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破骨细胞骨吸收机制研究进展
以绝经后骨量迅速下降为主要特征的绝经后骨质疏松症是生殖健康领域中的重要问题。破骨细胞(osteoclast)作为骨吸收的主要细胞,对于骨量的变化具重要作用。因此,研究破骨细胞的生物学特性及骨吸收的机理对于预防和治疗骨质疏松症等代谢性骨病具有十分重要的意义。本综述着重论述破骨细胞的生物学特性及骨吸收的分子生物学机制和机理,抑制破骨细胞骨吸收的相关因素,以期进一步推动破骨细胞骨吸收功能的研究,加强骨质疏松等骨代谢疾病的治疗。
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选对方法助老人预防骨质疏松
骨质疏松是老年人常见的代谢性骨病,65岁以上人群的发病率为15~50%.老年人骨质疏松的原因有很多,首先,随年龄增长,老年人肾功能逐渐衰退,骨实体逐渐减少;其次,日常饮食中不能摄入足够的钙;第三,老人室外活动逐步减少,这些都会引发骨质疏松.而骨质疏松问题的出现,很容易让老人有骨折的意外发生,给老人身心带来巨大伤害.所以,老人应该积极预防骨质疏松.那么,老人该如何预防骨质疏松,保护骨骼健康呢?
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预防骨质疏松不能仅靠补钙
如果把我们的身体比作一幢房屋的话,人体内的骨骼就是牢牢支撑住房屋的钢筋,钢筋完好结实,房屋就不会出现太大的质量问题,同样,如果骨骼的质地变得疏松脆弱,人体就会出现身高缩短、驼背、腰酸腿软、容易骨折等疾患,这就是骨质疏松症,简称骨质疏松.新调查:宅男宅女易患骨质疏松骨质疏松是一种慢性、代谢性骨病,有专家认为骨质疏松在世界范围内危害人群之广、危害性之严重,都仅次于心血管病,随着老龄化社会的到来,中国已进入骨质疏松高发期.
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含药血清方法在中药调节骨与软骨代谢基础研究中的应用
体外药理学实验是中药防治代谢性骨病研究的重要方面之一,而药物添加方法一直是研究者们关注的焦点,近年来,含药血清方法开始受到重视,本文就这一方法的研究进展及其在中药调节骨与软骨代谢基础研究中的应用概况进行了回顾与思考.
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首届国际中西医结合内分泌代谢病学术会议暨糖尿病高峰论坛纪要
由中国中西医结合学会内分泌专业委员会、中国中医科学院广安门医院主办的"首届国际中西医结合内分泌代谢病学术会议暨糖尿病高峰论坛"于2008年10月16-19日在中国河北香河中信一城召开.会议主题为"融汇新知,和谐发展",来自国内外500多位代表出席了会议.其中包括美国、奥地利、日本、韩国、印度等国外代表37名.本次会议收到学术论文400余篇,收录356篇编辑为<中西医结合内分泌代谢病研究进展>公开出版.评选并奖励优秀论文33篇.内容涉及中西医结合内分泌代谢病基础与临床研究的新成果,包括糖尿病及其急性、慢性并发症、肥胖、低血糖症、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺炎、血脂紊乱、代谢综合征、痛风、代谢性骨病(骨质疏松)等方面.大会特邀了国内外著名专家在会上作专题报告.
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雌激素受体α、转化生长因子β1在去势大骨组织中的表达及意义
骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加.绝经后骨质疏松症为多因素引起的代谢性骨病,雌激素缺乏是主要原因.我们通过建立绝经后骨质疏松模型,观察去势大鼠中不同时期胫骨雌激素受体(ER)α、转化生长因子(TGF)β1原位杂交情况,来探讨它们在去势后骨质疏松发病机制中的作用,对于临床防治骨质疏松提供参考.
