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痰热清注射液结合西医常规疗法治疗小儿毛细支气管炎临床研究
目的：评价痰热清注射液结合西医常规疗法治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效。方法将符合入选标准的毛细支气管炎患儿116例按随机数字表法分为2组各58例。对照组采用持续低流量吸氧，沙丁胺醇气雾剂平喘，合并细菌感染时抗感染等常规治疗。观察组在对照组基础上加用痰热清注射液。均治疗7 d。采用流式细胞仪检测辅助性T细胞(Th17)和调节性T细胞(Treg)，采用ELISA法检测IL-17和IL-10水平，评价临床疗效。结果与对照组治疗后比较，观察组Th17细胞[(5.91±0.83)%比(7.23±1.25)%，t＝2.346]明显降低(P＜0.05)、Treg细胞[(7.32±1.24)%比(5.32±1.03)%，t＝2.352]明显升高(P＜0.05)；观察组IL-17[(14.62±3.24)ng/ml比(22.52±5.14)ng/ml，t＝2.412]水平明显降低(P＜0.05)、IL-10[(15.84±2.23)ng/ml 比(11.72±2.12)ng/ml，t＝2.365]水平明显升高(P＜0.05)。对照组退热时间、咳嗽、喘憋、肺部啰音消失和住院时间均明显长于观察组(t值分别为2.264、2.437、3.406、2.258、2.352， P值分别为0.048、0.032、0.034、0.046、0.042)。对照组总有效率为79.3%(46/58)，观察组为94.8%(55/58)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝2.327，P＝0.041)。结论痰热清注射液可调节毛细支气管炎患儿体内的Th17/Treg细胞平衡，疗效优于西医常规疗法。
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银蒲四逆四妙失笑散加减辨治盆腔炎性疾病远期后遗症及对免疫-炎症因子的调节作用
目的:观察银蒲四逆四妙失笑散辨证加减治疗盆腔炎性疾病远期后遗症(SPID)(湿热瘀阻证)的临床疗效及对T淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞因子的调节作用.方法:将符合要求的132例SPID采用区组法,按SAS软件生成的随机分为对照组和观察组各66例.两组患者均给予盆炎清罐肠,于月经干净后3d开始,每晚1次,连续10 d.对照组口服妇科千金胶囊,2粒/次,3次/d;观察组内服银蒲四逆四妙失笑散辨证治疗,1剂/d.两组患者连续治疗3个月经周期,行经期停服.进行治疗前后湿热瘀阻证和盆腔体征评分;进行治疗前后生活质量评价;检测治疗前后T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+)和白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果:治疗后观察组患者湿热瘀阻证和盆腔体征评分均低于对照组(P＜0.01);观察组生活量表各维度评分和总分均高于对照组(P＜0.01);观察组CD4+水平和CD4+/CD8+比例均高于对照组(P＜0.05),CD8+低于对照组(P＜0.05);观察组患者血清IL-2,IL-4和IL-10均高于对照组(P＜0.01),IL-6,IL-8和TNF-α均低于对照组(P＜0.01);观察组临床疗效总有效率为95.16％,高于对照组的83.33％(x2=4.481,P＜0.05).结论:在采用中药保留灌肠的基础上,银蒲四逆四妙失笑散加减内服辨证治疗湿热瘀阻型SPID患者,可减轻症状、体征,提高患者的生活质量,并能调节免疫-炎症因子的作用,临床疗效明显,值得进一步的研究.
