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激素联合雷公藤多苷片治疗过敏性紫癜肾炎35例临床观察
过敏性紫癜(henoch-schonleinpurpura,HSP)是一种以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为特征的综合征,基本病变是全身弥漫性坏死性小血管炎.伴肾脏损害者称为过敏性紫癜性肾炎(HSPN),简称紫癜性肾炎.本病好发于10岁以下儿童,但近年来成年人的发病率呈逐渐上升趋势.本病的发病机制主要有免疫复合物异常、多种细胞因子的异常、免疫细胞的异常、凝血与纤溶以及遗传学基础等.目前关于HPSN的治疗没有统一方案,既往的治疗以服用肾上腺皮质激素为主,但激素不能缩短病程、阻止复发和改善预后.本研究于2010-2012年对我院35例HSPN患者采用激素联合雷公藤多苷片治疗,取得了比较理想的效果.现报告如下.
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孟鲁司特钠联合匹多莫德治疗小儿过敏性紫癜及预防其复发的临床研究
过敏性紫癜( HSP )是儿童时期常见的以小血管病变为主的血管炎综合征,是以全身广泛性小血管炎为主要病理变化的一种免疫性疾病。发病年龄以学龄前及学龄儿童多见。临床表现主要为非血小板减少性皮肤紫癜、腹痛、关节肿痛以及肾脏受累等,其病因及发病机制至今尚不清楚,临床上多采用对症支持治疗,但效果欠佳,且疗程较长,极易复发。本研究对小儿HSP患者采用常规治疗的基础上应用孟鲁司特钠联合匹多莫德口服,在临床治疗及预防复发方面取得了较好的疗效,现报告如下。
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精原细胞瘤并脑膜转移误诊附睾结核并结核性脑膜炎1例
1 临床资料患者,男,36岁,经商.因左侧睾丸肿痛4个月,伴发热、头痛1个月于2007年11月26日入院.患者2007年6月末出现左侧睾丸肿胀、疼痛,在当地医院行左侧附睾病灶部分切除术.病理:间质内可见弥漫浸润的多种慢性炎细胞,伴小肉芽肿形成,内见小血管炎.病理经会诊考虑为附睾结核,给予抗结核(HRZE)治疗1个月,睾丸肿痛有所减轻,后因药物性皮疹而停用抗结核药.
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丙硫氧嘧啶导致ANCA阳性小血管炎的诊断与治疗
目的:对丙硫氧嘧啶导致ANCA阳性小血管炎的诊断与治疗进行探讨.方法:回顾性分析1例患者的一般资料,及其诊断治疗情况.结果:丙硫氧嘧啶长期口服可导致ANCA阳性小血管炎,其诊断主要依靠病史及实验室检查,治疗包括早期停药以及对症治疗.结论:丙硫氧嘧啶可导致ANCA阳性小血管炎,其发病机制值得进一步研究.
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过敏性紫癜患者血清sICAM-1、sVCAM-1及VEGF水平的研究
过敏性紫癜(HSP)是一种以全身广泛小血管炎为主要病变的免疫性疾病,其发病与免疫功能紊乱有关,多种细胞因子参与其中.本研究通过对HSP患者血清sICAM-1、sVCAM-1及VEGF水平的检测,探讨其在HSP发生发展中的作用.
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中西医结合治疗小儿过敏性紫癜50例
过敏性紫癜是儿科的常见病,是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎.2008年5月~2009年12月中西医结合治疗过敏性紫癜患儿50例,疗效满意,现总结如下.
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儿童过敏性紫癜病因及发病机制研究新进展
过敏性紫癜(anaphylactoid purpura)又称亨-舒综合征(HSP),是儿童时期常见的一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征,主要累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等多个系统,表现为特征性出血性皮疹,同时常伴有关节痛、关节积液、腹痛、便血、蛋白尿及血尿等症状.如有肾脏受累则称之为紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN),此病好发于学龄前及学龄期儿童,男孩发病率略高于女孩.现就该病的病因及发病机制的新进展做一综述,给临床诊治提供指导.
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结节血管炎有哪些表现
结节性血管炎是以淋巴细胞浸润为主的皮肤小血管炎.临床特点为好发于成年人,在小腿或足部反复发生皮肤小结节,结节表面肤色正常或微红,一般沿浅静脉走行排列,自感轻微疼痛或有触痛,一般无全身症状.病程可数周至数月不等.
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过敏性紫癜免疫学研究进展
本文对过敏性紫癜的免疫学主要包括感染后免疫、体液免疫、细胞免疫、遗传基因易感性以及中药干预几方面进行了综述,以期本病的发病机制更趋明朗化,中西医结合共同发挥免疫调节作用,为本病未来的基因治疗提供新的思路和突破.