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骨软化症核素骨显像影像特征分析
目的 研究骨软化症患者的核素全身骨显像表现特征,探讨骨显像在诊断和鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性分析9例经病理或临床随访证实的骨软化症患者的全身骨显像表现特征,以13例原发性甲状旁腺机能亢进患者的骨显像为对照组,比较两种疾病在影像表现及实验室检查方面的差异.结果 9例骨软化症患者(OM组)的99mTc-亚甲基二磷酸盐(99mTc-MDP)全身骨显像的整体表现为严重骨质疏松征,颅骨普遍性放射性摄取增高,脊柱及四肢长骨皮质对称性放射性摄取增高,肩、骶髂、髋、膝、踝等关节部位对称性放射性摄取增高.9例患者均有不同部位的假骨折;5例患者出现“串珠肋”表现;7例患者胸椎下段及腰椎条状放射性浓集;2例患者长骨骨骺出现对称性线状放射性摄取增高.而13例原发性甲状旁腺机能亢进患者全身骨显像均表现为典型的代谢性骨病或超级影像.两组生化指标比较显示两组患者的血清碱性磷酸酶、钙及甲状旁腺激素水平的差异有统计学意义(P<0.01).结论 全身骨显像可作为诊断骨软化症的一种重要的影像手段,能更灵敏、全面地探测假骨折部位;结合患者的影像特征及相关实验室检查指标有助于与肿瘤性疾病和其他类型代谢性骨病的鉴别;详细询问病史及合并疾病有助于明确骨软化发生的原因及后续诊疗决策.
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低频脉冲电磁场治疗原发性骨质疏松症的实验研究进展
骨质疏松是一种以骨量减少和骨微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于发生骨折的全身性代谢性骨病.2001年美国国立卫生研究院提出骨质疏松(osteoporosis,OP)是以骨强度下降,骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病[1].随着人口趋于老龄化,骨质疏松症的防治变得日益重要.
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骨质疏松症与基质金属蛋白酶及其抑制因子的关系
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种伴随增龄老化或医学原因引起的、以骨基质和矿物质由骨内丢失,因骨量丢失而致骨组织显微结构改变,骨脆性增加,进而引起的以骨痛、骨密度降低、身高变矮、轻微外伤即易引起骨折为主要临床特征的退行性、系统性、代谢性骨病.骨质疏松症分为原发性、继发性及特发性骨质疏松症.
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老年男性骨质疏松及雄激素受体的研究进展
骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,其特点是骨量减少和骨组织的微细结构受损,骨的脆性增加,易于发生骨折.男性骨质疏松同样是一个非常重要的公共卫生问题.随着老龄化社会的到来,人均寿命的不断增加,老年男性骨质疏松有逐年上升趋势,老年男性原发性骨质疏松症亦严重威胁老年男性的生存质量.
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瘦素与骨代谢、骨质疏松关系的研究进展
随着人类寿命的延长,许多疾病已严重影响着老年人的生存质量,特别是骨质疏松症,是近年来备受关注的热点.1994年世界卫生组织将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,导致骨强度损害、骨折危险性增加的一种全身性的代谢性骨病[1].世界各国关于骨质疏松症的研究正不断地深入开展,以期为OP的防治提供新的理论依据,其中瘦素(leptin,LP)与OP的关系已成为新的研究热点,LP有望为OP症的防治提供一个新的靶点.现将LP与骨代谢的相关性研究进展综述如下.
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一氧化氮与骨代谢的关系
骨质疏松是指单位体积骨骼中的骨量减少,骨组织显微结构损害,导致骨脆性增加,骨骼的正常负载功能减弱,易于骨折的代谢性骨病[1].在骨质疏松的发病过程中,破骨细胞(osteoclast,OC)起着重要作用.
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骨质疏松症的康复评定
骨质疏松是多种原因导致的以骨量减少、骨显微结构改变,骨力学性能下降,骨折危险增加为特征的代谢性骨病[1].骨痛、病理性骨折是骨质疏松症患者常出现的临床问题,这也是导致患者的活动能力受限的主要原因.
