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运动神经元病的病理进展和泛素阳性包涵体
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一类以上、下运动神经元损害为主的中枢神经系统变性病,90%以上为散发型,临床上主要表现为进行性肌无力和肌萎缩.本病的病因至今尚未明确,人们相继提出了内外源毒素、病毒感染、自身免疫异常、自由基损伤和细胞凋亡等多种假说.近来人们在约20%家族型MND中发现了编码铜锌超氧化物歧化酶(SODs)的SOD1基因突变,但这一突变在散发型中不足2.5%,仍无法圆满解释大多数MND的发病机制.泛素的发现为解决这一难题开辟了新的研究途径,在MND运动神经元和其他类型神经细胞内陆续发现了具有病理诊断价值的泛素阳性包涵体,因此,研究泛素包涵体的分布规律以及蛋白成分成为探讨MND神经细胞变性机制的重要途径之一.
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兔颞下颌关节盘前移位的超微结构研究
我们的实验着重探讨经实验诱导兔颞下颌关节盘前移位后,关节盘及盘后区超微结构的变化。 材料和方法:①用12只正常新西兰大白兔,体重2.5~3.0 kg,手术组10只,对照组2只。②实验方法:手术组动物经全身麻醉后,切开左侧关节,剪断关节盘的外侧及前附着,将关节盘向前牵引,缝合固定于颧弓上。右侧关节盘暴露后不作牵引缝合固定,为手术对照组。③标本的制作和观察:取正常对照组2只动物,手术组麻醉下取术后24 h,1、2、3、4周各2只动物同一部位的关节盘和关节盘后区组织,制成透射电镜标本观察。 结果:手术组:①术后24 h:关节盘的胶原纤维束被宽大的无结构区分,见死亡的细胞碎片,并有新生的毛细血管,胞浆内粗面内质网和线粒体丰富,部分软骨样细胞胞浆内粗面内质网池扩张,并形成池内隔离。盘后区组织有出血。②术后1周:胶原纤维排列紊乱,软骨样细胞周围的淡区变窄;部分区域的胞浆内粗面内质网肥大增生,线粒体肿胀。盘后区组织出现少量幼稚的软骨样细胞。③术后3周:胶原纤维数量明显减少且排列乱,细胞呈细长,无突起,数量多,胞浆中微丝较多,细胞周围的淡区消失,类似纤维母细胞结构。盘后区组织中出现分化为较典型的软骨样细胞。④术后4周:胶原纤维数量极少,细胞十分丰富并有2种类型:一种类似纤维母细胞;另一种细胞的细胞膜出现致密斑,与肌纤维母细胞十分类似。细胞间质中有无髓神经纤维及毛细血管。盘后区组织与正常的关节盘结构类似。 讨论:兔颞下颌关节盘前移位24 h,关节盘部分区域的软骨样细胞有变性,随后出现软骨样细胞增生,关节盘机械移位,可使软骨样细胞变性,细胞变性后修复可能是导致软骨样细胞增生的原因:软骨样细胞周围的淡区是软骨样基质形成的初级阶段,当关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中的线粒体水肿,明显空化,说明软骨样细胞形成软骨样基质的功能减退,失去形成软骨样基质的功能,使软骨样细胞周围的淡区越来越小,终消失。软骨样细胞失去其原有的特点转化为纤维母细胞和肌纤维母细胞。我们认为,关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中微丝增加、软骨样细胞周围淡区消失是纤维母细胞和肌纤维母细胞化生标志。临床发现,关节盘移位后期,关节盘严重的变形,可能与关节盘组织中出现的肌纤维母细胞参与该组织的回缩有关。关节盘前移位后期,关节盘失去了原有的功能,向纤维组织转化。盘后区组织由于直接承受关节区的压力,从而改建成类盘样组织。(本文编辑:李季)
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阿片类药物依赖与脑损害的相关蛋白研究进展
阿片类药物依赖性是指任何原因引起的非医疗目的的滥用海洛因等阿片类药物,滥用个体在难以自制的强迫性反复连续用药过程中,形成了药理学和毒理学意义的精神依赖性与身体依赖性.对药物的渴求是成瘾的基础并贯穿始终,进而发生药物耐受,突然撤药后表现出戒断症状,戒断综合征的表现既有躯体方面的,又有动机方面的症状,终导致药物敏感的复发.因此,阿片类药物依赖是一个渐进的病理适应过程.长期用药,必然导致脑神经元的形态和功能发生改变,终导致细胞变性直至凋亡或坏死.目前,对阿片类药物研究较多的是海洛因和吗啡,本文就其依赖性与脑损害的相关蛋白以及相关基因组学和蛋白组学的研究进展作一综述.