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紫癜性肾炎的中医辨证论治
紫癜性肾炎(HSPN)是指由过敏性紫癜引起的肾脏损害,临床表现主要为蛋白尿、血尿,严重的可以出现肾功能衰竭,病理以坏死性小血管炎为基本病变,伴IgA免疫球蛋白复合物于肾小球系膜区、内皮下沉着.HSPN多发生于儿童,但成人并非少见.陈惠萍等[1]统计发现HSPN占继发性肾炎的20.35%,男性多于女性.儿童预后较成人好.
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Wegener肉芽肿伴特殊病原体感染临床病理分析
Wegener肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)是以进行性坏死性肉芽肿和广泛的小血管炎为基本特征,主要累及上下呼吸道、肾脏、皮肤等脏器的多系统自身免疫性疾病.WG如不经治疗预后很差,患者很快进展至肾功能衰竭,平均存活仅5个月,80%死于肾功能衰竭,20%死于呼吸衰竭.糖皮质激素与环磷酰胺联合治疗是目前有效的治疗方案,其疗程一般不少于18个月,由于长期应用免疫抑制剂,可继发多种病原体如真菌、细菌、寄生虫等感染,使病情加重.目前查阅的文献报道多是上述这种WG继发病原体感染的情况,我们报道4例有所不同,即WG发病同时就有病原体感染存在,患者尚未经任何免疫抑制剂的治疗.
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韦格纳肉芽肿的常见护理问题及对策
韦格纳肉芽肿是主要累及小动脉、微静脉、微动脉和毛细血管的全身性疾病,以进行性坏死性肉芽肿和广泛性小血管炎为病变特点[1].韦格纳肉芽肿是一个具有三联征的血管炎病,即上或下呼吸道坏死性肉芽肿血管炎、全身性血管炎及局灶性肾小球肾炎.其他脏器如肝、脾、眼、肾、心、胃肠道、神经系统及皮肤等均可受累.作为护理工作者应全面了解病情,并根据患者情况制定护理计划加以实施.
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老年ANCA相关性小血管炎肺损害11例临床分析
目的 探讨老年抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎肺脏损害的临床特征,提高对其肺损害的认识.方法 回顾性分析北京大学第一医院老年科60岁以上的ANCA相关性小血管炎肺损害患者的临床病理资料.结果 11例ANCA相关性小血管炎肺脏损害患者平均年龄75.9(60~89)岁,均有慢性基础病.发病至确诊的中位间隔时间为4个月(2周~1年).小血管炎临床症状多为咳嗽、咯痰(90.9%);喘憋气短或活动耐力下降(63.6%);咯血/痰中带血(36.4%)和发热(45.5%).胸部影像学9例(91.9%)表现为肺间质病变,其中8例呈显著肺纤维化表现;2例(18.2%)呈两肺大片渗出的弥漫肺泡出血表现(其中1例在肺纤维化基础上发生);1例呈结节性病变(9.1%).8例(72.7%)患者初诊时无肾损害.确诊主要依靠血清ANCA的检测和组织活检病理诊断.经免疫抑制治疗后,多数患者症状好转,初诊及随访期间5例(45.5%)因呼吸衰竭或严重感染死亡.结论 原发性ANCA相关性小血管炎患者常有肺部受累并可以为首发表现.其症状和胸部影像表现多样,肺问质病变突出.正确及时的诊断治疗能改善预后.
关键词: 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) 小血管炎 肺脏损害 -
抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎并发卡式肺孢子虫肺炎1例
糖皮质激素合并环磷酰胺是治疗抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎的经典方案,但是因抑制免疫功能易引起机会性感染.长期血液透析患者存在细胞免疫功能缺欠,若同时接受免疫抑制治疗则可能并发严重感染,现报告1例.
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3例误诊为肺结核的ANCA相关性小血管炎的临床分析
目的 对误诊为肺结核的抗中性粒细胞包浆抗体(ANCA)相关性小血管炎临床特征进行分析.方法 分析3例我院确诊为ANCA相关性小血管炎的临床资料.结果 3例患者均有肺部病变,肾脏损害2例,鼻窦损害1例,所有患者ANCA阳性,大部分患者可见白细胞升高,贫血、血沉加快,C反应蛋白升高,应用糖皮质激素治疗,死亡1例,缓解2例.结论 ANCA相关性小血管炎临床表现缺乏特异性,误诊率高,ANCA检查有助于该病的早期诊断,糖皮质激素治疗能改善预后.
关键词: 小血管炎 抗中性粒细胞包浆抗体(ANCA) -
68例抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎肺部表现及预后分析
目的 探讨抗中性粒细胞胞质抗体( ANCA)相关性血管炎(AASV)患者临床表现肺部病变特点,治疗及预后,提高对该类疾病的认识.方法 对本院2006年01月至2011年12月收治的68例AASV患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1) 68例患者中男48例,女20例,男女比为2.4∶1;年龄为55.8±14.2岁,其中40-80岁患者占76.4%;(2)所有患者均行胸片检查,其中例行肺部高分辨CT检查,其中肺部受累39例(70.5%);肺部受累患者中MPA发病率高,为10例(83.3%),其次为未分型26例(59.1%),WG2例(20%);其中肺部HRCT表现中以网状条索状斑片状结节影及磨玻璃影常见多;(3)治疗后79.6%患者好转,9.3%患者出现进展及严重感染,11.1%静止.结论 AASV并非罕见病,ANCA检查结合肺部高分辨CT检查能显著减少漏诊误诊,并对本病诊治及预后有明显帮助.
