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升麻不同炮制品对脾气虚动物胃肠功能的影响
目的:观察升麻不同炮制品对脾气虚小鼠和脾气虚大鼠胃肠功能的影响.方法:采用三因素复合法复制脾气虚实验动物模型,造模成功后,将动物随机分成空白组、脾气虚模型组、生升麻组、蜜升麻组和蜜麸升麻组,给药14 d后测定小鼠胃残留率和小肠推进率、大鼠血清胃泌素(GAS)含量和血浆胃动素(MTL)含量.结果:与脾气虚模型组比较,升麻生品及炮制品皆能显著降低小鼠胃残留率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的胃残留率分别为(57.87±9.01)％,(52.01±8.76)％,(49.49±7.88)％;并显著增加肠推进率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组小肠推进率分别为(38.89±9.06)％,(43.27±8.97)％,(44.03±9.76)％.模型组给药干预后能显著提高大鼠血清GAS含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的GAS质量浓度分别为(59.36±8.17),(64.53±9.02),(72.93±10.00) ng·L-1;极显著提高血浆MTL含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的MTL质量浓度分别为(330.12±19.37),(340.24±18.98),(343.76 ±21.03) ng·L-1.蜜麸升麻组的各项指标接近空白组.结论:升麻生品和炮制品均能促进脾气虚动物胃肠功能的恢复,且樟帮特色蜜麸升麻的治疗作用优于生升麻和蜜升麻.
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基于代谢组学的补中益气汤“益气升阳”配伍机制研究
目的:通过补中益气汤不同配伍组合代谢产物的比较,揭示补中益气汤“益气升阳”的配伍机制.方法:运用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠血清的代谢指纹谱.应用正交偏小二乘判别分析研究模型组和补中益气汤组、升柴加剂量组、去升麻柴胡组(20 g·kg-1,ig 15 d)之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在血清中选取生物标志物,比较各组的标志物并找出差别.结果:补中益气汤组对脾气虚证的调节作用体现在对能量代谢方式、糖代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢的调节修正上面,而升柴加剂量组、去升麻柴胡组虽然能一定程度的改善模型组大鼠的三大营养物质代谢,但未能从根本上恢复模型大鼠的能量代谢方式,仍然以无氧呼吸为主.结论:补中益气汤组对脾气虚的调整作用强,主要体现在氨基酸代谢及能量代谢方式的恢复方面.
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基于方剂数据分析的“脾气虚证”与“脾胃气虚证”方药配伍规律比较
文章以《中医方剂大辞典》为线索,分别筛选治疗“脾气虚证”、“脾胃气虚证”的方剂54首、284首,采取“Excel数据透视表”,“SQL Server 2005_DMAddin关联规则”,“SPSS 17.0因子分析”等方法,探讨“脾气虚证”、“脾胃气虚证”用药配伍规律的异同.结果显示,“脾气虚证”、“脾胃气虚证”其治疗方剂同中有异,两者均以补气、消食药配伍理气、温里、祛湿药等组成,均以白术、陈皮为基础方.但“脾气虚证”方剂以补脾治本为主,喜用“人参”；“脾胃气虚证”方剂以补脾、行气、渗湿、消食等同用,标本兼治,喜用“党参”.
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补中益气汤对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究
目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响.方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,补中益气汤低、中、高剂量组,以及四君子汤组,在干预后不同时间(7、14、21d)观察各组血清胃泌素等指标.结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清胃泌素含量升高(P＜0.05,P＜0.01),以中剂量组疗效显著;低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P＜0.05),但效果不如补中益气汤中剂量组(P＜0.05).结论:补中益气汤提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一.