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体外热电场结合庭院活动治疗原发性骨质疏松症的效应
原发性骨质疏松症是当今人口老龄化社会常见的代谢性骨病,随着人口老龄化罹患人数逐年增加,改善老年人骨质状况和防止骨折日益受到人们的重视.为探讨基层医院和社区适宜康复干预技术对老年人原发性骨质疏松症的效应和转归,本研究应用体外热电场结合庭院活动对原发性骨质疏松症患者进行干预治疗,并与常规磁疗的患者进行比较,观察骨质疏松症的常见症状及一般功能状况改善的情况,分析其效应和转归.
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超低出生体重儿肠外营养中的钙磷添加
目的 观察超低出生体重(ELBW)儿3种不同的肠外营养(PN)钙磷添加治疗方案,探讨ELBW儿如何用PN的方式补充钙磷.方法 2009年6月至2012年12月同济医院新生儿重症监护病区收治、进行PN治疗、符合纳入标准、顺利完成研究的66例ELBW儿按随机数字表法分为无添加组(n=28)、钙剂添加组(n=21)和钙磷添加组(n=17),分别给予单纯的PN营养液、PN添加钙剂、PN添加钙剂和磷盐,每周(共4周)测定血清离子钙、血清磷水平,随机尿中尿钙及尿肌酐含量,测定治疗开始时及治疗期末骨密度值(SOS).结果 经过添加治疗后,与无添加组比较,钙剂添加组离子钙水平明显升高[14 d,(1.82±0.35)mmol/L比(1.14±0.47)mmol/L,t=5.800,P=0.005;1 d,(1.77±0.45) mmol/L比(1.07±0.43) mmol/L,t=5.492,P=0.004;28 d,(1.61±0.58)mmol/L比(0.92±0.44) mmol/L,t=4.556,P=0.025],钙磷添加组离子钙水平亦明显升高[14 d,(1.55±0.30) mmol/L比(1.14±0.47) mmol/L,t=3.570,P=0.001;21 d,(1.58±0.38) mmol/L比(1.07±0.43) mmol/L,t=4.151,P=0.000; 28d,(1.55±0.35) mmol/L比(0.92±0.44) mmol/L,t=5.302,P=0.003].钙磷添加组血清磷水平与无添加组比较明显升高[14 d,(1.86±0.10) mmol/L比(1.65±0.17)mmol/L,t=5.217,P=0.012;21 d,(1.88±0.14) mmol/L比(1.61±0.13) mmol/L,t=6.442,P=0.003; 28 d,(1.89±0.15) mmol/L比(1.58±0.14) mmol/L,t=6.891,P=0.000],也明显高于钙剂添加组[14 d,(1.86±0.10)mmol/L比(1.53±0.15)mmol/L,t=8.100,P=0.000; 21d,(1.88±0.14) mmol/L比(1.57±0.14) mmol/L,t=6.787,P=0.000;28 d,(1.89±0.15) mmol/L比(1.62 ±0.18) mmol/L,t=5.043,P=0.000].与无添加组比较,钙剂添加组的尿钙/肌酐比明显升高(14 d,0.69±0.18比0.33±0.14,t=7.601,P=0.000;21 d,0.66±0.16比0.37±0.14,t=6.62,P=0.001; 28 d,0.62 ±0.15比0.39±0.12,t=5.776,P=0.005),而钙磷添加组的尿钙/肌酐比明显降低(14 d,0.14±0.10比0.33±0.14,t=5.294,P=0.010; 21 d,0.13±0.12比0.37±0.14,t=6.102,P=0.002; 28d,0.12±0.11比0.39±0.12,t =7.711,P=0.000).28 d时钙磷添加组的骨SOS值增加量明显高于无添加组和钙剂添加组[(381±87) m/s比(135±87) m/s,t=9.815,P=0.000; (381±87) m/s比(146±68) m/s,t=9.774,P=0.000].结论 给予ELBW儿比例适当的钙磷添加治疗可使血清钙磷水平稳步升高,且避免了高钙尿症,增加了骨矿含量.对ELBW儿的PN钙磷添加治疗还需进行大样本研究和长期观察.
