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吉兰-巴雷综合征髓鞘型和轴索型预后的回顾性分析
吉兰‐巴雷综合征(GBS )是一种多发性周围性神经根炎,病情严重者可累及呼吸肌,危及生命,一部分患者经积极治疗遗留有较重的神经功能缺失症状,影响患者的生活质量。现对我院收治的GBS患者临床资料分析如下。
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多发性肌炎合并吉兰-巴雷综合征的临床分析1例
多发性肌炎合并吉兰-巴雷综合征在临床较少见,现有确诊病例1例,并结合文献报告如下.病历资料患者,男,70岁,因"进行性四肢乏力麻木伴胸闷1个月余,呼吸困难3天"入院.2008年6月20日无明显诱因觉双下肢乏力,数天后渐发展为四肢乏力麻木,但以双下肢乏力麻木为主,需经人搀扶后方能行走为主,病后1周来本院就诊,头颅CT提示:双侧基底节腔隙性梗死,心电图提示:V3~5ST段压低0.1mv伴T波低平,查心肌酶谱提示:LDH 1300U/L,CK 3200U/L,拟诊"心肌梗死",转入市级医院住院,即予单硝酸异山梨酯片、复方丹参、阿司匹林肠溶片、氟伐他汀等内科保守治疗10天,自觉胸闷有好转,四肢乏力略减轻而出院并继续服药.
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脑外伤合并吉兰-巴雷综合征一例
患者,男,51岁,2008年12月4月骑摩托车时头部受伤,伤后无昏迷,送至当地医院治疗,急查头颅MR/示:右颞顶部硬膜外血肿,右颞骨骨折;遂行血肿清除术,术后4 d转入本院脑外科继续治疗,入院时查体:P 80次/min R 20次/minBP 146/85mmHg神志清楚,精神差,双瞳孔等大等圆d≈3.5mm,光反应迟钝,颈软,双肺呼吸音粗,四肢肌力肌张力正常,病理征未引出,人院后予以补液、营养神经、降颅压、防治感染等治疗.
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急性感染性多发性神经根炎患者的心理护理
急性感染性多发性神经根炎又称吉兰-巴雷综合征,我科自2004年1月至2007年1月共收治急性感染性多发性神经根炎53例,对患者的心理特点进行分析并加强心理护理,收到满意效果,现报告如下:
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老年性吉兰-巴雷综合征一例
患者女,83岁.主因双下肢麻木、无力3d于2013年2月13日收入院.2013年2月11日晨起感双下肢麻木,未引起重视,下午4时上厕所时出现双下肢无力,坐位站起不能,需搀扶行走,当时双上肢肌力正常,无头晕、头痛,无二便失禁,遂于我院神经内科住院治疗,查体:BP 130/80 mm Hg,神志清楚,言语流利,颅神经(-),颈软无抵抗,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ-级,腱反射对称引出,双侧针刺觉对称存在,双侧病理征(-).入院后病情进展迅速,2月13日患者双下肢无力加重,查体双下肢肌力0~1级,肌张力减低,双下肢腱反射消失.T6水平以下可疑感觉减退.2月14日出现双上肢麻木无力,双手末端麻木感明显,并有排尿困难.2月15日双下肢无力进一步加重,抬起困难,双上肢无力亦逐渐加重,但尚能抬举.2月16日出现呼吸费力,咳痰困难,于2月17日以吉兰-巴雷综合征转入NICU.胸段MRI示胸椎退行性变,T8水平脊髓内小异常信号,颈段MRI示颈椎退行性变,腰穿压力185 mm Hg,脑脊液细胞总数2个,白细胞0个,CSF生化示Glu 3.6 mmol/L,Cl 121.6 mmol/L,Pro 32 mg/dl,对症予营养神经、改善循环治疗.发病前20 d因受凉出现发热、咳嗽、咳痰,体温高39℃,曾予莫西沙星、阿奇霉素抗炎治疗后症状缓解.高血压病史40余年,血压高达200/100 mm Hg,目前口服科素亚50 mg/d、拜新同30 mg/d降压治疗.
