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病毒性心肌炎免疫发病机制的研究
目前认为,病毒感染后的免疫反应及自身免疫反应在病毒性心肌炎(MC)的发病中有重要作用,近年来的研究证实细胞免疫、白细胞介素2系统、单核细胞因子、抗心肌特异性抗体与MC的发生密切相关.本文就MC免疫发病机制的研究进展作一综述.
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乙型肝炎的免疫发病机制
目前认为,乙型肝炎的免疫发病机制包括机体对乙型肝炎病毒(HBV)的免疫耐受消失,免疫应答引起肝细胞坏死、细胞因子释放引起非特异性肝细胞坏死三个方面.上述免疫反应可导致急性肝炎、暴发性肝炎及慢性HBV持续感染[包括慢性乙型肝炎、无症状携带(AsC)]等不同结局.
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单纯疱疹性角膜炎的免疫发病机制
相关的动物模型研究表明,单纯疱疹性角膜炎(HSK)的转归取决于3种相互作用的因素,即宿主固有免疫的基因组成、适应性免疫、病毒的种属.HSK的发病依赖于病毒复制.眼内自身抗原的分子模拟机制可引起自身免疫反应.此外,炎性分子可能通过旁活化的方式激活T细胞,Toll样受体对病毒抗原的免疫识别在炎症反应中发挥重要作用.不同种属的特定病毒基因组成也是影响角膜病变的重要因素.就单纯疱疹性角膜炎的多种免疫机制学说做一综述.
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小儿微小病变肾病综合征免疫发病机制研究进展
小儿微小病变肾病综合征(Minimal Chang Nephrotic Syndrome, MCN)是一组由足突细胞病变引起的肾小球通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征, 是儿童单纯型肾病综合征(Simple Nephrotic Syndrome,SNS)中常见的类型,也是儿童原发性肾病综合征(Primary Nephrotic Syndrome,PNS)主要病理类型,主要表现为明显水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症[1],其发病机制尚不明了.目前认为细胞免疫反应为MCN发病的中心环节,特别是足突细胞,故在此探讨MCN免疫发病机制.
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高月求教授补肾健脾法治疗慢性乙型肝炎的经验
中医药治疗一直是我国防治慢性乙型肝炎(CHB)的主要措施之一,其辨证论治的个体化与CHB极具个体化的免疫发病机制非常契合.高月求教授应用补肾健脾为主要治则的治疗方法,将CHB的免疫机制同中医病机、证候分布规律及辨证论治有机地结合起来,丰富和发展了CHB的治则治法.现从4个方面介绍高月求教授治疗CHB的见解与经验.
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病毒性肝炎的免疫发病机制
肝炎病毒包括甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV).在临床上,HBV 和HCV是引起肝硬化和肝细胞癌(HCC)的慢性肝炎的主要原因.下面就HBV和HCV感染的分子病毒学和免疫学作一讨论.
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再生障碍性贫血免疫发病机制研究进展
再生障碍性贫血是一组由多致病因子导致的骨髓造血功能衰竭,并以全血细胞减少为主要特征的综合征.临床对其治疗主要有免疫抑制治疗、输血、雄激素等,其中免疫抑制治疗疗效显著,使得其免疫学方面的发病机制研究成为热点.随着生物科学技术的迅速发展,研究者们相继提出了Th1/Th2细胞失衡、Th17/Treg细胞失衡、IL-23/IL-17轴等发病机制学说,进一步为再生障碍性贫血是免疫细胞活化过度导致骨髓造血衰竭的一种自身免疫性疾病提供了依据.
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吉兰-巴雷综合征患者血清IFN-γ及IL-4水平的研究
多数学者认为吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是细胞免疫和体液免疫共同介导的周围神经脱髓鞘的自身免疫性疾病.本课题采用生物素标记双抗夹心ELISA法测定GBS患者血清中γ-干扰素(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)的水平,探讨细胞因子在GBS免疫发病机制中的作用,为GBS的免疫治疗提供进一步的依据.
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川崎病病因与发病机制的研究进展
川崎病(KD)是一种好发于中等大小动脉的急性炎症性血管炎,1967 年在日本首次报道, 好发于6 个月 ~5 岁的儿童,发病率有增高趋势[1],大约15%~25%未经治疗的儿童终发展为冠状动脉损害, 使其成为发达国家儿童获得性心脏病常见的原因[2].KD的发病可能由一种或多种感染源诱发,激活机体的免疫系统,使遗传易感者发病,但其具体的病因及发病机制尚未完全明了. 本文就其病因、遗传易感性、免疫发病机制做一综述.
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LADA的诊断和治疗进展
1型和2型糖尿病是糖尿病的两大类型,而成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults, LADA)是从貌似2型糖尿病患者中筛选出来的1型糖尿病.根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO, 1999)对糖尿病分型的新建议,LADA属于1型糖尿病的亚型(自身免疫性缓慢起病型).该类患者与经典的胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM)的自身免疫发病机制相同,不同之处在于其胰岛β细胞所受免疫损害呈缓慢性.由于LADA的特殊性,它可作为进行1型糖尿病免疫学研究的一种人类模型.研究具有不同抗体滴度LADA患者的病理改变有助于了解β细胞的免疫破坏进程,尝试新的免疫干预措施,从而可能为1型糖尿病的预防甚至治愈提供依据.近年来国内外涉及LADA研究的报道增多,本文就LADA概念、诊断和治疗的若干问题,结合文献及初步经验提出一些见解.
