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空洞肺结核细胞因子水平测定临床研究
肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关.近年研究表明,老年肺结核及免疫功能低下患者常患空洞肺结核[1-2].因此,空洞肺结核是重症肺结核的一个主要表现[3].白介素-4(IL-4)是Th2细胞分泌的一个特征性细胞因子,它主要调节体液免疫反应并在抵御细胞外致病因数方面发挥作用.并与细胞内病原所致的进展性疾病相关联[4].
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老年患者的临床护理
资料与方法2005年5月~2009年5月收治老年患者2541例,其中65岁以上1000例,男880例,女120例;65~69岁(55.71%),70~74岁(29.53%),75岁以上(14.76%),年龄大者91岁.老年病的特点:因老年人组织器官和内分泌功能衰退,机体免疫功能降低,抗病力减弱,内外环境调节功能失衡,易产生各种疾病.且患病后多器官,多系统各种疾病并存,病情复杂,病程长,预后差,易合并感染,并发症和留有后遗症.
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细胞因子与多发性硬化病的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统(CNS)以髓鞘成分为自身抗原(Ag)的自身免疫性疾病,多发性炎症和脱髓鞘为本病的特征.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)是研究MS的动物模型,通过对EAE的研究,发现MS的发生、发展与免疫调节网络的功能失衡有关.炎性细胞因子(cytokine, CK)和下调免疫反应的免疫抑制性CK相互影响、相互制约构成这一调节网络的两个主要方面.本文就这两类CK在MS及EAE中的作用和变化以及相互之间的调控简要综述如下.
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结核菌素纯蛋白衍生物对哮喘儿童外周血单个核细胞IL-12、IFN-γ/IL-4表达的影响
哮喘涉及的免疫机制复杂,主要表现为Th1/Th2细胞功能失衡,即Th1细胞功能下降和Th2细胞功能亢进[1].儿童结核菌素反应阳性提示哮喘和变应性发生率降低;随后的研究认为卡介苗及其产物有Th1类免疫调节作用[2].本文通过观察结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)对哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1类细胞因子IL-12和IFN-γ、Th2类细胞因子IL-4的影响,并与植物血凝素(PHA-m)刺激的结果比较,探讨PPD在哮喘发病中的作用及价值.
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胰岛素敏感性与β细胞功能的代偿反应存在种族差异
在美国糖耐量异常的患病率和2型糖尿病流行存在着种族差异,如高加索人的糖耐量异常的患病率为14.1%,非洲裔美国人为18.8%,墨西哥裔美国人为22.7%.2型糖尿病是由于胰岛素敏感性与β细胞功能失衡的结果,在β细胞功能障碍和胰岛素抵抗方面的任何遗传缺陷都可能解释2型糖尿病的种族差异.美国各种少数种族存在的胰岛素抵抗已被证实,但我们对β细胞功能的种族差异了解还不多.
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心力衰竭的免疫发病机制与治疗策略
急性心肌梗死(AMI)和急性病毒性心肌炎(AVMC)患者体内存在Th1/Th2/Th17细胞功能失衡;至慢性心力衰竭阶段Treg细胞数目下降、抑制炎症反应功能降低。实验研究证明IL-17促进AVCM小鼠病毒复制和体液免疫应答、加重AMI心肌缺血再灌注损伤;他汀类、β受体阻滞剂和芪苈强心等药物可以改善免疫内环境、升高Treg细胞比例,有利于心肌修复和改善心室重构。以上研究和发现推动我们提出心力衰竭免疫发病机制和治疗策略的全新理念。
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肺结核患者血清中血管活性肠肽水平的监测及分析
肺结核的发生与细胞免疫功能失衡有关,Th1/Th2细胞应答平衡对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定作用.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色,骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加[1,2].近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视.有研究表明,氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化,同时刺激破骨细胞分化,促进了骨质疏松的发生发展[3].笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作用的研究作一综述.
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大面积深度烧伤感染的防治
全身性感染或脓毒症(sepsis)是严重烧伤患者面临的大威胁,因为大面积浓度烧伤,体表和体腔的天然屏障破坏,全身免疫功能失衡,烧伤创面坏死组织本身又成为微生物生长的培养基,机体与微生物间的相对平衡失调,不仅对具有高度致病菌易感性增加,而且对致病力很弱的病原菌易感性亦增加.
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儿童哮喘中Th1和Th2功能失衡与CD23相关性
支气管哮喘是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病.变态反应性疾病具普遍性、持久性及难治性,作为一种全球性疾病,其发病率高,且有逐年增高的趋势,严重危害人类健康.Th2细胞过度活化及其产生的细胞因子在哮喘慢性气道炎症中起主要作用[1].白细胞表面分化抗原CD23是低亲和力的IgEFc受体,主要存在于B细胞表面,是B细胞活化的标志之一.其表达受IgE和各种细胞因子相互作用的影响[2].为了解儿童哮喘中Th1和Th2功能失衡与CD23相关性,现将我院对哮喘患儿的Th1和Th2功能失衡与CD23相关性研究报道如下.