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甲状旁腺切除术后围手术期处理和长期管理
继发性甲状旁腺功能亢进(Secondary hyper-parathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者的常见并发症。当药物治疗无效时,患者发展为难治性SHPT,不仅导致代谢性骨病,也与严重的血管钙化和心脑血管事件有关,严重影响患者的生活质量,此时需要接受甲状旁腺切除术(Parathyroidectomy,PTX)治疗。但是,在PTX术后30天内,由于各种并发症的发生,患者再住院的比例高达3.8%[1],直接威胁患者的生命。因此,及时、准确的处理PTX术后各种并发症成为提高手术质量及患者预后的关键。
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无力型肾性骨病发病增多:一个应当引起重视的问题
众所周知,几乎所有终末期肾功能衰竭患者都伴随着代谢性骨病.此类骨病,在二十世纪三十年代的个案报告中被称为"肾性佝偻病"(renal rick-ets);而十年后,经过两位中国内分泌专家刘士豪、朱宪彝的系统研究,则将其称为"肾性骨营养不良"(renal osteodystrophy)(Medicine,1943;2:103-161),并一直沿用至今,目前一般简称"肾性骨病"(renal bone disease).
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肾性骨病的治疗措施
广义的"肾性骨病",是指一切和肾脏问题有关的骨病;狭义的"肾性骨病"是指发生于慢性肾功能衰竭(CRF)时的代谢性骨病,可视为CRF的重要的并发症,重者可伴有多系统病变,随着我国透析人群的增加,透析技术的进步带来的透析患者寿命的延长,我国透析患者的肾性骨病发病率也越来越高.它按骨组织转运的动力学变化可分为:高转运型肾性骨病、低转运型肾性骨病及混合型.
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慢性肾脏病代谢性骨病的研究进展
随着慢性肾脏病(CKD)病程进展,患者的并发症逐渐增多、加重,如心力衰竭、心律失常、脑血管事件、代谢性酸中毒、代谢性骨病等,其中代谢性骨病逐渐受到人们的重视.CKD并发的矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)会引起全身血管钙化,导致心血管事件高发,而心血管疾病是CKD患者第一位死亡原因.
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骨骼细胞因子与糖尿病性骨质疏松的关系
骨质疏松症( osteoporosis ,OP)是一种常见的代谢性骨病,其特征为骨量减少和骨组织微结构破坏,骨骼脆性增加和骨折风险增大。糖尿病是一种糖、脂代谢异常综合征,长期慢性高血糖致骨形成和骨微环境发生整体性的改变,易合并骨代谢异常及骨质疏松。根据文献报道糖尿病性骨质疏松发病率为38.3%~71%,其发病机制可能与胰岛素的缺乏或作用不足引起体内物质代谢障碍,大量蛋白质和氨基酸被消耗,骨组织内糖蛋白和Ⅰ型胶原合成减少、分解增多,导致骨基质减少有关;其次,胰岛素缺乏引起1,25二羟维生素D3合成减少,抑制成骨细胞分泌骨钙素[1]。此外,长期高血糖刺激破骨细胞,引起钙磷镁代谢紊乱,甲状旁腺激素( PTH)反馈性增生,使溶骨作用增强也可导致骨质疏松症。目前研究发现骨骼作为一种内分泌器官,分泌一些活性细胞因子。这些因子不仅参与骨质疏松的发病机制,而且在糖尿病的病理生理中发挥重要作用。本文就糖尿病性骨质疏松发病机制中骨骼因子的研究现状作一综述。