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血小板在支气管哮喘发病中作用机制的研究
随着对支气管哮喘(简称哮喘)发病机制的深入了解认为哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,涉及T淋巴细胞,嗜碱性细胞,肥大细胞,嗜酸性细胞(EOS)和血小板等.血小板在气道的慢性炎症中发挥了重要作用.我们通过观察过敏性哮喘血小板数的变化,探讨血小板对哮喘免疫发病机制的作用及价值.
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卡氏肺孢子虫病免疫发病机制研究
卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC)是一种机会感染性病原体,PC所致的卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是艾滋病(AIDS)等先天或后天免疫机能低下患者常见的并发症和主要死亡原因.国内外学者对卡氏肺孢子虫病的免疫发病机制进行了广泛而深入的研究,本文就该方面的研究进展综述如下.
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共刺激分子在原发性胆汁淤积性肝硬化中的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性渐进性自身免疫性肝病,特征是汇管区淋巴细胞浸润和胆管上皮细胞的选择性破坏[1-3]。90%~95% PBC患者血清中都会出现高低度抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)阳性。PBC病因不明,可能是环境、免疫紊乱、遗传变异等多种因素共同作用的结果。研究表明 PBC的发生与 T细胞的异常活化有关。原始 T细胞的活化不仅需要 TCR/CD3复合物与主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)I、II类分子的相互作用和识别,还需要共刺激分子的共同参与。共刺激分子是指参与免疫反应的辅助分子,存在于 T、B淋巴细胞、抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面。共刺激信号在免疫应答中起着极其重要的作用,是决定受到抗原刺激的 T细胞有效激发、适度效应和适时终止的关键因素。PBC的发病机制主要是自身反应性 T细胞的过度免疫反应。因此,控制自身反应性 T细胞的活化和效应功能成为 PBC重要的潜在治疗靶点。现就共刺激分子 CD28/B7、CTLA-4/B7、PD-1/PD-L1、PD-L2在 PBC的免疫发病机制和相关治疗综述如下。
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心力衰竭的免疫发病机制与治疗策略
急性心肌梗死(AMI)和急性病毒性心肌炎(AVMC)患者体内存在Th1/Th2/Th17细胞功能失衡;至慢性心力衰竭阶段Treg细胞数目下降、抑制炎症反应功能降低。实验研究证明IL-17促进AVCM小鼠病毒复制和体液免疫应答、加重AMI心肌缺血再灌注损伤;他汀类、β受体阻滞剂和芪苈强心等药物可以改善免疫内环境、升高Treg细胞比例,有利于心肌修复和改善心室重构。以上研究和发现推动我们提出心力衰竭免疫发病机制和治疗策略的全新理念。
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耐多药肺结核患者细胞因子网络调控及一氧化氮水平变化的研究
为进一步研究耐多药肺结核患者(MDR-TB)的免疫发病机制,探讨细胞因子(CK)网络调控及一氧化氮(NO)水平变化在MDR-TB中的病理作用,我们采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测25例MDR-TB、25例药物敏感肺结核患者(DS-TB)和25例正常对照组血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)和β型转化生长因子(TGF-β)的水平,并采用Griess反应检测血清NO的水平.
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复治肺结核患者外周血中活化T淋巴细胞的变化及其意义
为探讨结核病尤其是复治肺结核的免疫发病机制,我们对复治肺结核患者的外周血中活化T淋巴细胞水平进行了检测,结果如下.
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恶性胸腔积液中CD+4 CD+25调节T淋巴细胞的测定
研究结果显示,许多肿瘤患者CD4+ CD25+ T细胞数量明显增高,提示CD4+ CD25+T细胞数量与癌症的免疫发病机制相关.CD4+ CD25+T细胞是一种独特的"专职"调节/抑制性CD4+CD25+T细胞亚群,防止自身反应性T细胞活化,在下调T细胞对外来及自身抗原的反应中起重要作用,剔除或灭活CD4+CD25+T细胞可导致严重的自身免疫性疾病,还可增加对同种异型抗原甚至肿瘤的免疫反应.