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糖尿病酮症酸中毒并发吉兰巴雷综合征一例
患者女,40岁,农民,主因"血糖升高3年,意识障碍6 d"于2011年3月20日转入我院.现病史:患者3年前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿、多食、易饥、消瘦,伴乏力,双下肢麻凉,双足感觉迟钝,就诊于当地医院,测空腹血糖为19.0 mmol/L,尿葡萄糖++++,尿酮体阴性,诊断为"2型糖尿病、糖尿病周围神经病变",口服"盐酸二甲双胍片0.5 g每日三次、格列吡嗪片5 mg每日三次",经治疗"三多一少"症状好转,但仍四肢麻凉,双足底感觉迟钝.
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以麻痹性肠梗阻为首发症状的吉兰-巴雷综合征一例
患者女,73 岁,因"腹痛、腹胀10 d,加重4 d"入院,患者于10 d 前无明显诱因出现腹部隐痛不适,为阵发性,进食后疼痛加剧,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,并有腹胀,近4 d 患者腹痛加剧,呈持续性.以"肠梗阻"于2010 年12 月20 日收入当地医院普外科.查体:神志清,精神萎靡,全身黏膜无黄染,未见蜘蛛痣及淤点、淤斑,未及浅表淋巴结肿大,四肢肌力可,腹部微隆,未见肠型及蠕动波,剑突下、左上腹压痛明显,无反跳痛,未触及包块,肠鸣音减弱.腹部CT:升结肠和肝曲积气扩张;予禁食、胃肠减压、补液处理,症状无明显改善.
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中枢变异型吉兰-巴雷综合征一例
患者男,33岁,因"腹胀、腹泻半个月,伴呕吐乏力2 d"于2010年4月6日入我院消化内科.患者3月24日腹泻8次/d,此后一直腹胀、无肛门排便,3月25日至4月2日在常州武进市医院住院治疗,常规检查无异常,对症治疗好转后出院.
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老年人吉兰-巴雷综合征8例临床分析
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)发病年龄多在10~30岁,60岁以上很少发病,我科及北京医院神经科1994年至2001年共收治78例GBS,其中8例为60岁以上老年患者,现对其临床特点进行分析,并对发病机制进行探讨.
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老年人吉兰-巴雷综合征三例
例1 女性,61岁.因四肢无力3 d于1995年4月30日收入院.2周前有感冒病史,3 d前晨起时觉四肢无力,以双下肢为著,尚能勉强行走,外院检查血钾正常,未作特殊处理;渐感症状加重,自觉吞咽困难,不伴疼痛或麻木.入院查体:体温36.8℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压150/80 mm Hg.双侧呼吸音清晰,未闻干或湿性音,心律齐,心脏各瓣膜听诊区无病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,肠鸣音正常.除双上肢肌力Ⅱ+级,下肢Ⅱ级,腱反射未引出外,余神经系统检查包括病理征均未见异常.于发病第4天行腰穿检查,初压为60 mm H2O,脑脊液白细胞数为0,蛋白700 mg/L,糖4.38 mmol/L,氯化物114 mmol/L,血、尿、便常规和血生化均正常,心电图、抗核抗体(ANA)及类风湿因子检测均正常.诊断为吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),间断给予大剂量免疫球蛋白(0.4 g*kg-1*d-1)静脉滴注, 5 d,共3个疗程及对症治疗后症状明显好转,四肢肌力及腱反射恢复正常.后依次于1996年5月、1997年5月、1999年1月因类似症状复发入院,经大剂量免疫球蛋白静脉滴注治疗后,完全缓解.
