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C57BL/6J小鼠耳蜗质膜钙ATP酶异构体2的年龄相关性表达
目的 研究质膜钙ATP酶异构体2(plasma membrane Ca2+-ATPase isoform2,PMCA2)在C57BL/6J小鼠耳蜗组织中的分布及年龄相关性表达,探讨其与年龄相关性听力损失的关系.方法 运用免疫荧光组织化学的方法检测PMCA2蛋白在不同鼠龄(4、14、22、45周)C57BL/6J小鼠耳蜗中的分布和表达变化;采用实时定量多聚酶链反应(Real-time PCR)检测PMCA2mRNA在不同鼠龄(4、14、22、45周)小鼠耳蜗中的表达.采用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 免疫荧光的结果显示不同鼠龄C57BL/6J小鼠的耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞均可见PMCA2蛋白表达,螺旋韧带亦可见有少量PMCA2蛋白表达.随着鼠龄的增长,耳蜗毛细胞出现缺失,螺旋神经节细胞数目逐渐减少,PMCA2蛋白的表达也随着鼠龄的增加而逐渐减少.Real-time PCR结果揭示:随着鼠龄的增长,PMCA2mRNA表达水平逐渐下降,14周龄的表达水平与4周龄相比,差异有统计学意义(P ＜0.05);22周龄表达水平与14周龄相比,差异有统计学意义(P＜0.05);45周龄表达水平与14周龄相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PMCA2蛋白主要分布于C57BL/6J小鼠耳蜗内外毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞,随着鼠龄的增长,PMCA2蛋白和mRNA的表达量逐渐减少.PMCA2的表达下降或功能缺失可能与C57BL/6J小鼠内耳形态的年龄相关性改变以及听力损失有一定关系.
关键词： 耳蜗 质膜钙转运ATP酶类 老年性聋 小鼠 近交C57BL -
前庭窗下缘与耳蜗底转骨内膜毗邻关系的解剖学研究及临床意义
目的 通过对前庭窗下缘与耳蜗底转骨内膜间毗邻关系的解剖测量,探索困难镫骨手术中前庭窗下方鼓岬磨钻、开窗的安全范围.方法 14个成人颞骨标本,采用组织学切片的方法,在前庭窗下缘前、中、后的三个垂直切面上对前庭窗下缘与耳蜗底转骨内膜不同部位间的距离、骨内膜高度及对应的鼓岬厚度进行测量.结果 前庭窗后端下方鼓岬厚,平均约1.1 mm,该处耳蜗骨内膜深在,平均高度仅约0.2 mm,但该处前庭窗下缘距离下方耳蜗骨内膜仅0.3 mm.结论 磨除鼓岬部分骨质的相对安全部位是前庭窗后端下方,磨钻方向须保持向外下.
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地塞米松鼓室内注射后在大鼠耳蜗中的分布
目的 观察不同浓度地塞米松鼓室内注射后在大鼠耳蜗中的分布及代谢规律.方法 144只SD大鼠全麻下鼓室内分别注射5 mg/ml、10 mg/ml和20 mg/ml地塞米松磷酸钠,并分别于注射后5 min、10 min、15 min、30 min、1 h、2 h,4 h,8 h、12 h、24 h、48 h及72 h处死动物,每个浓度、每个时间点4只大鼠.耳蜗标本处理后冰冻切片,免疫荧光法观察地塞米松在耳蜗组织中随时间的变化情况,并进行荧光半定量分析.另取4只正常sD大鼠采用免疫荧光方法 观察糖皮质激素受体在耳蜗内的分布.结果 地塞米松自注射后15 min起在耳蜗内始被检测到,30 min达到高峰,主要分布在螺旋韧带,Corti器和螺旋神经节.10 mg/ml组与20 mg/ml组各时间点的地塞米松浓度均高于5mg/ml组,持续时间亦从低浓度组的48 h延长至72 h.糖皮质激素受体亦主要分布于Corti器,螺旋神经节和螺旋韧带.结论 地塞米松鼓室内注射后可迅速到达耳蜗组织细胞中,其分布与糖皮质激素受体基本一致.增加地塞米松浓度可以提高其在耳蜗组织中的分布浓度,并延长其存留时间.