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从N-糖基化探讨重症肌无力脾气虚证患者唾液淀粉酶活性改变机制
目的:检测重症肌无力脾气虚证患者酸负荷前后唾液淀粉酶(sAA)活性改变情况,并从sAA N-糖基化角度探讨重症肌无力脾气虚证sAA活性改变的机制.方法:收集36名健康(健康组)志愿者和30例重症肌无力脾气虚证患者(脾气虚组)酸负荷前后的唾液,Bernfeld法检测唾液sAA活性;Western blot法检测酸负荷前后唾液sAA蛋白表达,从糖基化蛋白表达条带的“有”或“无”判断sAA N-糖基化情况;凝集素亲和沉淀法检测sAA与刀豆凝集素(conA)结合率,以观察sAA高甘露糖型及杂合型糖链含量;凝集素亲和层析法检测sAA三种糖链(糖基化程度从高到低分别为复合型、杂合型、高甘露糖型)所占比例,以判断sAA糖基化程度.结果:与健康组比较,脾气虚组酸负荷前后sAA活性比值(后/前)降低(P＜0.05);43.3％ (13/30)的脾气虚患者在酸负荷前后均出现sAA糖基化蛋白条带缺失,高于健康组的13.3％(4/36,P＜0.05);脾气虚组酸负荷前sAA与conA结合率高于健康组(P＜0.05),提示其高甘露糖型及杂合型糖链所占比例增高;健康组弱结合峰与未结合峰(含复合型糖链)峰面积大于脾气虚组(P＜0.05);脾气虚组强结合峰(以高甘露糖型及杂合型糖链为主)峰面积大于健康者组(P＜0.05);提示脾气虚组sAA高甘露糖型及杂合型糖链构成比高于健康组.结论:N-糖基化不完全可能是重症肌无力脾气虚症患者sAA活性改变的主要影响因素之一.
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脾气虚证基础研究的理论探讨
有关脾虚证本质的现代研究至今已经有二十余年的历史,其问人们进行了大量的工作,并且取得了显著的成绩[1],其中,脾气虚证作为脾虚证的基本证型以及其它脾虚证发生的前提基础,故对于脾虚证本质的研究大多数情况下是针对脾气虚证的实质研究.
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三种脾气虚证模型大鼠血清胃泌素及胃窦G细胞的比较研究
目的:对3种脾气虚证模型大鼠的血清胃泌素及胃窦部胃泌素分泌细胞(G细胞)进行比较研究.方法:动物随机分为4组,即对照组、大黄组、双因素组(大黄法、游泳力竭法复合)、三因素组(大黄法、游泳力竭法、饥饿法复合).检测血清胃泌素,胃窦G细胞等指标.结果:双因素组、三因素组的上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),以三因素组为著(P＜0.01).结论:脾气虚证大鼠胃窦G细胞数量减少,释放胃泌素减少,血清胃泌素水平降低;三因素复合法制作脾气虚证动物模型效果似优.
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脾气虚证2型糖尿病大鼠血液代谢组学研究
目的:本研究拟通过复制脾气虚证2型糖尿病大鼠模型,对模型血浆标本进行代谢组学检测,寻找脾气虚证代谢综合征病变的特征性代谢产物,探寻脾气虚证2型糖尿病病变的分子机制,从而揭示其中医证侯本质.方法:健康雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组:空白对照组和模型组,每组6只,模型组复制成2型糖尿病.运用超高压液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测两组血浆样本中的小分子代谢产物,找出具有差异的特征代谢物,进而辨识生物标志物并追溯其来源和代谢途径.结果:脾气虚证2型糖尿病大鼠血液中相关代谢发生显著变化,主要有2-羟基丁酸、赤藓糖、L-丝氨酸、苯丙氨酸、尿苷二磷酸、L-高丝氨酸等水平显著上调,上述物质的集合共同构成了脾气虚证2型糖尿病模型的代谢组学特征,而这些物质正是体内糖类、脂类、蛋白质等代谢紊乱的结果.结论:脾气虚证2型糖尿病的发生与糖类、脂类、蛋白质代谢紊乱有关,这些体内的小分子化合物可能是2型糖尿病中医证候的物质基础.