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特发性血小板减少性紫癜的定向免疫干预
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床为常见的出血性疾病,约占出血性疾病总数的30%.治疗以糖皮质激素、脾切除、免疫抑制剂等非特异性手段为主,但副反应明显,约1/3的患者治疗无效,成为难治性ITP.近年对ITP自身免疫发病机制的深入研究令许多新的定向免疫干预措施开始进入临床研究阶段,本研究结合ITP的发病机制对这些非常规治疗作一概述.
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艾滋病细胞免疫激活研究进展
免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞< 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8].
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儿童再生障碍性贫血免疫介导发病机制及治疗进展
再生障碍性贫血(简称再障)是由多种因素诱发的骨髓造血功能衰竭综合征.多数为特发性,少数有明确病因如药物、毒物、射线、病毒感染或疾病等,病死率高.随着同胞骨髓移植(bone marrow transplantation, BMT)及强化免疫抑制治疗(intensive immunosuppressive therapy, IIST)的应用,再障患者长期预后显著改善.临床和实验研究证明,大多数再障是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,但发病机制和触发自身免疫反应的靶抗原尚不十分清楚,部分患儿对免疫抑制治疗(immunosuppressive therapy, IST)无效.因此,阐明疾病的免疫发病机制对指导治疗具有重要意义.下面主要讨论儿童再障的免疫病理改变和治疗的进展.
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巨噬细胞活化综合征基因相关性研究及治疗构想
巨噬细胞活化综合征(MAS) 是儿童全身性炎症性疾病(systemic inflammatory disorders)的严重并发症,是一组以继发性或反应性噬血综合征(secondary or reactive hemophagocytic syndromes)为表现的症候群.MAS的临床表现与噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH) 非常相似,为持续高热、肝脾肿大、各类血细胞减少、肝功能不全、凝血病及中枢神经系统受累,在骨髓和淋巴结可发现明显的噬血现象.在儿科主要见于幼年特发性关节炎全身型(SOJIA),又称类风湿病相关性噬血综合征[1].MAS的免疫病理表现为巨噬细胞的过度活化而不受控制,为儿童类风湿病的主要致死原因[1, 2],虽然其发病机制并不清楚,但可能与机体NK细胞的功能紊乱及缺陷有关[3].NK 细胞功能紊乱及缺陷可由NK细胞的相关基因突变所引起.基于MAS和HLH临床表现及免疫发病机制的高度相似性,我们认为机体NK细胞功能相关基因的多态性可能影响SOJIA及MAS的易感性及严重程度.现就HLH的分型、免疫病理、基因突变等问题进行回顾,并针对可能影响SOJIA及MAS NK细胞功能的相关基因多态性研究和治疗构想作一阐述.
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儿童特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群和血小板相关抗体的检测意义
儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种临床常见的儿童出血性疾病,其发生和发展与免疫功能紊乱相关.我们于2007年1~12月采用流式细胞术检测ITP患儿外周血淋巴细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板相关抗体(PA-Ig),以了解ITP患儿机体免疫紊乱状态,探讨儿童ITP的免疫发病机制,报告如下.
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原发性胆汁性肝硬化免疫发病机制的研究进展
目的:探究原发性胆汁性肝硬化(PBC)免疫发病机制。方法选取该院2011年3月—2013年3月收治的100名PBC患者作为研究资料,根据他们病情的不同,分为PBC活动期组和PBC稳定期组,并选择同期的50名身体健康体检者作为对照组。抽取所有试验人员晨起空腹状态下的肘静脉血液,利用双色荧光标记技术,对所有血样中的CD4+CD25+T细胞亚群和CD4+CD28+T细胞亚群的变化情况,用流式细胞术进行观察和检测。结果 PBC活动期患者血液中的CD4+CD25+T细胞亚群含量比PBC稳定期患者和健康人群低(P<0.05),而CD4+CD28+T细胞亚群含量比PBC稳定期患者和健康人群高(P<0.05);同时,PBC稳定期患者血液中的CD4+CD25+T细胞亚群含量比健康人群低(P<0.05),而CD4+CD28+细胞亚群含量比健康人群高(P<0.05)。结论 CD4+CD25+T含量在PBC患者血液中的减少,打破了效应T细胞亚群和调节性T细胞亚群之间的动态平衡关系,患者维持自身免疫应答的稳态遭到破坏,终引发PBC病症。
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哺乳期乳腺炎免疫发病机制的研究进展
哺乳期乳腺炎的发病机制已从感染性疾病向炎症性疾病过渡.Toll样受体(TLR)介导的核因子κB(NF-κB)免疫信号通路在哺乳期乳腺炎的局部和全身性炎症反应中起重要作用.微生物相关分子模式或危机相关分子模式分别与模式识别受体结合,激活TLR信号通路,继而激活下游的NF-κB信号通路.一些化合物和单体亦表现出了对此信号通路的抑制作用.哺乳期乳腺炎免疫发病机制的研究能更好地认识疾病的发病本质,为后期的治疗以及预防带来新思路.