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多巴胺对豚鼠听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性
目的 观察多巴胺对听觉传入神经的抑制作用及其频率选择性,为进一步探讨多巴胺在内毛细胞下突触复合体中的调控作用奠定基础.方法 健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,行全耳蜗灌流:①灌流人工外淋巴液组;②灌流10 mmol/L多巴胺组;③灌流30 mmol/L多巴胺组;④灌流50 mmol/L多巴胺组.灌流过程中分别在第0 h、1 h和2 h通过蜗窗记录不同频率刺激声(250、500、1000、2000、4000、8000及16 000 Hz)所引出的复合动作电位(CAP)阈值和4000 Hz刺激声所引出的耳蜗微音器电位(CM)的幅值.结果 灌流人工外淋巴液前后各频率CAP阈值差异均没有统计学意义(P值均>0.05);灌流多巴胺后大部分频率的CAP阈值提高,与灌流前相比差异具有统计学意义(P值均<0.05),而且随着多巴胺浓度的增加,其抑制作用也逐渐增强;灌流后各组内不同刺激声频率间的CAP阈移存在差异,灌流30 mmol/L多巴胺时明显,该组中4000 Hz和8000 Hz处阈移大.灌流人工外淋巴液和多巴胺对CM的非线性没有明显影响,灌流前后CM的相对幅值差异没有统计学意义(P值均>0.05).结论 多巴胺对豚鼠听觉传入神经具有抑制性作用,而对外毛细胞无影响;这种抑制作用具有频率选择性,对高频纤维的抑制作用较强,而对低频的抑制作用较弱.
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豚鼠耳蜗血管纹周细胞电生理特性的研究
目的 了解豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞的电生理特性以及周细胞膜上钾通道的类型.方法 通过免疫荧光技术标记豚鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞相关蛋白,结合形态学特点进行单个周细胞的鉴定.利用全细胞膜片钳技术观察周细胞的基本电生理特性,并探讨给予钾通道阻断剂后周细胞外向电流的变化.结果 通过免疫荧光技术标记周细胞结蛋白desmin,结合形态学进行鉴定,发现豚鼠耳蜗血管纹存在周细胞,消化成单个周细胞后,形态保持完好.周细胞的膜电容为(5.9 ±0.3)pF,膜电阻为(2.2±0.3) GΩ,膜静息电位为(-30.9±1.2)mV;当指令电压为0 mV、+ 20 mV、+40 mV、+60 mV时,周细胞的电流密度分别为(3.2±0.7)、(10.6±1.0)、(15.7±0.9)和(21.3±1.2)pA/pF.单个周细胞膜电流I/V关系呈明显的外向整流特性,并对1 mmol/L四乙胺和1 mmol/L 4-氨基吡啶敏感.给四乙胺前后的外向电流值分别为(296.2±35.9)pA和(163.7±16.8)pA,差异具有统计学意义(n=6,P＜0.01);给4-氨基吡啶前后的外向电流值分别为(248.7±39.8)pA和(158.0±38.0) pA,差异具有统计学意义(n=6,P＜0.05).结论 豚鼠耳蜗血管纹周细胞上的钾离子通道为大电导钙激活钾通道和电压依赖性钾通道.