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股骨头缺血性坏死的治疗进展
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)是骨科疑难病,其病因复杂,是由多种因素共同作用引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,进而导致骨的有活力成分死亡,患者易出现疼痛、关节功能障碍从而影响生活质量,甚至致残.近年临床上的发病率明显上升.如何预防坏死股骨头塌陷的发生,是临床亟待解决的问题.近年,很多学者对其病因、发病机制及治疗方法做了大量的探讨工作,不断研究出新的治疗方法,治疗手段有了很大进步,而手术是遏制股骨头坏死进程和防止塌陷的基本方法和前提,选择佳的手术方法是治疗股骨头坏死的关键[1].现就成年人ANFH治疗进展综述如下.
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玉丹荣心丸治疗儿童病毒性心肌炎疗效观察
小儿病毒性心肌炎是临床上心肌炎中常见的一种.所谓病毒性心肌炎,即病毒侵犯心肌,造成心肌细胞变性、坏死和间质炎症.当机体抵抗力下降时(如细菌感染、营养不良、精神创伤、不合理的运动等),病毒急剧繁殖,大肆进攻,直接损害心肌,造成心肌病变.尤其是重型即暴发型心肌炎,常以其他系统症状其病,容易造成漏诊和误诊,且病情进展快,病死率高,引起关注.
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细胞凋亡与子宫内膜异位症的研究进展
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,指有核细胞在一定条件下通过启动内部机制,经过一连串的细胞变性,终发生的主动死亡过程.细胞凋亡是组织生长、更新以及清除异常细胞的重要手段.子宫内膜异位症(内异症)是子宫内膜出现在子宫腔以外,是一种同不孕有关的常见病,且发病率呈上升趋势,占妇女人群的10%左右,引起腹痛、痛经、性交困难和不孕等.近年研究表明细胞凋亡在子宫内膜异位症的发生、发展和治疗中具有重要的意义,现就细胞凋亡与子宫内膜异位症的研究进展综述如下.
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常染色体显性视网膜色素变性的分子遗传学研究进展
视网膜色素变性(RP)是由于视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性导致夜盲和进行性视野缺损的一种常见的、遗传性、致盲性眼底病,具有较大的临床和遗传异质性.
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肝硬化腹水的临床护理
肝硬化是多种致病因素长期反复损害肝脏,导致肝脏细胞变性、坏死、纤维组织增生,发生肝体结构改变,功能障碍,为肝脏常见病和难治病,腹水是失代偿性肝硬化的重要标志.腹水一旦形成,轻则腹部隆起,腹壁静脉显露,重则行动困难,或发生脐疝,横膈抬高[1],严重影响患者的生存质量,科学护理对于稳定病情、控制发展具有重要的临床意义.
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脊髓性肌萎缩症合并肺部感染
脊髓性肌萎缩症( spinal muscular atrophy,SMA)是常染色体隐性遗传性疾病,由于脊髓前角运动细胞变性,导致肌无力和肌萎缩,以进行性、对称性肢体近端和躯干肌肉无力、萎缩为主要表现。 SMA在活产婴儿中发病率为1/6000~1/10000,人群携带率为1/40~1/60,患儿终死于严重的肺部感染和呼吸衰竭,是遗传致死性疾病[1]。本例SMA患儿主要表现为反复呼吸系统感染。
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白介素-8与临床相关疾病研究进展
白介素-8(interleukin-8,IL-8)是由诸多细胞产生具有趋化作用的早期炎症细胞因子[1],6~10 kDa蛋白质,是以氢键连接的二聚体.IL-8对中性粒细胞具有趋化作用[2],引导中性粒细胞变性及颗粒的释放,是中性粒细胞激活和迁移的重要调节因子[3]和进入损伤组织的重要介质[4],它是在损伤病理过程中起着重要作用的细胞因子.
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无水酒精在普通外科的应用
随着人们对无水酒精的深入研究,对其作用机制有了新的认识,利用其能使组织细胞脱水、蛋白凝固、血管收缩、内皮细胞变性、血栓形成等作用,在临床普通外科用来治疗肝癌,肝囊肿,肝血管瘤,甲状腺疾病,上消化道出血及息肉,直肠癌,乳癌术后复发,脾撕裂伤等,并取得良好效果.现综述如下.
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股骨头缺血性坏死的外科治疗进展
股骨头缺血性坏死(AVNFH)是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡引起的病理过程.其病因复杂,临床上可将AVNFH分为创伤性和非创伤性两大类,后者包括全身性疾病,如红斑狼疮、高雪氏病以及由皮质激素及酒精诱导的股骨头坏死等[1].
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病毒性心肌炎中医药治疗及研究近况
病毒性心肌炎(VMC)是由嗜心性病毒感染引起的以心肌细胞变性、坏死和间质炎细胞浸润及纤维渗出为主要改变的心肌疾病,近10~20年发病率有逐年增高的趋势.
