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MODS免疫发病机制的研究进展
1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的概念以来,受到了医学界的广泛接受和关注.近年来对MODS的研究取得了大量的成果,由于MODS涉及面广,学说很多,本文就其免疫发病机制的近年研究进展综述如下.
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骨髓增生异常综合症免疫方面发病机制研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,主要特征为一系或多系病态造血、无效造血及高风险发展成为急性白血病.目前 MDS的发病机制仍不完全清楚,研究显示其发病与遗传、免疫、环境等多方面因素有关.患者外周血细胞减少,但骨髓多表现为增生正常或异常活跃;近年来临床资料显示,约30~60%的MDS患者对免疫抑制剂(抗胸腺球蛋白、环胞素A)治疗有反应[1,2]因此认为免疫因素很可能参与MDS发病.许多研究确实发现MDS患者存在免疫功能异常,现就MDS免疫发病机制及免疫方面的治疗综述如下.
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自身免疫性肝炎患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞检测结果
自身免疫性肝炎(AIH)的病因和发病机制尚未完全阐明,目前认为除存在AIH遗传易感性外,与潜在的激发因素或诱发因素导致天然免疫耐受性被打破有关,从而发生对自身抗原的免疫应答及异常自身反应造成免疫系统攻击相应的靶组织,引起肝脏损伤、炎症反应、靶细胞凋亡和坏死.CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)具有免疫抑制功能,在调节自身免疫、移植排斥反应和炎性反应等病理生理过程中起重要作用[1].目前国内CD4+CD25+Treg细胞与AIH关系的研究报道甚少,我们应用流式细胞术检测AIH不同临床阶断CD4+CD25+Treg细胞数量,并与健康对照者比较,旨在了解AIH的免疫发病机制.
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TNF-α,IL-4在实验性自身免疫性神经炎发病中的作用
1955年Waksman BH和Adams RD首次描述实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN)动物模型.该动物模型是由CD4+T细胞介导、影响周围神经系统(Peripheral nervous system,PNS)的自身免疫疾病.EAN在免疫发病机制、临床表现、神经病理学改变及电生理等诸多方面,同人类格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)极为相似.尽管GBS的病因和发展机制尚未完全明了,但许多研究已表明.该病是由多种病因如细菌、病毒等感染后诱发、由CD4+T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病.GBS涉及到的细胞免疫和体液免疫紊乱基本上可以通过它的动物模型反应出来,因此作为GBS的动物模型--EAN已被国际上所公认.近来研究显示Th1、Th2、Th3细胞因子在EAN和GBS的不同临床阶段中的作用是很复杂的.
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结核分枝杆菌潜伏性感染发生机制的研究进展
结核分枝杆菌是结核病的致病菌.随着全球结核病的再次蔓延及艾滋病的流行,结核分枝杆菌的潜伏性感染日益受到重视.本文就该菌潜伏性感染动物模型的建立,潜伏性感染中该菌的生物学特性以及潜伏性感染的免疫发病机制等方面的研究进展作一综述.
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重症肌无力的免疫发病机制及相关治疗进展
重症肌无力(MG)是一种自身免疫性疾患.主要发病机制是通过自身抗体的产生,导致肌肉运动终板乙酰胆碱受体(AchR)密度下降.研究证实,抗AchR抗体、肌肉特异性激酶(MuSK)抗体及多种针对其他肌肉胞浆蛋白的抗体与重症肌无力的发病相关.该病治疗主要采用胆碱酯酶抑制剂、肾上腺皮质类固醇或其他免疫抑制剂、胸腺切除术、血浆置换和免疫球蛋白等.应根据病人及疾病特点采取个体化的治疗方案,干细胞疗法为难治性MG提供了一条新的治疗
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原发性肾小球疾病的免疫治疗进展
肾小球疾病是儿童常见的泌尿系统疾病之一,也是导致儿童慢性肾功能衰竭的主要病因.临床及实验研究证实,肾小球疾病的主要发病机制是免疫性炎症介导的病理损伤,包括全身性自身免疫性疾病所致的肾病变和肾脏本身特发性免疫损伤.后者即原发性肾小球疾病,其致病形式又可分为两大类,一是免疫复合物致病,二是循环或肾内特有的致病因子导致的损伤.因此,针对不同的损伤机制给予适当的免疫干预治疗是改善肾小球疾病预后的重要手段.现将通过影响原发性肾小球疾病免疫发病机制而发挥治疗作用的药物或方法的进展状况简述如下.