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消斑饮加减治疗面部激素依赖性皮炎的疗效及对Th1/Th2细胞水平的影响
目的:探讨消斑饮加减治疗面部激素依赖性皮炎(HDD)的疗效及对辅助性T细胞免疫炎症和皮肤屏障功能的影响.方法:将119例HDD患者采用分层区组,随机按数字表法分为对照组59例和观察组60例.对照组口服氯雷他定片,10 mg/次,1次/d;和硫酸羟氯喹片,0.2g/次,2次/d.观察组在对照组治疗的基础上加服消斑饮加减,1剂/d.两组疗程均为连续治疗8周.记录治疗前后主观症状和客观皮损症状评分;进行治疗前后皮肤屏障功能检测;检测治疗前后干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-2(IL-2),IL-4,IL-6,IL-10,IL-1,IL-13和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;进行治疗前后皮肤病生活质量指数(DLQI)评价.结果:观察组临床疗效总有效率为93.33％,高于对照组的79.66％(x2=4.778,P＜0.05);观察组患者症状积分低于对照组(P＜0.01);观察组患者的角质层含水量和皮脂含量均高于对照组,经皮水分丢失少于对照组(P＜0.01);观察组血清IFN-γ,IL-2水平均高于对照组,IL-4,IL-6,IL-10水平均低于对照组(P＜0.01);观察组血清IL-1,IL-13和TNF-α水平均低于对照组(P＜0.01);观察组患者的DLQI量表各维度评分及总分均低于对照组(P＜0.01).结论:消斑饮加减在西医治疗的基础上,可明显缓解HDD症状,提高临床疗效和生活质量,并具有调节Th1/Th2细胞因子,减轻炎症损伤,促进皮肤屏障功能修复的作用.
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黄芪甲苷Ⅳ对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠CD4+T细胞亚型Th1、Th2免疫活性的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷Ⅳ(ASTⅣ)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘模型小鼠Th1/Th2平衡的免疫调节作用.方法:Ba1b/c小鼠随机分为4组:对照组、OVA组、ASTⅣ组、地塞米松(Dex)组,每组10只.ASTⅣ组小鼠灌胃ASTⅣ溶液,Dex组小鼠灌胃Dex溶液,对照组和OVA组灌胃等体积无菌0.9％氯化钠溶液.酶联免疫法检测上清液中各细胞因子水平,采用流式细胞仪检测脾细胞悬液中Th1(T-bet)和Th2(GATA-3)细胞比例情况,采用qRT-PCR分析转录因子mRNA的表达水平.结果:与OVA组比较,Dex组和ASTⅣ组小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13、TNF-α)、GATA-3 mRNA明显降低(P＜0.05),Th1细胞因子(IFN-γ)、T-bet mRNA表达明显升高(P＜0.05).OVA组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显高于对照组(P＜0.05).而Dex组和ASTⅣ组小鼠CD4+GATA-3+细胞明显降低(P＜0.05),CD4+T-bet+细胞占比明显升高(P＜0.05).结论:ASTⅣ可以纠正OVA诱导的哮喘模型小鼠中Th1/Th2的不平衡,表明该药物可能抑制哮喘的发展和严重程度.
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益肾蠲痹丸对CIA大鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响
目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用.方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只.治疗结束后采用ProcartaPlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量.结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达.讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关.
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类风湿性关节炎患者T细胞亚群及Th1/Th2细胞因子的分析
目的 探讨辅助性T细胞(help T cell,Th)亚群1和亚群2(Th1/Th2)细胞在类风湿性关节炎致病机制中的意义.方法 用外周血T淋巴细胞亚群的流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.用双抗夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清及滑膜液中血清和关节滑膜液中Th1,细胞因子的水平、Th2细胞因子的水平.结果 ①BRA患者的外周血CD8+细胞含量较对照组明显下降(P<0.05),CD4+/CD8+比值明显升高(P<0.05),而 CD3+、CD4+细胞的含量在两组间差异无统计学意义,②RA患者血清和关节滑膜液中IL-2、IFN-γ的水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),③RA患者血清和关节滑膜液中IL-4,IL-6的水平明显低于对照组,差异具有统计学惫义(P<0.05),④RA组血清和关节滑膜液中的Th1/Th2比值与ESR和Stoke指数呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.65,P<0.05).结论 RA患者体内存在着T淋巴细胞亚群及细胞因子失衡的实验证据,这种失衡是RA发病的原因还是结果,需进一步证实.