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神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用
子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说受支持.已知50%~90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].
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高龄肺癌患者术后并发症分析
肺癌是常见的肺原发性恶性肿瘤,又称为支气管肺癌.WHO统计数据显示,近20年来,全世界肺癌死亡例数急剧上升,1995年60万例/年,至2003年死亡例数已高达110万/年,发病率120万/年[1].而随着我国人口老龄化程度日趋加深,高龄老人肺癌发病率也渐呈上升趋势,发病高峰年龄为60~79岁,并越来越趋于高龄化.由于高龄患者基础疾病多,常伴有植物神经功能失衡等术前合并症,围手术期内并发症死亡率风险较高,在延迟康复的同时,严重者可危及患者生命.作者回顾性分析了我院2010年1~12月间47例手术治疗的高龄肺癌患者资料,旨在探讨高龄肺癌患者术后并发症的病理发生机制及防治对策,现报道如下.
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肝脏缺血再灌注损伤与氧化应激
肝脏缺血再灌注损伤( I/R)是指各种原因导致的肝脏组织经历一段时间的缺血后恢复其血供,此时不仅不能使肝脏的生理功能得到恢复,反而加重其结构和功能损伤的病理生理过程。肝脏I/R常常继发于肝移植、失血性休克、肝切除等临床问题,具有较高的发病率和病死率[1]。为改善肝脏I/R患者的预后,国内外学者进行了大量的系统研究,肝脏I/R损伤也因此成为普外科的重要研究热点之一。目前的研究指出,肝脏I/R损伤的发病机制与体内氧自由基( ROS)的大量产生和抗氧化系统功能失衡导致的氧化应激损伤密切相关[2]。本文就此内容进行文献综述如下。
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抗生素在烧伤治疗中的应用与进展
1928年,英国细菌学家弗莱明发现了青霉素,这是人类医学发展史上一个重大的里程碑.直到今天,抗生素仍然是人们抵抗各种病菌的有力武器[1-2].全身性感染或脓毒症(sepsis)是严重烧伤患者面临的大威胁,因为大面积深度烧伤,体表和体腔的天然屏障被破坏,全身免疫功能失衡,对病原菌易感性显著增加.
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子宫内膜异位症与神经、内分泌、免疫的相关性(综述)
子宫内膜异位症(endometriosisEMT)是Rokitansky在1860年进行了首次报道;直到1925年Sampson首次发表了关于起源于EMT病灶的癌肿系列报道后,才引起众多学者的关注.有关EMT的发病机制有许多学说:其中以Sampson的"经血逆流内膜种植"学说受支持,但己知50%~90%妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测:机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生发展的根本原因.现就异位内膜的存活、粘附、生长增殖与其机体神经、内分泌、免疫的关系作综述性探讨.
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免疫功能异常如何调节
免疫功能过高或过低,称为免疫功能失衡或异常.有充分证据表明,几乎所有疾病都与机体自身免疫功能失衡有关,可以说免疫功能异常是百病之源.
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阵发性心房颤动介导因素的临床探讨
近年来,随着临床心脏电生理学的进展,阵发性心房颤动介导因素-自主神经功能失衡正逐渐引起人们的重视,临床资料已有证实[1].一部分阵发性心房颤动(房颤PAF)的发生是由于原发性自主神经功能不全所致,但临床报道尚少.我们通过Holter监测,分析阵发性心房颤动患者68例,旨在提高对房颤的再认识.
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糖皮质激素调节IL-10和IL-12体外诱生的实验研究
在免疫调节机制中至少涉及到二种类型T辅助细胞.Th1细胞主要支配细胞免疫反应,而Th2细胞则主要调节体液免疫反应[1].在人类正常的免疫反应中,Th1和Th2具有相互调节的功能,如果这些细胞亚群之间的功能失衡,将有可能导致疾病发生.糖皮质激素在Th1和Th2平衡中有选择性作用.再次刺激已接触抗原的CD4+T细胞期间,加入糖皮质激素,将激发IL-4和IL-10的产生,抑制IL-5和IFNα的产生[2].我们的研究目的是探讨糖皮质激素对IL-10和IL-12的产生是否具有不同的调节作用.
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脑外伤后综合征病人的心理护理
脑外伤后综合征是病人在脑外伤后3个月以上,仍然有许多植物神经功能失衡和癔病样症状,但神经系统检查并无客观体征的一种临床现象.该病主要以自觉症状为主,神经系统检查、脑脊液检查、脑电图、CT等影像检查,大多数病人正常,单纯的药物治疗效果不佳.近两年来,对治疗中的病人进行了心理护理,取得了比较满意的效果,现报告如下.