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川崎病晚期心血管损害的超声研究进展
川崎病又名皮肤黏膜淋巴结综合征.它是由未知病因引起的全身血管炎.病理改变大致可分四期:Ⅰ期主要是小血管炎、微血管周围炎以及中大动脉周围炎,Ⅱ期小动脉炎减轻,中动脉炎突出,易发生动脉瘤及血栓,冠状动脉病变是主要危险.
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感染因素与抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎发病机制的研究进展
抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV)包括肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis , GPA;既往的韦格纳肉芽肿, Wegener’s granulomatosis,WG)、显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis, MPA)和嗜酸性肉芽肿性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis , EGPA;既往的变应性肉芽肿性血管炎, Churg-Strauss syndrome,CCS)[1]。AASV确切的病因学尚不清楚,可能涉及遗传因素造成自身耐受缺陷,某些环境触发因素异常激活淋巴细胞产生自身抗体(ANCA)等方面,相关的环境因素主要包括药物(如丙基硫氧嘧啶)、二氧化硅粉尘[2]、微生物感染[3]等,其中感染被认为是AASV重要的触发和迁延性因素。病原体感染可能引起机体自身免疫紊乱而产生自身抗体ANCA,持续存在的ANCA进一步导致AASV,本文就感染因素与AASV发病机制的相关研究作一综述。
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抗中性粒细胞胞浆抗体相关性小血管炎肺部表现二例
例1,患者男,62岁,因慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难3个月、加重伴痰中带血10 d入院。既往:双侧肘关节风湿性关节炎病史7年。入院查体:一般状态差,胸廓对称,双肺呼吸运动度对称,听诊双肺呼吸音粗,双肺可闻及散在湿啰音,少量干啰音,未闻及胸膜摩擦音。辅助检查:抗核抗体( ANA 谱):抗双链 DNA (EIA)50 U/ml,核糖核蛋白U1RNP抗体弱阳性,干燥综合征A抗体阳性,52 kDa蛋白抗体阳性,核小体抗体弱阳性,ANA筛查1∶320;抗中性粒细胞胞浆抗体( ANCA )检测:核周型-ANCA阳性,ANCA-MPO>200 RU/ml。尿常规检查:潜血( BLD)+++,蛋白质( PRO)++。 B型钠尿肽( BNP ):593.0 pg/ml。心肌损伤标志物:肌钙蛋白0.33 ng/ml,肌红蛋白333.70 ng/ml,肌酸激酶同工酶6.70 ng/ml。 D-二聚体1210.00 ng/ml。白蛋白34.0 g/L,尿素氮12.14 mmol/L,肌酐212.6μmol/L。血常规:红细胞计数1.82×1012/L,血红蛋白含量56 g/L。心电图提示:心肌缺血。骨髓活检:骨髓有核细胞增生减低。肾图及肾有效血流量:双肾功能重度受损,吸收排泄障碍。心脏彩超示:左心房、右心房增大,左心室舒张功能减退,肺动脉压力增高,三尖瓣重度反流,二尖瓣中度反流。胸部CT提示(图1):双肺弥漫性间质纤维化,双肺炎症,纵隔淋巴结肿大,双侧胸膜增厚。结合患者临床资料,临床诊断为弥漫性间质性肺疾病, ANCA相关性血管炎,双肺肺炎,类风湿关节炎,肾功能不全,贫血,缺血性心脏病,心功能Ⅲ级。给予糖皮质激素、免疫抑制剂、氧疗、抗感染、祛痰、营养心肌、纠正贫血等对症支持治疗。开始给予甲泼尼龙80 mg每日静脉滴注,3 d后减为40 mg每日静脉滴注,静脉滴注甲泼尼龙6 d后改为每日口服45 mg泼尼松片,同时给予患者口服复方环磷酰胺片。继续抗感染、对症治疗,半个月后患者咳嗽、咳痰、呼吸困难症状明显减轻,复查胸部CT肺部感染及肺间质纤维化较前改善,肾功能不全及贫血较前改善,患者病情好转。
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变应性肉芽肿性血管炎研究新进展
变应性肉芽肿性血管炎是一种以支气管哮喘(简称哮喘)、血管外坏死性肉芽肿、外周血嗜酸粒细胞增多和组织嗜酸粒细胞浸润为特征的系统性小血管炎,1951年由Churg和Strauss首先报道,故称之为Churg-Strauss综合征,即CSS.