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疏肝清热方治疗桥本甲状腺炎患者40例临床观察
目的 观察疏肝清热方治疗桥本甲状腺炎的临床疗效及可能作用机制.方法 80例桥本甲状腺炎患者随机分为治疗组和对照组各40例,并设健康对照组20例.治疗组给予疏肝清热方中药复方颗粒剂,每日1剂;对照组给予左甲状腺素钠片,每日1次,每次25.μg,两组均连续口服12周.健康对照组不进行任何药物治疗.治疗后判定两组临床疗效,并观察两组患者治疗前后甲状腺功能、甲状腺抗体、中医证候积分以及各组受试者治疗前外周淋巴细胞因子水平.结果 治疗组临床疗效总有效率为85.00％,对照组为62.50％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗前后甲状腺功能比较差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺球蛋白抗体均较治疗前明显下降(P＜0.01),促甲状腺受体抗体比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗后中医证候积分明显下降(P＜0.01),并且明显低于对照组治疗后(P＜0.05).治疗前两组患者外周淋巴细胞因子的表达均高于健康对照组(P＜0.01).结论 疏肝清热方可以改善桥本甲状腺炎患者的抗体水平及临床症状,其作用机制可能与改善辅助性T细胞平衡偏移有关.
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五色六味方联合拉米夫定片对慢性乙型肝炎患者外周血Th17/Treg平衡的影响
目的 观察五色六味方治疗慢性乙型肝炎的疗效及可能作用机制.方法 78例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组各39例.对照组口服拉米夫定片,每次100mg,每日1次;治疗组在对照组基础上加服五色六味方颗粒剂,每日1剂,两组疗程均为48周.于治疗前及治疗24周、48周时检测患者乙型肝炎病毒(HBV) DNA载量观察阴转率,以及外周血白细胞介素17 (IL-17)、FOXP3水平和辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)值. 结果 治疗组治疗24周、48周时HBV DNA阴转率分别为80.77％、92.30％,对照组分别为57.70％、69.23％,治疗组治疗后各时间点HBV DNA阴转率均明显高于对照组(P＜0.05).两组治疗48周时IL-17、FOXP3水平及Th17/Treg值较本组治疗前均有所下降(P＜0.05);治疗组治疗24周、48周时IL-17、FOXP3水平及Th17/Treg值均低于同时间点对照组(P＜0.05).结论 五色六味方联合拉米夫定片可明显减轻慢性乙型肝炎患者肝脏炎症、增强抗病毒效力,其机理可能与调节Th17/Treg平衡有关.
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阳和汤对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠辅助性T细胞亚群的影响
目的 观察阳和汤对自身免疫性甲状腺炎大鼠辅助性T细胞(Th细胞)亚群平衡偏移的影响.方法 30只大鼠随机分为正常组、模型组和阳和汤组各10只,模型组和阳和汤组大鼠采用猪甲状腺球蛋白配合高碘饮水的方式建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型.造模后阳和汤组予阳和汤配方颗粒(药物浓度0.5 g/ml)1 ml/100 g灌胃,模型组及正常组予等量生理盐水灌胃,每日1次,各组连续灌胃10周.检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺功能[包括促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)]水平;脾脏提取T淋巴细胞,采用流式细胞检测技术测定Th1、Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)表达情况,计算Th细胞亚群比例.结果 与正常组比较,模型组和阳和汤组大鼠TSH明显降低,血清FT3、FT4、TPOAb、TgAb明显升高(P＜0.01).与模型组比较,阳和汤组大鼠FT4、TPOAb、TgAb明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组Th1细胞占总淋巴细胞百分比、Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th17/Treg升高,Th2细胞占总淋巴细胞百分比降低(P ＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,阳和汤组Th1/Th2、Th17占总淋巴细胞百分比、Th 17/Treg降低,但仍高于正常组(P＜0.05或P＜0.01).各组大鼠Treg占总淋巴细胞百分比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阳和汤可降低自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺自身抗体滴度,降低大鼠脾脏Th17细胞百分比及Th1/Th2、Th 17/Treg值,从而改善大鼠甲状腺自身免疫反应.