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肺炎支原体感染血清中IL-6、SIL-2R水平的检测及意义
近年来,关于支原体(MP)感染的报道日益增加,它不但引起原发性非典型性肺炎,而且可引起全身器官的肺外并发症[1].目前,MP感染的发病机制仍不十分清楚,有关实验室资料证实,MP感染与免疫发病机理有着重要关系[2].IL-6、SIL-2R是介导机体炎症反应的重要细胞因子,在免疫应答早期发挥重要作用.本文应用ELISA法检测了MP感染急期的IL-6、SIL-2R水平,并对二者进行相关性分析,初步探讨了MP感染的免疫发病机制.1材料与方法1.1检测对象选择1998年12月至1999年3月在我科住院和门诊收治的MP感染25例,其中肺炎5例.男11例,女14例,年龄16~45岁;同时选择同年龄组健康人15例作为对照组,男7例,女8例.两组年龄及性别无统计学差异.MP感染患者组于起病后10~14天清晨空腹取血清,采用血清明胶凝集法(SERODIA-MYCOⅡ)检测支原体抗体,试剂由日本FUJIR EBLO-INC提供.抗体滴度大于1:80诊断为肺炎支原体感染.
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系统性红斑狼疮患者T细胞膜K(v)通道的改变在其发病中的意义
T淋巴细胞在系统性红斑狼疮(SLE)免疫发病机制中起重要调节作用.离子通道是一种跨膜且可形成孔道的蛋白质,通过对成熟的、非成熟的T、B淋巴细胞和淋巴细胞系其他细胞的膜片钳研究,发现鼠淋巴细胞膜上有三种不同类型的电压依赖性钾通道,n型、n'型和I型.在人的淋巴细胞膜上只记录到一种电压依赖性钾通道,n型钾通道.现已证明,T淋巴细胞膜上电压依赖性钾通道[K(v)]的主要作用是参与细胞的活化、分化和增殖过程[1].目前有关T淋巴细胞膜K(v)异常与SLE发病关系的研究仅限于鼠.本研究采用膜片钳技术首次探讨人类SLE患者T淋巴细胞膜K(v)改变在其发病中的作用.
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尖锐湿疣患者淋巴细胞凋亡调控蛋白的表达
尖锐湿疣 (CA)是由人乳头瘤病毒 (HPV)感染引起的一种性病, CA的发生、发展和转归与患者机体免疫功能尤其是细胞免疫功能关系密切 [1],而患者机体免疫功能与淋巴细胞凋亡状况关系密切 [2]。我们用流式细胞计数法检测了 CA患者外周血淋巴细胞 (PBLC)凋亡调控蛋白 (Fas、 Fas- L、 Bcl- 2)的表达,旨在从凋亡角度探讨 CA的免疫发病机制。
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抗CD25单克隆抗体治疗银屑病的初步观察
新近对银屑病动物模型的研究证实它是一种免疫性疾病,致病性T细胞比角质形成细胞具有更重要的意义,因而认为该病皮损的发生是基于T细胞的免疫发病机制[1,2]。1991年,Nicolas等[3]首次应用选择性的T细胞免疫抑制剂抗CD4单克隆抗体静脉内注射治疗严重银屑病,疗效良好但不良反应明显。尔后,系统应用选择性针对淋巴细胞的白介素-2(IL-2)与白喉毒素片段的融合毒素(DAB389IL-2)治疗银屑病患者,疗效欠佳,仅40%的患者有效[4]。Basiliximab是抗IL-2受体(CD25)的单克隆抗体,自1997年起用于防止移植排斥的三期临床[5]。我们试用Basiliximab治疗2例严重难治的寻常型银屑病,临床上监测银屑病皮损面积严重指数(PASI),同时应用流式细胞分析技术监测患者外周血T细胞表面CD25的表达来评价治疗效果。
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白癜风患者外周血白介素17和孤独核受体的表达
目的 探讨Thl7细胞在白癜风免疫发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测白癜风患者进展期、稳定期和正常人外周血血清中白介素17(IL-17)水平;采用实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中孤独核受体(RORγt)mRNA表达水平,并分析其与疾病活动的相关性.结果 进展期与稳定期白癜风外周血中IL-17、RORγt表达水平与正常人对照组相比显著升高(P<0.01).结论 Th17细胞可能与白癜风的发病机制密切相关.
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Ⅲ型前列腺炎免疫偏移的研究
许多学者无论从动物实验基础,还是临床研究均找到了Ⅲ型前列腺炎可能是一种自身免疫性疾病的证据.本实验通过观察Ⅲ型前列腺炎EPS中Th1和Th2类细胞因子的变化,来研究Th1/Th2细胞在Ⅲ型前列腺炎自身免疫发病机制中的作用.现报道如下.