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体检者的齿痕舌与脾气虚证症状之间的相关性研究
齿痕舌是诊断气(阳)虚证、特别是脾气(阳)虚证的重要客观指标,但是它的现代生理病理学意义并不明确.鉴于齿痕舌在健康人中亦有1/5～1/3的发生率,本研究运用病例对照研究的方法,结合脾气虚证症状,对齿痕舌组与对照组是否出现脾气虚证症状进行了问卷调查.结果:齿痕舌组与对照组比较,具有统计学差异的症状有出虚汗、肠鸣、胃部胀满、眼皮肿与大便不成形.提示在体检人群中,齿痕舌亦与脾气虚证的主要症状(消化道功能失调与水钠潴留)存在一定的内在联系.
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补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响
目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响.方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响.结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P＜0.05,P＜0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P＜0.05,P＜0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.05),以中剂量组为佳.结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一.
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基于核磁共振技术的脾气虚证、脾阳虚证血浆代谢组学研究
目的:采用核磁共振(NMR)代谢组学技术研究脾气虚、脾阳虚模型大鼠血浆代谢组学特征,探求与该证候相关的生物学本质.方法:以多因素复合的方法建立脾气虚、脾阳虚大鼠模型,检测实验动物脾虚证相关指标,探讨该二证型的相关性及差异性；以1H NMR技术对大鼠进行血浆代谢组学检测,分别采用弛豫编辑(CPMG)和扩散编辑(LED)脉冲序列观察大鼠血浆中小分子代谢物和脂类代谢物,探求与证候相关的生物标志物.结果:脾气虚、脾阳虚模型组血清D-木糖浓度、血清肌酸磷酸激酶(CPK)、血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)等均出现异常,其中血浆MTL水平在两个模型组呈不同变化趋势；脾气虚、脾阳虚模型组大鼠的血浆呈现出不同于正常组的代谢图谱,通过PLS-DA分析,得到了一些与证候相关的潜在生物标志物.结论:脾气虚、脾阳虚模型大鼠1H NMR代谢谱发生改变,该二证型主要存在能量代谢、脂代谢和糖代谢等异常,代谢组学技术有可能成为揭示中医证候本质的有力手段.
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大鼠脾不统血模型血浆和子宫6-K-PGF1α、TXB2变化的研究
目的:观察比较脾气虚证模型、脾不统血证模型与单纯出血因素及卵巢摘除大鼠血浆、子宫PG的变化.方法:以放射免疫法检测上述模型大鼠血浆、子宫6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)和血栓素B2(TXB2).结果:各种造模因素均导致血浆、子宫6-K-PGF1a/TXB2升高,机体表现为出血倾向.结论:6-K-PGF1a/TXB2比值升高可能是脾不统血证出血的机理之一.
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基于相对和绝对定量同位素标记技术的脾气虚大鼠回肠蛋白质组学研究
目的:应用相对和绝对定量同位素标记(iTRAQ)技术研究脾气虚大鼠回肠蛋白质组的表达,寻找有意义的差异蛋白,为探索脾气虚证的现代科学本质提供新的实验方法与依据.方法:12只健康雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚组,脾气虚组采用饮食不节加力竭游泳方法造模,15d后分离提取回肠总蛋白,以iTRAQ试剂标记后进行质谱检测,并对差异表达的蛋白进行生物学分析.结果:与正常组比较,脾气虚组回肠271个上调蛋白,303个下调蛋白;Pathway显著性富集分析确定下调差异蛋白参与的主要生化代谢途径和信号转导途径有细胞外基质受体交互作用、黏着斑等19条,上调差异蛋白参与包括PPAR信号通路、甾类激素生物合成在内的通路24条.选择细胞外基质受体交互作用为兴趣通路,发现与小肠屏障功能密切相关的层粘连蛋白、胶原蛋白以及整合蛋白等19个蛋白发生下调.结论:脾气虚证可能与回肠细胞外基质受体交互作用通路改变及回肠黏膜屏障功能受损相关.