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甲状腺组织中免疫调节T淋巴细胞的比例
目的 观察正常甲状腺及Graves病(GD)患者甲状腺组织中免疫调节T淋巴细胞的比例.方法 采用流式细胞术分别检测20例正常甲状腺及9例GD患者甲状腺中Treg细胞、Th1细胞、Th2细胞比例,并与外周血进行对比.结果 外周血、正常甲状腺、GD甲状腺中Treg细胞比例分别为1.79±0.43％、17.07±10.16％、20.87±13.26％,Th1细胞比例分别为14.45±2.46％、17.28±3.02％、8.62±1.88％,Th2细胞比例分别为1.44±0.31％、1.78±0.55％、6.87±3.27％.与外周血相比,正常甲状腺及GD甲状腺中Treg细胞比例明显增高(P＜0.01),与正常甲状腺相比,GD甲状腺中Th1细胞比例明显降低(P＜0.05),Th2细胞比例明显升高(P＜0.01).结论 甲状腺组织局部存在着数量明显增多的Treg细胞,GD患者的甲状腺中存在Th1/Th2细胞失衡.
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调节性T细胞和Th17细胞在人体器官移植和自身免疫性疾病中的作用
幼稚T细胞的成熟与局部理化环境密切相关,终产生具有效应(和记忆)作用或调节作用的细胞,并对自身抗原耐受.对自身抗原不耐受的幼稚T细胞不能被诱导成熟,这对防止自身免疫性疾病的发生意义重大.鼠类试验证实,幼稚CD4+辅助性T细胞(Thp)能分化成至少四种类型的成熟辅助性T细胞,即Th1、Th2、Th17和调节性T(Treg)细胞.幼稚T细胞被诱导成哪一亚群细胞取决于刺激模式、抗原浓度、共刺激信号和细胞因子环境.
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调节性T细胞在动脉粥样硬化发病中的作用
CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群, 它不仅抑制自身免疫性疾病的发生, 而且可能参与诱导移植耐受以及肿瘤免疫调节, 在维持机体内环境稳态中起重要作用.本文综述了CD4+CD25+调节性T细胞的特点和调节机制,以及在动脉粥样硬化发生发展中的可能作用.新研究提示其可能是机体内源性有效的抑制动脉粥样硬化的因子.这些研究成果为理解动脉粥样硬化的免疫病理机制提供了新的观点,并可能为应用调节性T细胞作为靶点,寻找治疗动脉粥样硬化的免疫调节制剂提供新的策略.
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辅助性T细胞17的研究进展
CD4+ T细胞根据释放细胞因子不同可分为不同的亚型:辅助性T细胞(T helper cells, Th)1、Th2和调节性T细胞(regulatory T cells, Treg).近发现了一种新的CD4+ T细胞亚型:以分泌白细胞介素-17为主要特征的Th17细胞.Th17细胞的发现对CD4+ T细胞分化、Th细胞漂移等传统理论提出了挑战,同样也为感染、免疫性疾病提供了新的研究思路,尤其是Treg、Th1、Th2和Th17细胞在体内的平衡对于维持正常免疫应答反应有重要意义.