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豚鼠耳蜗和内淋巴囊上皮钠通道的表达
目的 研究豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)α、β、γ亚基的表达及其意义.方法 用兔抗大鼠ENaC α、β和γ亚基的多克隆抗体,采用免疫组化SP法观察豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中α、β、γ-ENaC的表达模式.另用α-ENaC cDNA质粒合成探针,原位杂交法检测豚鼠耳蜗和内淋巴囊组织中α-ENaC mRNA的表达.结果 免疫组化显示,在豚鼠耳蜗中,α-ENaC蛋白强烈表达于螺旋缘,而螺旋韧带、Corti器、Reissner膜等处的表达较弱;β-ENaC蛋白在螺旋韧带、螺旋缘和螺旋神经节、Corti器、Reissner膜等处的表达均呈弱阳性;γ-ENaC蛋白则在螺旋韧带的上半部、螺旋缘和螺旋神经节等处的表达呈强阳性,Corti器、Reissner膜等处也有阳性表达.三个亚基在血管纹中均呈阴性表达.在内淋巴囊中,α、β和γ亚基均较明显地表达于上皮细胞和上皮下纤维组织.原位杂交显示,α-ENaC mRNA除了表达于螺旋缘、螺旋韧带下部外,还表达于血管纹,而在内淋巴囊的上皮细胞和上皮下纤维组织也均呈阳性表达.结论 ENaC的各个亚基以不同的模式分布于豚鼠耳蜗和内淋巴囊的各个区域,形成功能性通道参与内淋巴的调节,从而保持内耳内环境的稳定.
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新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞ATP释放的机制
目的 观察体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞是否存在并释放ATP,初步探讨其释放机制.方法 选取出生后ld的Sprague-Dawley大鼠,分离耳蜗膜迷路,采用机械分离与酶消化相结合的方法获得单离的K(o)lliker器支持细胞.观察膜迷路和K(o)lliker器支持细胞的喹丫因染色情况.采用生物发光法,通过影响K(o)lliker器支持细胞ATP代谢、改变细胞内外Ca2浓度、抑制细胞内磷脂酶信号通路及添加缝隙连接半通道阻断剂,观察K(o)lliker器支持细胞释放ATP浓度的变化.结果 用喹丫因染色体外培养的K(o)lliker器支持细胞,发现胞质中存在大量绿色星点状染色.采用生物发光法检测的ATP标准曲线呈明显的对数线性关系.随着巴佛洛霉素A1浓度增加,K(o)lliker 器支持细胞培养液中ATP浓度逐渐降低,而随着己二酸二癸酯浓度的增加,培养液中ATP浓度逐渐升高;在一定浓度范围内,随着细胞外Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞ATP的释放减少,而随着细胞内游离Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞释放ATP量增加;培养液中加入甘珀酸钠或乌热酸抑制半通道后可以显著的降低ATP释放.此外,抑制细胞内磷脂酶信号通路也可以减少ATP的释放.结论 体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞存在并释放ATP,细胞内、外液中Ca2+浓度的变化可能通过调节半通道的开放而影响其ATP的释放.
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卡那霉素联合速尿致聋豚鼠的Math1基因治疗
目的 观察卡那霉素和速尿联合致聋豚鼠耳蜗鼓阶导入Math1基因后的形态学及功能改变,探讨Mathl基因治疗药物中毒性耳聋的可行性.方法 健康成年豚鼠经硫酸卡那霉素(500 mg/kg)和速尿(50 mg/kg)联合致聋,将听性脑干反应(ABR)反应阈＞95 dB SPL的豚鼠按随机数字表法分为空白对照组(不做任何处置,3只),手术对照组(右耳单纯鼓阶钻孔,3只),人工外淋巴液组(右耳鼓阶钻孔导入人工外淋巴液,3只),单纯病毒载体组[右耳鼓阶钻孔导入携带增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的重组腺病毒(Ad.EGFP),4只]、Math1基因治疗组[右耳鼓阶钻孔导入携带Math1及EGFP基因的重组腺病毒(Ad.Math1-EGFP),6只].各组动物分别于鼓阶注射前及注射后8周时行ABR测试,结束测试后处死动物,取出耳蜗组织行扫描电镜观察.结果 各组豚鼠不同频率(4、8、16、20 kHz)短纯音ABR阈值在不同检测时间段差异均无统计学意义,组间比较差异亦无统计学意义(P值均＞0.05).除Math1基因治疗组外,其余各组右耳耳蜗各回毛细胞形态和数目与左耳(自身对照)比较无明显差别.4只Math1基因治疗组豚鼠中,有2只右耳耳蜗第三回内、外毛细胞数量明显比左耳多,其中内毛细胞排列形态较外毛细胞整齐.结论 鼓阶显微注射导入Math1基因能使部分卡那霉素和速尿联合致聋豚鼠的耳蜗毛细胞修复或再生,但其听觉功能没有改善.