关键词： 脾气虚证 蛋白质组 相对和绝对定量同位素标记 细胞外基质受体交互作用 回肠 -
不同剂量鱼藤酮损伤大鼠与脾气虚证大鼠海马组织cAMP/PKA信号通路变化比较
目的:比较不同剂量鱼藤酮损伤大鼠与脾气虚证大鼠海马组织cAMP/PKA信号通路的变化.方法:30只SPF级雄性大鼠,随机分为正常组,脾气虚组,鱼藤酮高、中、低剂量组(2.0、1,5、1.0mL/kg),每组6只.HE法观察各组大鼠海马形态变化,ELISA法检测各组大鼠海马组织cAMP含量,Real-time PCR法和Western Blot法检测蛋白激酶(PKA)、糖原磷酸化酶(Gp)、磷酸化酶激酶(PHK)的mRNA及其表达量.结果:与正常组大鼠比较,鱼藤酮各剂量组大鼠与脾气虚证组大鼠的海马组织形态变化不明显,其cAMP含量及PKA、Gp、PHK mRNA和蛋白的表达均有不同程度的减弱,3组中鱼藤酮中剂量组的结果与脾气虚证组具有一定相似性.结论:中剂量鱼藤酮损伤大鼠海马cAMP/PKA信号通路的变化与脾气虚证大鼠之间存在关联性,脾气虚证大鼠海马cAMP/PKA信号通路的改变可能与调控代谢相关基因Gp、PKA、PHK的表达有关.
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白术茯苓汤及水煎液提取分离组分对脾气虚大鼠血管活性肠肽受体亲和力的影响
目的:观察白术茯苓汤及其水煎液提取分离组分对脾气虚大鼠血管活性肠肽(VIP)受体亲和力的影响.方法:以耗气破气加饥饱失常法复制脾气虚大鼠模型,采用放射性配基结合分析法检测各组VIP受体大结合容量(RT)和受体亲和常数(Kd).结果:各组RT无统计学差异；与空白组比较,模型组Kd值升高(P＜0.01)；与模型组比较,总多糖、络合物组Kd值呈下降趋势,白术内酯Ⅲ组Kd值呈升高趋势,但皆无统计学意义；白术茯苓汤组、组分配伍组Kd值显著降低(P＜0.05).结论:白术茯苓汤及组分配伍组能提高VIP受体亲和力；不同组分对Kd的效应具有一定差异性,配伍则显示可能具有协同增效作用.
关键词： 白术茯苓汤 组分配伍 放射性配基结合分析法 脾气虚证 血管活性肠肽受体亲和力 -
慢性胃炎脾气虚证及脾虚湿热患者唾液分析
目的:分析脾气虚证及脾虚湿热患者唾液淀粉酶(sAA)活性及唾液指标变化,丰富“脾主涎”内涵.方法:采集慢性胃炎脾气虚证(34例)、脾虚湿热(43例)和健康者(36名)酸负荷前后的唾液,检测sAA活性、流率、pH值、总蛋白浓度、Cl-和Ca2+浓度,比较各指标结果及其酸负荷前后比值;分析两证型组症状出现频率.结果:两证型组主要鉴别在舌脉象,脾虚湿热组(72.1％)脘腹胀满频率高于脾气虚证组(45.5％)(P＜0.05);健康组酸负荷后sAA活性增高(P＜0.05),而两证型组呈减低趋势,且流率和pH值低于健康组(P＜0.05),总蛋白浓度、Cl-和Ca2+浓度高于健康组(P＜0.05);两证型组sAA活性、pH值比值＜1的例数均多于健康组(P＜0.05),脾气虚证组Cl-浓度比值＜1的例数多于健康组(P＜0.05).结论:慢性胃炎脾气虚证和脾虚湿热sAA活性、流率、pH值、总蛋白、Ca2+及Cl-浓度等均异常改变且变化趋势一致.