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卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠CD4+IL-17+T细胞与CD4+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血和淋巴液中CD4+IL-17+T细胞(CD4+IL-17+T)与CD4+Foxp3+调节性T细胞(CD4+Foxp3+ Treg)百分比及IL-10、IL-17水平的影响及其可能机制.方法 SD大鼠60只随机分为对照组(n=15)、哮喘组(n=15)、BCG-PSN干预对照组(n=15)和BCG-PSN干预哮喘组(n=15).哮喘组和BCG-PSN干预哮喘组使用卵白蛋白建立大鼠哮喘模型,对照组和BCG-PSN干预对照组以等量生理盐水代替卵白蛋白,BCG-PSN干预哮喘组和BCG-PSN干预对照组均使用BCG-PSN进行干预.收集各组大鼠BALF、外周血和淋巴液,采用流式细胞术检测CD4+IL-17+T和CD4+Foxp3+ Treg百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10和IL-17水平.结果 各组大鼠淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较BALF和外周血均明显升高(均P＜0.01),CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较BALF和外周血均明显下降(均P＜0.01).哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较其余3组均显著降低,而CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较其余3组均显著升高(均P＜0.01).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比和IL-10水平较哮喘组显著升高(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+IL-17+T细胞百分比、IL-17水平较哮喘组均显著下降(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BCG-PSN可能通过调节哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg和CD4+IL-17+T的百分比及相关细胞因子水平,改善机体免疫功能,从而减轻哮喘的炎性反应.
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多房棘球蚴感染小鼠辅助Th17细胞,转录因子RORγτ及相关细胞因子的实验研究
目的 探讨多房棘球蚴感染小鼠脾脏细胞中辅助性T细胞17比例,转录因子RORγτ和IL-17因子的表达及其意义.方法 选用6～8周龄BALB/c小鼠共30只,随机分为多房棘球蚴感染组(Em)、多房棘球蚴感染阿苯达唑治疗组(Em+ Albendazole,Em+ ABZ)和健康对照组(healthy controls,HC),每组10只.通过腹腔注射法建立泡型包虫病小鼠模型.Em+ ABZ治疗组给予灌胃阿苯达唑治疗(100 μl/d,35 d)通过流式细胞术检测小鼠脾脏细胞中辅助性T17细胞(CD4+ IL-17+ Th17细胞/CD4+T细胞)比例,采用实时荧光定量PCR检测脾脏细胞中维甲酸孤独受体(retin-oid acid orphan receptor-γτ,RORγτ) mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17水平.结果 CD4+IL-17+ Th17细胞/CD4+T细胞比例,Em组为(2.10士1.00)％,与HC组(0.85±0.71)％比较,差异有统计学意义(F=3.07,t=2.66,P＜0.01).Em+ ABZ组为(1.54±1.19)％,与HC组和Em组比较,差异无统计学意义(F=3.07,P＞0.05);脾脏细胞RORγτ mRNA在Em组中的表达(6.1×10-4±5.8×10-4)高于在Em+ ABZ组(6.0×10-4±3.5×10-4)和HC组(3.4×10-4±2.4×10-4)中的表达,但差异无统计学意义(F=0.66,P＞0.05).Em+ ABZ组与HC组比较,差异亦无统计学意义(F=0.66,P＞0.05).脾脏细胞培养上清液中IL-17A,Em组为(10.71±1.85) ng/ml,明显高于Em+ ABZ组[(5.58±3.56)ng/ml]和HC组[(7.31士1.22)ng/ml],差异有统计学意义(F=9.82,t1=3.12,t2=5.57,P＜0.01).Em+ ABZ组与HC组比较差异无统计学意义(F=9.82,t=0.84,P＞0.05).结论 Th17细胞参与BALB/c小鼠多房棘球蚴感染免疫和炎性应答过程,阿苯达唑治疗能够减轻免疫损伤和炎症反应.Th17细胞及IL-17A可能是潜在的多房棘球蚴病新的分子免疫干预靶点.