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大鼠耳蜗发育过程中生存素和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达
目的 探讨大鼠耳蜗形态学发育过程中凋亡相关因素的作用.方法 通过免疫组化蛋白定位以及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测生存素(survivin)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(easpase-3)在胚胎期及出生后Wistar大鼠耳蜗中的表达情况.结果 survivin和caspase-3在细胞增殖期广泛表达于即将分化发育形成Corti器的蜗管底壁,在细胞分化期表达逐渐增强;survivin在细胞分化末期达到高峰,持续到细胞发育成熟期开始之后下降,在成熟的corti器毛细胞中仍有较强表达;而caspase-3在细胞发育成熟期开始时达到高峰,以后逐渐下降,直至表达消失.结论 survivin和caspase-3在大鼠耳蜗发育过程中表达范围相似,但表达量在时间上并不同步,survivin的表达高峰早于caspase-3,二者相互作用共同调控细胞凋亡,促进耳蜗形态结构的成熟.
关键词： 耳蜗 器官发生 生存素 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞凋亡 -
Dynamin在不同年龄段小鼠耳蜗中的表达
目的 观察不同年龄段小鼠耳蜗中发动蛋白(Dynamin)各亚型的表达情况,初步探讨Dynamin与年龄相关性听力损失的关系.方法 分别取3周龄(幼年组)、10周龄(成年组)和16月龄(老年组)昆明小鼠每组各10只作为研究对象,检测其听性脑干反应(ABR)阈值;通过免疫荧光标记联合激光共聚焦显微镜观察耳蜗内毛细胞中Dynamin各亚型的定位表达情况;采用实时荧光定量多聚酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组小鼠耳蜗中Dynamin各亚型mRNA的转录水平.采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析.结果 成年组与幼年组小鼠ABR反应阈差异无统计学意义(t=-5.273,P=0.076),而老年组ABR反应阈明显升高,与幼年组和成年组相比差异具有统计学意义(t=-8.365,P=0.000;t=-6.191,P=0.000).Dynamin各亚型在各年龄段小鼠耳蜗内毛细胞中均有表达,幼年组与成年组小鼠Dynamin-1、Dynamin-2均匀分布于细胞质中;老年组Dynamin-1在细胞核下方区域有部分缺失,Dynamin-2只表达于细胞核周围;各年龄组Dynamin-3均散在分布于细胞核下方基底部靠近螺旋神经节细胞树突的区域.qRT-PCR结果显示:Dynamin-1的表达量随年龄增长逐渐减少,差异具有统计学意义(F=10.410,P=0.011);Dynamin-2在成年组小鼠耳蜗中表达高(F=24.575,P=0.000);未能检测出Dynamin-3的表达.结论 Dynamin各亚型在小鼠耳蜗内毛细胞中均有不同程度的表达;Dynamin-1、2随着年龄的增加表达发生改变,可能通过调节内毛细胞突触内吞作用影响听力;Dynamin-3由于表达量较少,与听觉的关系尚不明确.