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话说耳聋
目前该病的发病原因仍无确切认识,但有一些因素与此病发生有关.1.病毒感染发病前有上呼吸道感染史,病毒通过血液循环进入内耳,引起耳蜗血管纹炎症性改变,造成耳蜗微循环障碍,螺旋器毛细胞及支持细胞变性,血管纹萎缩,耳蜗神经元变性数目减少.医学专家通过血清学和病毒分离证实,腮腺炎、麻疹、风疹、流感以及上呼吸道感染等病毒均与突聋发病有密切关系.
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口腔溃疡的中医辨证论治
口腔溃疡一年四季均可发病.现代医学认为:本病属于自身免疫性疾病,常因内分泌失调、胃肠功能紊乱、变态反应、病毒感染、维生素缺乏、精神紧张、劳累及其他慢性疾病等因素,刺激细胞免疫和体液免疫反应,使淋巴细胞释放细胞毒素因子,引起棘细胞变性继发细菌或病毒感染,而产生口腔黏膜溃疡,其表现为舌面、颊唇黏膜的大小不等的创面溃疡.有时可见少许黄白色渗出物,口痛难以进食,伴流涎、口臭等.
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老年脑血管疾病伴发情感障碍心理护理
老年人组织器官的储备能力、适应能力、抵抗能力、认知功能和智力水平降低,加之患脑血管病后肢体瘫痪、语言障碍等情况更会影响其生活和交往能力,从而发生情感性质、情感稳定性和情感协调性的改变,表现出对情感的控制能力减弱,情绪极易激惹:如无故的激愤易怒、抑郁悲哀、焦虑苦闷、欣快、烦躁、怯懦、自卑、狭隘,或出现强制性哭笑,对周围人和事物无动于衷.其发生原因是脑血管病后脑组织缺血缺氧,脑细胞变性、坏死和脑组织软化或点状出血,从而导致脑组织产生一系列的生物化学、神经内分泌改变.因此,在药物治疗原发病的基础上,合理的心理护理不容忽视.
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人工气道湿化方法的研究进展
人工气道是为保证气道通畅而在生理气道与空气之间建立有效的连接,正常时鼻腔呼吸道黏膜对吸入气体有加温和湿化作用,当人工气道建立时,吸入气体的湿化和加温功能由气管、支气管黏膜来完成,若气道湿化不足可导致气道内黏膜假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化,气管、支气管黏膜细胞变性、脱落、黏膜溃疡、气道损伤后反应性充血,终导致黏膜纤毛清除功能受损、小气道塌陷、肺不张.合理的呼吸道湿化,可起到稀释痰液,使痰液及时排出并保持呼吸道通畅,保持气道湿润,消炎抗菌,有效预防肺部感染的作用.笔者就人工气道温湿化方法的研究进展作如下综述.
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重型病毒性心肌炎死亡二例分析
病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌细胞变性、坏死及炎性细胞浸润及纤维渗出的过程,也可引起心内膜炎及心包炎,病毒性心肌炎临床表现极为悬殊,典型的可表现为乏力、懒动、心前区不适、心悸、头晕、呼吸困难、面色苍白,部分患儿以腹病、呕吐、食欲不振等消化道症状为首发,病情重,极易误诊.
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钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡
脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失.对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征.而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的"后通道".本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系.
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大鼠氢氟酸致伤模型的制作
目的:建立大鼠氢氟酸致伤模型,探讨氢氟酸烧伤后不同时限治疗组织学的变化.方法:选用健康SD大鼠,用55%氢氟酸致伤,观察不同时间即伤后未治疗组、30s和30min治疗组的病理变化.并采用积分加权法定量观察结果,综合评价致伤后实验动物的主要脏器.结果:①组织学变化主要表现为心肌纤维灶性坏死、变性和心肌间质出血,并伴有炎细胞的浸润.肺脏以出血、充血为主要病变.肝脏细胞以变性为主,未见明确坏死;炎细胞浸润于汇管区,肝窦内血液成份外溢形成片状.肾小管上皮坏死,细胞变性,肾近曲小管、远曲小管均可见到蛋白管型.脑组织病理变化未见明显异常.②未治疗组病理变化明显重于30min组和30s治疗组,30min组变化则重于30s治疗组.③三组积分加权值分别为56.20、65.20和60.60.④电镜与光镜结果相吻合.④大鼠3d死亡率为100%,各组间无统计学意义.结论:通过建立氢氟酸致伤模型和动物实验证实,氢氟酸烧伤后组织病理变化效果满意.对氢氟酸烧伤必需尽快早期综合治疗具有重要的意义.