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类风湿关节炎中医药治疗研究进展
类风湿关节炎(RA)是以慢性侵蚀性关节炎为特征的全身性自身免疫疾病,感染、遗传、环境等多种因素均可引起RA,其发病机制可能与一些抗原刺激诱发的免疫应答反应有关. 中医药治疗RA有其独特治疗效果,治疗方法包括针灸、药物以及中西医结合等. 该文就近年来中医药关于RA发病机制及治疗方案的研究进展予以综述.
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艾滋病的免疫发病机制和免疫重建
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染人体后,造成T4细胞数量进行性减少,损害细胞免疫功能,后导致各种机会性感染和肿瘤,即艾滋病(AIDS)[1]。先前的研究表明,这种免疫功能的丧失是不可逆转的,但新研究证明,高效联合抗病毒治疗(highly active antiretroviral therapy, HAART)不仅能有效地控制HIV-1的复制,并能使艾滋病病人的免疫功能得到重建。现就近年来有关艾滋病的免疫发病机制和免疫重建研究的进展综述如下。 一、HIV的靶细胞 HIV的靶细胞主要是CD4+细胞,包括T4细胞、巨噬细胞、树突状细胞、星状细胞,其中主要的靶细胞是T4细胞[2]。HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白GP120与CD4分子决定的,即CD4分子是GP120的特异性亲和受体。此外,HIV不同的亚株对不同类型靶细胞的趋向性不同,分别称为嗜巨噬细胞毒株(NSI株)和嗜T淋巴细胞毒株(SI株)。近年来的研究发现,HIV进入靶细胞除需要CD4分子这一主要受体外,尚需其他辅助受体[3]。现已发现了十余种HIV的辅助受体,其中主要的有2种,即CCR-5和CXCR-4。CCR-5是嗜巨噬细胞毒株的主要辅助受体,它帮助HIV进入巨噬细胞;CXCR-4则是嗜T淋巴细胞毒株的主要辅助受体。
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趋化因子在子宫内膜异位症发生与发展中的作用
子宫内膜异位症发病机制中,免疫学说是关注的热点.近年研究表明,趋化因子参与子宫内膜异位种植过程中趋化、黏附、侵入、血管形成及异位内膜生长等多个重要环节,其异常表达通过促进细胞因子和生长因子分泌引发盆腹腔神经-内分泌-免疫网络进一步紊乱,导致疾病的恶性循环.
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趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用
子宫内膜异位症(EMs)发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响.趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用.EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成.
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过敏性支气管哮喘免疫发病机制的新研究进展
过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.
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结节病肉芽肿形成及肺纤维化的免疫机制研究进展
结节病是一种病因不明,以非干酪样坏死性肉芽肿为病理特征的系统性疾病,在疾病活动期主要病变部位有CD4+T细胞和巨噬细胞聚集.多数患者预后良好,部分可演变为肺纤维化致呼吸衰竭而死亡.尽管结节病的病因仍未完全阐明,但许多研究表明肉芽肿的形成源于机体暴露于一种或多种抗原,经过抗原递呈,激活T细胞,释放大量细胞因子,引起一系列免疫反应.