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多房棘球蚴感染对胶原蛋白诱导小鼠自身免疫性关节炎的影响研究
目的 探讨多房棘球幼(E.m)感染所致的免疫应答偏倚对实验性类风湿性关节炎(CIA)的免疫调节作用.方法 分别建立雌性C57小鼠胶原性关节炎模型(CIA组)、多房棘球蚴感染模型(E.m组)和多房棘球蚴感染后类风湿性关节炎诱导模型(E.m+CIA组),利用实时荧光定量RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠足爪组织、外周血及脾脏细胞中Th17细胞相关因子及转录因子水平,实验设阴性对照组(Control组).组间比较采用非参数秩和检验两个独立样本比较法(M-W法);采用Spearman线性相关性分析方法分析细胞因子及转录因子之间的相关关系.结果 外周血及脾脏细胞中IL-17A、IL-1β、IFN-γ水平在E.m+CIA组18.93(14.90～20.53) pg/ml、18.93(14.90～20.53)pg/ml,4.18(1.79～4.45)pg/ml、4.182(1.794～4.446)pg/ml,14.79(0.64～29.38)pg/ml、14.79(0.64～29.38)pg/ml,显著低于CIA组16.47(15.41-19.46)pg/ml、16.47(15.41～19.46) pg/ml,161.60(125.40～222.20) pg/ml、367.2(240.4～550.3)pg/ml,29.89(19.93～58.95) pg/ml、29.89(19.93～58.95) pg/ml(P＜0.05或P＜0.01);E.m+CIA组IL-4、IL-6等抗炎相关因子水平11.68(11.00～12.85) pg/ml、11.68(11.00～12.85) pg/ml,450.40(292.80～697.50) pg/ml、450.40(292.80～645.60)pg/ml,较其他组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).小鼠足爪中IL-17A及RORrt mRNA相对表达量在E.m+CIA组13.29(5.38～18.93),1.07(0.78～6.99)较其他组降低.结论 E.m感染诱导的Th2优势应答可使CIA不能有效启动致病性Th1免疫应答,抑制CIA小鼠过度的Th17应答,从而减轻RA炎症损伤.
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急性髓系白血病中辅助性T细胞Th9分布和转录因子表达
目的:研究急性髓系白血病(AML)中辅助性T细胞9(T helper cell,Th9)的分布及其与疾病临床特征的关系,同时研究Th9中不同转录因子的激活情况.方法:收集102名AML患者及83名健康人外周血样本,应用CD3磁珠法分离健康人及AML患者外周血T细胞,应用实时定量PCR检测IL-9的mRNA表达,应用流式细胞术检测CD4+ IL-9+ (Th9)细胞在疾病各阶段的比率,以及与IL-9共表达的转录因子激活情况.结果:AML-M2和M3型患者外周血T细胞中IL-9的mRNA表达显著高于健康对照者(P＜0.01),同时CD4+ IL-9+细胞比率也明显高于健康对照者(P＜0.01).对M2和M3中Th9细胞分布动态监测结果表明,初诊M2和M3及复发M2组Th9细胞比率及IL-9 mRNA表达显著高于缓解状态下M2和M3患者(P＜0.01).对调控IL-9表达的转录因子共表达分析表明,初诊及复发M2及M3患者的外周血中p-SMAD3+的Th9细胞显著多于缓解时M2及M3患者(P＜0.01);而与之相反,缓解期M2及M3患者外周血中IRE-1+的CD4+ IL-9+细胞显著多于初诊M2及M3患者(P＜0.01).结论:辅助性T细胞Th9细胞在AML-M2和M3中分布显著增高,并且与疾病状态相关;对于Th9细胞的功能预测需要与其转录因子结合进行,后者对AML患者体内肿瘤微环境具有重要意义.