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Caspase 12在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用
目的 探讨caspase 12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用.方法 选用健康雄性白色豚鼠32只,随机数字表法分为4组,将实验组动物暴露于声压级120 dB、4 kHz窄带噪声环境4 h.分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应(ABR).每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白.通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组化及蛋白质印迹(Western blot)法检测Bip/GRP78、caspa8e 12蛋白的表达.结果 透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变.实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞,第1天组多;对照组未见阳性细胞.免疫组化、Western blot检测实验组Bip/GRP78蛋白明显高于对照组,且在第1、4、14天都维持在比较高的水平;caspase 12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,第1、4天达到高峰,第14天表达明显下降,但仍维持较高水平.结论 强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡,caspase 12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一.
关键词： 噪声 耳蜗 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12 豚鼠 -
耳蜗神经切断术治疗重度顽固性耳鸣二例
耳鸣是常见症状,病因和发病机理比较复杂,有些方面目前还不很清楚,寻求耳鸣的根治仍是当代耳科医师面临的一大难题.近年来,我们采用耳蜗神经切断术治愈2例重度顽固性耳鸣患者,随访1年,疗效肯定,特予报告.
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哺乳动物耳蜗K(o)lliker器功能研究进展
K(o)lliker器是哺乳动物耳蜗发育过程中的一种暂态结构,存在于胚胎中晚期和出生后早期,是耳蜗不成熟的标志之一.虽然K(o)lliker器在对外界声音敏感后退化,但其可能在激发耳蜗产生不依赖外界声音的自发性活动,促进感觉细胞和听觉神经元的存活和成熟,以及突触的发育和音频定位的精细化中发挥重要作用.
关键词： K(o)lliker器 耳蜗 哺乳动物 -
基因突变与耳蜗微环境
随着分子生物学的发展,对遗传性聋的调查和研究逐渐深入.据报道,1/2000-1/1000的儿童出生时为极重度耳聋[1],其中50%～60%为遗传性聋.
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人工耳蜗植入术后的颞骨病理变化及预防措施
人工耳蜗(cochlear implant)是一种植入式电子听觉辅助设备,其功能是帮助因内耳毛细胞损伤而导致的重度或极重度听力损失的患者产生一定的声音知觉.然而,人工耳蜗植入手术引起的一系列颞骨病理变化会影响术后的人工听觉效果,例如人工耳蜗电极对耳蜗正常结构的插入性损伤及插入电极对耳蜗螺旋神经节细胞的影响.作者结合了近些年国内外的新研究成果及本单位多年手术经验对人工耳蜗术后颞骨病理变化进行综述.人工耳蜗术后的颞骨病理变化根据其产生的阶段大致可分为近期损伤和远期损害,其中近期损伤是由于电极插入的过程中对耳蜗正常结构造成的创伤,其主要包括耳蜗开窗处的损伤、耳蜗侧壁的损伤、基底膜及骨螺旋板损伤及蜗轴的损伤;远期损害是由颞骨内组织对插入电极产生的局部组织反应而引起,包括耳内纤维化及骨性病理改变、耳内异物炎性反应与肉芽组织形成、耳蜗螺旋神经节细胞数量的改变、耳外病理改变及多次植入术后颞骨的病理变化.研究结果提示人工耳蜗术后的颞骨病理变化在不同程度上会对术后的听力情况产生影响,甚至会增加手术失败的风险.因此,术者需要采取相应的预防措施以减少人工耳蜗植入手术对颞骨正常结构的损伤.
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α-硫辛酸对脑震荡后听功能的保护作用
有学者报道脑震荡后患者遗留听功能障碍占脑震荡后遗症的23.2%,仅次于头晕、头痛,其病理表现为耳蜗微循环障碍、突触损伤等,脑震荡对听功能的损伤已逐渐引起耳鼻咽喉头颈外科医师的关注~([1-3]).
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高血脂豚鼠畸变产物耳声发射及耳蜗形态学观察
目的 观察高血脂对豚鼠耳蜗形态和畸变产物耳声发射的影响.方法 建立豚鼠高血脂模型,检测其畸变产物耳声发射,观察光镜及电镜下耳蜗形态学改变.结果 高血脂组豚鼠畸变产物耳声发射各频率反应幅值均较正常组低;光镜下Corti器变形,基底膜结构破坏;电镜下外毛细胞排列紊乱,线粒体、内质网结构破坏.结论 高血脂可造成豚鼠耳蜗外毛细胞线粒体和内质网损伤,导致畸变产物耳声发射幅值下降.
