑制腺肌病在位及异位ESC的增殖;显微镜观察凋亡细胞形态:部分细胞固缩,胞质致密,核染色质浓集;与对照组相比,消症方能显著诱导在位及异位ESC凋亡(P<0.05);消症方可阻滞细胞周期于S期.结论 消症方治疗子宫腺肌病的作用可能与其通过促进细胞凋亡、阻断周期进程以抑制腺肌病在位及异位ESC增殖有关.
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GnRHⅡ与GnRH Ⅰa对子宫内膜异位症患者离体间质细胞增殖抑制的影响
目的:探讨Ⅱ型促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormoneⅡ,GnRHⅡ)与Ⅰ型促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormoneⅠagonist,GnRH Ⅰa)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者离体培养的子宫内膜间质细胞增殖抑制的影响.方法:将不同浓度的GnRHⅡ或GnRH Ⅰa加入在位及异位离体培养内膜间质细胞培养液中培养24,48及72 h,用MTT法测定间质细胞的存活情况,计算抑制率并进行比较.结果:GnRHⅡ或GnRH Ⅰa对离体培养的子宫内膜间质细胞的细胞增殖抑制率呈剂量和时间依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05);且对异位子宫内膜间质细胞的增殖抑制率高于在位,差异有统计学意义(P<0.05).GnRHⅡ对离体间质细胞的抑制作用强于GnRH Ⅰa,差异有统计学意义(P<0.05).结论:GnRHⅡ对EMs患者离体培养子宫内膜间质细胞,尤其对异位子宫内膜间质细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性;且抑制作用明显强于GnRH Ⅰa,提示GnRHⅡ有望成为治疗子宫内膜异位症更有效的新药.
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GnRH Ⅱ与GnRH Ⅰ对子宫内膜异位症患者间质细胞分泌VEGF作用的比较
目的:测定GnRH Ⅱ与GnRH Ⅰ对子宫内膜异位症(Ems)患者离体培养子宫内膜间质细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨GnRH Ⅱ对Ems患者可能的作用.方法:给予原代培养的Ems患者在位及异位子宫内膜间质细胞不同浓度的GnRH Ⅱ,GnRH Ⅰ类似物(戈舍瑞林,goserelin)处理,同时设对照组(不加GnRH),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养液中VEGF浓度,并进行比较.结果:Ems患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞经48 h培养,能分泌VEGF,分泌量与在位子宫内膜间质细胞的相近,两者比较差异无统计学意义(P>0.05).不同浓度的GnRH Ⅱ对Ems患者离体培养的在位和异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,呈剂量依赖性(P<0.05),且较GnRH Ⅰ类似物(戈舍瑞林)的作用更强(P<0.05).不同浓度的GnRH Ⅱ对Ems患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF分泌的抑制作用明显强于在位(P<0.05).结论:Ems患者的异位子宫内膜间质细胞具有分泌VEGF的功能,分泌量与在位子宫内膜的相近,这对Ems的形成和发展可能起重要作用.GnRH Ⅱ呈剂量依赖性地抑制异位内膜间质细胞分泌VEGF,其抑制作用明显强于在位,且GnRH Ⅱ明显强于GnRH Ⅰ,为寻找Ems抗血管形成方面的新药治疗提供了新的依据.
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沙利度胺对子宫内膜异位症患者内膜间质细胞的影响及其机制
目的 探讨沙利度胺对子宫内膜异位症(EMT)患者内膜间质细胞(ESC)的增殖、迁移运动、修复及体外侵袭能力的影响及其作用机制.方法 体外原代培养EMT患者的ESC,加入不同浓度沙利度胺(500.00、250.00、125.00、62.50、31.25μg/ml)分别作用24 h、48 h后,应用噻唑蓝法测定ESC的抑制率.另取ESC分为空白组(沙利度胺0μg/ml)、15 μg/ml沙利度胺组、30 μg/ml沙利度胺组,分别应用划痕实验、Transwell小室实验测定沙利度胺对ESC迁移运动及修复能力、体外侵袭能力的影响,流式细胞仪检测在沙利度胺作用24 h后ESC的凋亡率,酶联免疫吸附试验实验检测沙利度胺对ESC血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.结果 15、30 μg/ml沙利度胺组细胞的迁移及修复能力、穿膜细胞数较空白组下降,细胞凋亡率较空白组升高(P<0.05);细胞抑制率随沙利度胺作用的浓度升高而升高(P<0.05);15、30 μg/ml沙利度胺组细胞VEGF蛋白表达量明显低于空白对照组(P<0.05).结论 沙利度胺可抑制人EMT患者ESC的增殖、迁移运动和体外侵袭能力,并可以诱导细胞凋亡,其机制可能是下调细胞VEGF蛋白分泌.
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子宫肉瘤的新分期与临床意义
子宫肉瘤发病率较低,2009年之前,一直没有子宫肉瘤的独立分期标准,子宫平滑肌肉瘤使用的是国际妇产科联盟(FIGO)(1988年)子宫内膜癌手术病理分期标准,其他类型肉瘤使用的是国际抗癌协会-美国联合癌症分期协会(UICC-AJCCS)(1994年)子宫肉瘤临床分期标准,这两种分期标准对指导临床治疗决策的制定及预后的判定均有一定局限性,其原因在于:①子宫内膜癌与子宫肉瘤组织起源不同:子宫内膜癌源于子宫内膜腺上皮细胞;而子宫肉瘤源于子宫肌层或内膜间质细胞.
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宫颈间质性子宫内膜异位1例报道
1 临床资料
患者,女,56岁,因体检发现“宫颈息肉”就诊,妇科检查:宫颈外口见0.3cm 息肉样赘生物,B 超子宫双附件未见异常。病理检查:巨检:灰红色息肉样组织一块,0.4cm ×0.3cm ×0.1cm,表面光滑。镜检:宫颈内膜息肉组织中见一结节状病灶,位于黏膜下,界清。病变细胞排列致密,卵圆形或短梭形,胞质少,胞核卵圆,染色质致密,核仁不明显,无核分裂,类似于增生期子宫内膜间质细胞;病变内见较多螺旋动脉样小血管;结节周边见散在出血以及慢性炎细胞浸润。经间断连片5个切面均未见子宫内膜样腺体。免疫组织化学染色:病变细胞 CD10(+++)、 CD99(+)、 ER (+++)、PR(+++)、PCK(-)、Desmin(-)、CD31(-)、D2-40(-)、Ki67增殖指数1%。病理诊断:<宫颈>宫颈内膜息肉伴间质性子宫内膜异位(stromal endometri-osis,SE)。随访:病理诊断后通过电话随访15个月,患者一般情况良好,妇科查体宫颈无异常,B 超子宫双附件未见异常。