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CⅡ变构肽对胶原性关节炎T细胞免疫的影响
目的 探索连续替换CⅡ多肽中268～270位氨基酸的变构肽对胶原性关节炎(CIA)抑制作用的可能机制.方法 CⅡ268～270变构肽90μg静脉注射,每周1次治疗CIA大鼠;设置无关肽对照组和空白对照组.ELISA方法检测大鼠血清TH1/TH2细胞因子水平及抗CⅡ抗体及其亚型.荧光实时定量RT-PCR检测调节性T细胞标记Foxp3 mRNA表达.结果 CⅡ268～270变构肽、无关肽及空白对照组血清IFN-γ水平分别为41.42±7.32、54.63±11.15和57.86±5.64pg/ml,变构肽可降低大鼠血清IFN-γ水平(P＜0.01).变构肽、无关肽及空白对照组血清IL-10水平分别为40.18±5.13、31.09±5.04和30.19±5.02 pg/ml,变构肽可以提高大鼠血清IL-10水平(P＜0.01).变构肽、无关肽及空白对照组抗CⅡIgG2a抗体滴度分别为0.5±0.21、1.1±0.27和1.3±0.29,变构肽可以显著降低抗CⅡIgG2a抗体滴度(P＜0.01).变构肽、无关肽及空白对照组抗CⅡIgG1抗体滴度分别为1.2±0.24、0.58±0.11和0.6±0.12,变构肽可以显著上调抗CⅡIgG1抗体滴度(P＜0.01).变构肽、无关肽及空白对照组Foxp3 mRNA表达丰度分别为33.62±12.12、10.05±6.08和9.73±6.03,变构肽可以显著上调大鼠Foxp3 mRNA表达丰度(P＜0.01).结论 CⅡ268～270变构肽可以调节CIA中异常的TH1/TH2细胞因子平衡,可以抑制IgG2a型抗CⅡ抗体产生,诱导Foxp3阳性T细胞产生.
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葡萄膜炎患者视网膜S抗原特异性T细胞的检测
目的 联合酶联免疫斑点法(ELISPOT)及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测葡萄膜炎患者外周血视网膜S抗原(S-Ag)特异性IFN-γ分泌T淋巴细胞,探讨S-Ag介导的细胞免疫反应是否参与了人葡萄膜炎炎症发展过程.方法 选取活动期葡萄膜炎患者23例作为研究对象,以14例健康志愿者作为正常对照,采集受试者肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC).提取、纯化牛S-Ag,以牛S-Ag作为刺激剂与PBMCs共培养,以不加抗原作为阴性对照,以加anti-CD3单克隆抗体作为阳性对照.应用ELISPOT法检测IFN-γ分泌细胞的数量以鉴定T细胞对S-Ag的反应性,同时确定S-Ag特异性Th1细胞的频率;应用ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的水平,从整体水平检测Th1型免疫反应.结果 60.9%(14例)的葡萄膜炎患者的PBMCs对S-Ag的刺激产生免疫反应,S-Ag特异性Th1细胞的频率为7.4±4.7 SFC/2×105 PBMCs.阴性对照组均未见阳性细胞染色,阳性对照中,对S-Ag有反应患者和对S-Ag无反应患者的IFN-γ分泌细胞数量相同,但较正常人均显著增多(P=0.006,P=0.004).细胞培养上清中检测到不同程度的IFN-γ表达,与阴性对照相比,对S-Ag有反应患者IFN-γ表达量显著增高(P=0.018),对S-Ag无反应患者及正常人表达量无明显变化.阳性对照中,对S-Ag有反应患者和对S-Ag无反应患者IFN-γ分泌量相同,但较正常人均增多(P=0.013,P=0.036).结论 大部分葡萄膜炎患者体内存在S-Ag特异性T细胞,这群细胞介导的Th1型免疫反应在葡萄膜炎发生、复发过程中发挥重要作用.
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辅助性T细胞的研究概况及进展
CD4+ Th细胞是机体重要的免疫调节细胞,根据其产生细胞因子的不同分为Th1和Th2亚型,分别参与调节细胞免疫和体液免疫.Th1和Th2可相互调节,影响免疫应答的格局.他们来自共同的前体细胞Th0,在不同的细胞因子、抗原等因素的影响下,可发生Th1与Th2的转换.在生理条件下,机体Th1/Th2细胞的免疫功能处于动态平衡,一旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态.