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系统性红斑狼疮合并吉兰-巴雷综合征二例临床分析
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多脏器的结缔组织病,常合并多种神经系统并发症.炎症性脱髓鞘性多发性神经根病即吉兰-巴雷综合征(Gullain-Barre syndrome,GBS)是一种以运动障碍为主的自身免疫性周围神经病,分为急性(AIDP)与慢性(CIDP),AIDP一般认为与病毒感染或自身免疫异常有关;CIDP是慢性进展的免疫介导性周围神经疾病,国内报告占GBS的1.4%~4.7%[1].
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后部可逆性白质脑病综合征并发吉兰-巴雷综合征一例
患者女,30岁.2008年1月9日着凉后全身乏力,T37.5℃.4 d后突然四肢抽搐,双眼上吊,呼之不应,约10 s自行缓解,发作10余次,并视物模糊,血压220/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).于1月17日以"病毒性脑炎?高血压病二级(极高危),不全肠梗阻"收入我院.
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麻疹并发吉兰巴雷综合征、急性呼吸窘迫综合征、心跳呼吸骤停一例(附3年随访)
患儿,男,12个月,因"发热3 d,皮疹及双下肢运动障碍1 d"来院,门诊以"吉兰巴雷综合征"收入.既往健康,入院前4 d接种过麻疹疫苗.入院时神志清,呼吸促(40次/rain),体温36.4℃,脉搏120次/min,血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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吉兰-巴雷综合征患儿血清IL-18、IL-13水平变化的研究
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的周围神经炎性脱髓鞘疾病.许多研究已证明,炎性细胞因子在髓鞘损伤机制中发挥着重要的作用,新近发现的细胞因子IL-18、IL-13在免疫调控和免疫损伤中的作用日益受到人们的重视,已成为当前临床研究的热点.我们通过测定GBS患儿血清和脑脊液(CSF)IL-18、IL-13水平来观察其变化.
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吉兰-巴雷综合征合并中枢神经系统损害二例并文献复习
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种自身免疫性周围神经疾病,临床上常见,表现形式多样,重型患者病死率高。关于GBS合并中枢神经系统损害性疾病临床少见,误诊率高,病理机制尚不清楚。本文通过对2例GBS合并中枢神经系统损害病例临床诊疗过程回顾性分析及文献复习,以加深对本病的认识。
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以听神经损害为首发症状的吉兰-巴雷综合征一例报告
患者,女性,38岁.主因"耳鸣及听力下降1周,四肢麻木无力4 d"于2002年6月19日入我院.患者系马路清洁工,发病前2周左右在清扫垃圾过程中遭雨淋致全身湿透,回家后感到全身不适,发冷,随后体温升到38℃左右,给予解热止痛药等对症处理后,次日症状消失,照常从事日常工作.于入院前1周左右患者出现双侧耳鸣,自诉音调较高,未引起注意,2 d后出现听力下降,在当地医院考虑为神经性耳聋,给予改善循环及维生素等处理,效果不佳.
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纯感觉型吉兰-巴雷综合征一例报告