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糖尿病大鼠耳蜗病变的形态学观察
目的 观察糖尿病大鼠耳蜗超微结构变化,了解病变的范围和程度.方法 大鼠皮下注射链脲霉素诱发糖尿病,分别于造模后3个月及5个月进行耳蜗基底膜铺片、扫描电镜及透射电镜观察.结果 造模3个月后外毛细胞纤毛排列紊乱、倒伏,有融合,外毛细胞和螺旋神经节细胞内细胞器肿胀,线粒体空泡化、嵴断裂,血管纹毛细血管基底膜增厚;5个月后病变进一步加重.内毛细胞在各个时期无明显病变.结论 糖尿病可引起大鼠耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞及神经纤维等的器质性病变,病变以线粒体的损伤为明显.
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激光辅助耳蜗开窗对大鼠内毛细胞带状突触的影响
目的 探讨超脉冲CO2激光辅助耳蜗开窗对SD大鼠内毛细胞带状突触的影响.方法 将18只SD大鼠随机数字表法分为激光手术组(按输出功率又分为2W组和5W组)、假手术组和对照组.激光手术组利用超脉冲CO2激光行耳蜗底周开窗术,分别于术前、术后2d行听性脑干反应(ABR)测试.大鼠耳蜗基底膜铺片、免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察耳蜗顶回和中回的带状突触；借助3ds Max软件对突触进行计数.结果 2W组及5W组的大鼠术后ABR反应阈均较术前升高,差异具有统计学意义(t值分别为-5.65和-4.97,P值均＜0.01).与对照组相比,5W组耳蜗中回的带状突触数目明显下降(F=17.15,P＜0.01),而5W组顶回及2W组的突触数目未见明显改变(P值均＞0.05).结论 低峰功率超脉冲CO2激光辅助耳蜗开窗术后短期内对内毛细胞带状突触数目影响不大,但高功率激光辐照可对带状突触造成损伤.
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一氧化氮合酶抑制剂和神经营养因子3对噪声暴露下豚鼠耳蜗的保护作用
目的 观察一氧化氮合酶抑制剂--N-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)对噪声性听力损失的保护作用.方法 80只雄性杂色豚鼠按区组随机分为非噪声组(n=20)和噪声暴露组(n=60),噪声暴露组又分为生理盐水组(n=20)、L-NAME组(n=20)、L-NAME+NT3组(n=20).L-NAME组和L-NAME+NT3组动物在噪声暴露(4 kHz倍频程、声压级115 dB,5 h)之前2 d和噪声暴露前30 min给予L-NAME10 mg/kg(腹腔注射),生理盐水组动物给予等体积的生理盐水.NT3(10μg/ml)在噪声暴露前4 d经微量渗透泵(200 μl,0.5 μl/h)输入到L-NAME+NT3组动物的右侧耳蜗鼓阶,持续到噪声暴露后10 d.噪声暴露前和暴露后10 d测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR),暴露后3 d测试耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,后一次ABR测试后计数耳蜗毛细胞的存活率.结果 无噪声暴露组动物无明显的听力改变和毛细胞缺失;生理盐水组动物的ABR阈移、毛细胞缺失率及耳蜗组织NO水平均高于L-NAME组和L-NAME+NT3组,差异有统计学意义(P值均＜0.01);与L-NAME组相比,L-NAME+NT3组豚鼠的ABR阈移减小,差异有统计学意义(P＜0.01),而耳蜗组织NO水平和毛细胞缺失率差异则没有统计学意义(P=0.197及P=0.095).结论 与单独给予L-NAME相比,联合使用NT3可以更大程度减轻噪声对豚鼠耳蜗的损伤.