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吉兰-巴雷综合征是Th1淋巴细胞介导为主的自身免疫性疾病
由浙江大学医学院附属第二医院神经科丁美萍主任主持的浙江省卫生厅课题《吉兰-巴雷综合征患者脑脊液和血清IL-2、IL-4的研究》已通过卫生厅、科委科学技术成果鉴定.其研究结果表明:吉兰-巴雷综合征患者急性期脑脊液和血清中IL-2水平升高,尤以临床症状严重者增高明显,并随着病情的恢复下降;血清中的IL-2水平与脑脊液中的IL-2、总蛋白、IgG水平无相关性;而IL-4水平在吉兰-巴雷综合征患者中变化不明显.由此可见,吉兰-巴雷综合征患者存在激活状态的Th1淋巴细胞,从而引起释放IL-2增多,导致免疫性反应和病理性损伤.指出吉兰-巴雷综合征是Th1淋巴细胞介导为主的自身免疫性疾病.其成果将进一步推动吉兰-巴雷综合征免疫发病机制的研究,指导临床特异性免疫干预治疗. (黄鉴政)
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乙型肝炎治疗性疫苗研究现状
慢性乙型肝炎是当前严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%~40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.
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术前结膜下注射曲安奈德联合羊膜移植治疗Ⅱ型蚕食性角膜溃疡临床分析
蚕食性角膜溃疡是目前棘手的治盲性眼病之一,也是免疫性角膜病的典型代表.病因和确切的免疫发病机制尚不完全清楚.
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骨髓间充质干细胞移植治疗重症肌无力
近年来,同种异体骨髓移植已成为治疗许多自身免疫性疾病(AID)的一种新的临床治疗策略.然而,该治疗方法的成功率却因较易发生移植-宿主病(GVHD)、供体-移植物排斥和不完全性T细胞复原而明显降低.因此,自体或同种异体干细胞移植成为了优先考虑的治疗选择,其中骨髓基质细胞,又称间充质干细胞(Marrow stromal cells,Mesenchymal stem cells,MSCs)是多种间充质细胞系(如骨、软骨、肌肉、脂肪组织、骨髓基质及星形胶质细胞等)的祖细胞,它广泛存在于涉及自身免疫性疾病的许多组织中,因其能靶向具有病变的内脏器官,并具有免疫抑制和免疫重建的功能特性[1,2],目前已将其应用于硬皮病、类风湿性关节炎、溶血性贫血和血小板减少症等自身免疫性疾病的治疗,并取得了较理想的治疗效果[3].但对于其在重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)等神经免疫性疾病中应用的研究报道却甚少.本文复习文献从MG的免疫发病机制出发,结合MSCs的免疫学特性,探讨MSCs移植能否作为一种特异性强,能选择性抑制AChR抗体介导免疫反应的、极具潜力的MG细胞治疗方法应用于临床.
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卫氏肺吸虫病患者血T细胞亚群和免疫球蛋白检测
卫氏肺吸虫病T细胞亚群和免疫球蛋白之间的相互关系尚乏报道.本文检测了44例卫氏肺吸虫病患者外周血T细胞亚群和30例本病患者血清免疫球蛋白水平,旨在为进一步探讨卫氏肺吸虫病的免疫发病机制提供依据.
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IgA肾病患者外周血Th1、 Th2、Th3细胞水平的变化及意义
目的 观察IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者外周血中Th1、Th2、Th3细胞亚群的表达,探讨其在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 采用流式细胞仪检测23例IgAN患者(IgAN组)及20例健康体检者(正常对照组)外周血Th1、Th2、Th3细胞比例,并用Spearman或Pearson相关分析法对其分布变化与IgAN各项临床指标进行相关性分析.结果 IgAN组外周血中Th1细胞比例较正常对照组减少,差异无统计学意义(P>0.05);IgAN组外周血中Th2、Th3细胞比例均显著高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),且与血清IgA水平呈正相关;IgAN组存在Th1/Th2细胞比例失衡,Th1/Th2细胞比值较正常对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IgAN患者外周血中Th2、Th3细胞比例增多,可能参与IgAN的免疫发病机制.
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T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用
银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征,为遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病,其发生机制是一种免疫介导性疾病.目前关于本病的免疫发病机制尚未完全清楚,多数学者认为,银屑病是由活化T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病.T细胞介导的细胞免疫在银屑病皮损的发生及持续存在中起了重要作用1.现就这一发病机制作一简要综述.