是否存在纯感觉型吉兰-巴雷综合征(GBS),仍是一个有争议的问题.我院1999年10月收治1例急性对称性感觉型神经病变患者,其临床、脑脊液、电生理特征均支持纯感觉型GBS,现报道如下.患者,女性,43岁,因四肢对称性麻木、共济失调1个月于1999年10月入院.患者发病前1周曾发生上呼吸道感染,后出现双下肢麻木、束带感,很快进展至上肢伴胸部束带感,四肢麻木,以远端明显,伴站立不稳、行走不稳、双手扣纽扣较困难及双足如踩棉垫感.无眩晕、瘫痪、失语、手抖等.入院前3个月曾因感冒后出现双侧面瘫,经针炙及皮质激素治疗后好转.无肿瘤家族史.入院时查:意识清楚,精神系统及颅神经检查无异常.四肢肌张力、腱反射及肌力正常.双手指鼻不准,轮替运动欠佳,双侧跟膝胫运动差,以上共济失调以闭眼时加重,闭目难立,直线行走不稳.整个四肢对称性针刺觉减退,尤以远端明显,呈手套、袜子样无痛觉,躯干部位及面部对称性针刺觉减退.温度觉亦减退,分布同针刺觉.双足趾、手指关节位置觉差,音叉振动觉于双侧足背、胫骨、髌骨、耻骨联合均消失,双侧桡骨、乳突、颌部、额部音叉振动觉减退,四肢、躯干两点辨别觉消失.心、肺、腹部检查正常.血常规及骨髓象检查正常,甲胎蛋白、癌胚抗原阴性,甲状腺功能正常,类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA阴性,艾滋病抗体及梅毒血清试验阴性.脑脊液常规:蛋白2.0 g/L,细胞数4×106/L,其余各项正常.PCR法查结核菌、单纯疱疹病毒、水痘疱疹病毒DNA均阴性.心电图、胸片、腹部B超正常.诱发电位:左右正中神经体感诱发电位(SEP)可引出, 潜伏期均延长,波幅低,V6皮层潜伏期未引出,左右胫后神经、腓总神经SEP可引出,P1波潜伏期均延长,波幅低.双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经传入神经传导速度明显减慢,波幅低.经静脉滴注氟美松15 mg/d,两周后减至10 mg/d,再用两周后改为泼尼松片40 mg/d,逐渐减量,共住院40 d后病情好转,出院后1个月已痊愈.
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以急腹症为首发症状的吉兰-巴雷综合征一例报告
患者,男性,11岁,因腹痛9 d,口角歪斜4 d于2000年3月19日入院.患儿于9 d前无诱因出现腹痛,以持续性左上腹痛为主,痛时身体蜷曲,不能忍受,伴非喷射性呕吐,呕吐胃内容物.于当地查血淀粉酶908.1 U/L,并行腹部B超检查,诊断"急性胰腺炎",予以静点"氨苄青霉素、5%碳酸氢钠、氨基酸"等,禁食水及胃肠减压后,腹痛稍缓解,患儿出现一过性右面颊部浮肿.4 d前出现双下肢肌肉疼痛,口角向左侧歪斜,饮水呛,言语不清,时有烦躁,病情进行性加重转我院.查体:体温36.5°C,脉搏92次/min,呼吸22次/min,BP 100/80 mm Hg,(1 mm Hg=0.133 kPa),意识清楚,营养欠佳,言语不清,右侧额纹消失,右侧眼睑闭合不全,右侧睑裂大于左侧,右侧鼻唇沟变浅,口角向左侧歪斜,两侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏,听力正常,咽反射减弱.心肺未见异常,腹平坦,左中上腹部压痛明显,拒按,无肌紧张及反跳痛,腹壁反射消失,抬头无力,四肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,双侧膝腱、跟腱反射,肱二头肌腱、肱三头肌腱反射均未引出,躯体深浅感觉均正常,双侧Babinski征阴性.辅助检查:血WBC6.5×109/L,血红蛋白113 g/L,淋巴细胞65.8%,中性粒细胞87.5%.血淀粉酶32 U/L,尿淀粉酶143 U/L,尿酮体(+++),血多项电解质正常,胸片未见异常.脑脊液白细胞4×106/L,均为单核,蛋白1.78 g/L,糖、氯化物正常,心电图正常.
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以反复发作周围性面瘫为首发表现的急性淋巴细胞白血病一例
面神经麻痹是一种神经系统常见病,而双侧同时发生的面神经麻痹临床较少见,常常是全身系统性疾病复杂症状的表现之一,如Lyme病、吉兰-巴雷综合征、白血病、细菌性脑膜炎、梅毒、感染性单核细胞增多症及颅骨骨折等,需要进行进一步检查.我们诊断1例以反复发作周围性面瘫为首发表现的急性淋巴细胞白血病,报道如下.
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以呼吸肌麻痹为首发症状的吉兰-巴雷综合征一例报告
以呼吸肌麻痹为首发症状的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)较为罕见,大庆市油田总医院神经内科近收治1例,现报道如下.