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脾气虚证大鼠cAMP-PKA信号通路基因表达变化及四君子汤干预作用
目的:探讨脾气虚证大鼠cAMP-PKA信号通路基因表达变化及四君子汤干预作用.方法:24只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组、脾气虚组、四君子汤组,每组8只,脾气虚证模型采用先饱食1d,再禁食2d,自由饮水,每日游泳至力竭,水温35-37℃,连续15d.造模结束后,通过大鼠的一般状态和生理情况的改变进行模型评价,四君子汤组给予四君子丸混悬液灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,连续2周,采用ELISA法检测各组大鼠胃组织cAMP及ATP活性,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测蛋白激酶(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cREB)、糖原磷酸化酶(GP)、磷酸化酶激酶(PHK) mRNA和蛋白的表达.结果:与正常组大鼠比较,脾气虚证大鼠胃组织cAMP、ATP含量及PKA、GP、CREB、PHK mRNA和蛋白的表达均有所减弱(P＜0.01,P＜0.05);与脾气虚组大鼠相比,四君子汤组大鼠胃组织cAMP、ATP含量及PKA、GP、CREB、PHKmRNA和蛋白的表达均有所增强(P＜0.01,P＜0.05).结论:四君子汤治疗脾气虚证可能与激活胃cAMP-PKA信号转导通路从而影响目的基因的转录有一定的联系.
关键词： 脾气虚证 四君子汤 环磷酸腺苷/蛋白激酶A 信号传导 -
四君子汤治疗脾气虚证大鼠的血清代谢物谱群特征研究
目的:采用代谢组学技术研究脾气虚证大鼠血清代谢物谱群变化,并探讨四君子汤对脾气虚大鼠的治疗效果.方法:21只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组,脾气虚组、治疗组.运用LC-Q/TOF-MS技术对大鼠进行血清代谢组学检测,应用主成分分析、小二乘判别分析和正交偏小二乘分析分析研究组间代谢物谱图差异,并通过变量重要性投影选取血清中与证型相关的生物标志物.结果:脾气虚组大鼠代谢谱图发生改变,与正常组相比,脾气虚组中苯丙氨酸等15个小分子代谢物含量显著降低(P＜0.05),油酸等18个小分子代谢物含量显著升高(P＜0.05),通过给予四君子汤治疗,这些小分子代谢物的血清含量有不同程度的恢复(P＜0.05).结论:脾气虚组大鼠出现不同于正常大鼠的血清代谢谱群特征,其存在多种代谢途径的异常,而四君子汤对这种紊乱状态具有一定的治疗效果.
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脾气虚大鼠小肠组织Ca2+/CaM信号通路关键分子的表达变化
目的:观察脾气虚大鼠小肠组织Ca2+/CaM信号通路中关键分子[Ca2+]i浓度以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平的变化.方法:受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾虚模型7d、14d、21d组,每组12只.除空白对照组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、游泳力竭法及饥饱失常法)成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态、胃肠转运功能和小肠组织能量代谢相关酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测小肠组织细胞内[Ca2+]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测小肠组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ的表达变化.结果:与空白对照组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,胃残留率升高而小肠推进率下降(P＜0.01);小肠组织乳酸脱氢酶(LDH)活性升高而琥珀酸脱氢酶(SDH)活性降低(P＜0.05,P＜0.01);小肠组织[Ca2+]i浓度和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达量显著升高(P＜0.01);且脾虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾虚模型21d组变化更为显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:小肠组织Ca2+/CaM信号通路关键分子的异常表达变化可能是脾气虚发生的病理机制之一.
关键词： 脾气虚证 Ca2+/CaM信号通路 小肠 大鼠 -
实验性脾气虚大鼠胃泌素的基因表达及四君子汤的干预作用
目的:观察脾气虚证大鼠胃窦黏膜胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的改变及不同用药时间段四君子汤对其调整作用,探讨脾气虚证的本质及四君子汤的作用机制.方法:以三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、四君子汤组,在干预后不同时间段,用逆转录聚合酶链反应方法(RT PCR)检测四君子汤对脾气虚大鼠胃窦 GAS mRNA 表达的影响.结果:脾气虚模型组血清 GAS 水平、胃窦GAS mRNA表达下降,与正常组比较差异有显著性(P＜0.05);四君子汤组血清 GAS 含量、胃窦 GAS mRNA表达随用药时间的延长呈递增的趋势,用药21天时,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:GASmRNA 表达失衡是脾气虚证的本质之一,而四君子汤上调 GAS mRNA 表达是其治疗脾气虚证的机制之一.