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ANCA相关性血管炎的免疫发病机制新进展
抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)相关性系统性血管炎(ANCA-associated systemic vasculitis,AASV)是典型的自身免疫疾病,其发病机制包括天然免疫和获得性免疫的共同参与.大量临床及实验证据显示ANCA不仅是AASV的血清学标志,也在血管及组织损伤中起核心作用.本文就ANCA作用模式、感染与分子模拟、病原体相关分子模式识别、补体系统及三级淋巴组织参与免疫发病机制的新进展作一综述.
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再生障碍性贫血的免疫发病机制
再生障碍性贫血(AA)患者存在特异性的T细胞功能紊乱,已得到大家的公认.天然免疫和调节性T细胞的缺陷也可诱发AA发病.PNH克隆的存在可能与AA的免疫发病机制相关,但不包括所有的AA患者.AA中Th1/Th2比例失衡与T-bet有一定关系,而是否与NKT细胞有关还有待于深入研究.AA患者存在体液免疫紊乱,已经发现许多特异的自身抗体.另外拥有特定HLA表型的人群可能对AA易感.AA中还发现了细胞因子的多态性现象.AA发病机制的研究任重而道远.
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MDS免疫发病机制及相应治疗的研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性很大的血液系统恶性疾病,病因至今未明.近年发现,一些MDS患者存在着T细胞介导的造血抑制、骨髓细胞凋亡增加和免疫细胞功能异常,而且免疫抑制治疗有效,表明免疫异常至少在部分MDS患者的发病机制中占有重要位置.
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单纯疱疹病毒性角膜炎的发病机制
单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)是一种常见的眼部疾病,由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染引起.人群中超过90%的人曾经感染过HSV.HSV可以在神经组织及角膜组织长期潜伏.在适宜的刺激下,如紫外线照射、发热、精神压力、高温、低温、手术等,病毒活化增殖导致HSK.HSV感染引起的免疫反应是造成角膜组织损害的主要机制.HSK的免疫反应主要是由CD4+细胞介导的,而CD8+细胞对病毒感染具有保护作用.
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泡型包虫病免疫发病机制研究进展
泡型包虫病(Alveolar Echinococcosis, AE)是由多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis, Em)幼虫主要寄生在人体肝脏引起的一种严重危害人体健康的人畜共患寄生虫病.泡球蚴多以外生性出芽生殖,如恶性肿瘤生长,泡球蚴还可通过血循环、淋巴等途径转移至肺脑等器官,危害极大,被视为致命的蠕虫感染之一.泡球蚴对人体来说是感染性外源性物质,具有抗原性,可诱发宿主的体液免疫和细胞免疫[1],人们发现宿主腹腔巨噬细胞和肝枯否细胞均可杀伤Em原头节,Playford等发现缺乏功能性T、B细胞的重症联合免疫鼠(SCID)非常容易感染Em原头节,当用正常鼠淋巴细胞重建其免疫功能则抑制泡球蚴生长[2],表明宿主在防御泡球蚴感染过程中不仅有非特异性免疫反应参与,而且有特异性免疫反应参与.另外泡球蚴通过免疫逃避而在体内发育、繁殖、生存.本文就近年来国内外对泡球蚴病免疫发病机制的研究现状综述如下.
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慢性乙型肝炎免疫发病机制及免疫治疗
乙型肝炎是威胁人类健康的重大传染性疾病,全世界约有3.5亿人患有慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB).在我国1~59岁的一般人群中,乙肝表面抗原(HBsAg)携带率为7.18%[1],治疗慢性乙型肝炎及其相关并发症可减少肝硬化、肝细胞肝癌的发生.
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HBV感染的免疫发病机制及抗病毒治疗策略
宿主免疫应答是决定乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染转归的重要因素.机体抗病毒免疫功能不足,尤其是HBV特异性T细胞功能缺陷是造成HBV感染慢性化的主要原因.现有抗病毒药物虽可有效抑制病毒复制、减轻肝脏损伤和延缓疾病进展,但由于无法恢复患者机体抗病毒免疫功能,因而无法彻底治愈HBV感染.根据疾病发展的不同阶段,采用有效的抗病毒药物抑制病毒复制、HBV抗原抑制剂降低或清除表面抗原和HBeAg、HBV cccDNA抑制剂减少或控制病毒储存库,同时联合新的生物治疗策略恢复机体HBV特异性免疫功能,可能是彻底治愈慢性乙肝的有效途径.
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强直性脊柱炎临床及免疫发病机制的临床分析
目的:强直性脊柱炎是一种以脊柱附着点和骶髂关节炎症为主要症状的疾病,与免疫学有着十分密切的关联,其遗传机制与发病机制至今没有一个明确研究结果。强直性脊柱炎通常在泌尿生殖道或肠道感染后出现。由于HLA-B27与SpA的形式多种多样,二者之间的关系差异十分明显。