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妊娠期慢性束缚对子代新生鼠发育的影响
目的 研究妊娠期慢性束缚对子代新生鼠的影响. 方法 大鼠见栓后第5天开始,每天接受1h束缚,直至分娩.检测母鼠体重、子宫重量、平均产仔数、新生鼠出生体重、成活率和性别比. 结果 与正常对照组相比,慢性束缚组母鼠体重和平均产仔数无显著差异,但子宫指数增加(P<0.05);同时慢性束缚组新生鼠成活率降低、雄鼠出生体重下降、性别比变小(均为P<0.05). 结论 妊娠期慢性束缚可影响新生鼠成活率、出生体重和性别比.
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内源性神经保护蛋白Iduna在新生大鼠脑组织中的表达及定位
目的 明确内源性神经保护蛋白Iduna在新生大鼠脑组织中的表达水平及定位特点.方法 取SD新生鼠各器官组织和脑分区,用Western blot评价Iduna蛋白表达的组织特异性;制作SD新生鼠脑组织石蜡与冰冻切片,免疫组织化学观察Iduna蛋白的表达及定位特点;免疫荧光三标脑组织冰冻切片确认Iduna在神经元及星形胶质细胞中的定位;培养原代神经元及星形胶质细胞,real-time PCR定量分析Iduna mRNA在细胞中的表达和免疫荧光双染NeuN和GFAP验证Iduna的细胞定位.结果 Iduna在新生鼠脑组织中表达丰富,尤其是海马和皮层区域.Iduna主要定位在大脑海马神经元细胞的胞质内(79.85%),原代神经元中也验证了这一结果(80.6%).Iduna mRNA在神经元中的表达丰度远远高于星形胶质细胞(P <0.001).结论 脑组织中Iduna主要分布在海马和皮层区域的神经元胞质中,提示其功能可能与神经元的活动密切相关.
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外源性降钙素基因相关肽预防内皮素-1致新生鼠肺出血的实验研究
目的通过动物实验初步了解外源性降钙素相关肽(CGRP)对预防性拮抗内皮素-1(ET-1)致肺出血的作用.方法①使用新生Wistar乳鼠经气道分别给予高、中、低三种不同浓度的外源性CGRP,了解其与肺出血的相关性;②将40只乳鼠随即分成4组,对照组先用生理盐水气道给药,实验组分别给予高、中、低三种不同浓度的外源性CGRP,观察1小时后每组再经气道给予外源性ET-1,观察不同组间肺病理改变.结果①使用从浓度6.7×10-10mol/L~6.7×10-6mol/L的外源性CGRP的实验组病理改变与对照组组间比较差异无显著性(p>0.05).②经高浓度CGRP预处理的肺内滴入 ET-1后肺组织损伤程度轻.结论外源性CGRP没有肺出血的影响并且可以预防性拮抗ET-1致肺出血的反应.
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神经节苷脂GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用研究
目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)及其后的癫痫发作是否具有保护和预防作用以及可能作用机理,为临床应用GM1治疗HIE提供理论依据. 方法建立新生大鼠HIE模型,用组织化学方法和免疫组织化学方法观察缺氧缺血后脑损害的形态学改变、兴奋性氨基酸Glu阳性(Glu-IR)神经元和抑制性氨基酸GABA阳性(GABA-IR)神经元表达和GM1对上述变化的影响. 结果盐水处理组与GM1治疗组相比病变较重, Glu-IR神经元和GABA-IR神经元数目减少与GMI治疗组差异有显著性意义. 结论 GM1能够在一定程度上减轻新生大鼠缺氧缺血后病损灶,保护Glu-IR神经元和GABA-IR神经元,尤其是对GABA-IR神经元的保护作用,提示GM1对新生大鼠缺氧缺血后的癫痫发作具有一定的预防作用,但尚需进一步探讨研究.
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新生鼠肺出血时肺组织中内皮素-1、一氧化氮合成酶及丙二醛的水平与表达
目的研究新生鼠出血肺组织中内源性内皮素-1(enET-1),内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及丙二醛(MDA)的水平与表达,探讨肺出血(PH)时三者之间的关系. 方法 50只新生Wistar大鼠随机分正常对照组10只,实验组40只.气管插管后,对照组滴入生理盐水30 μl,实验组滴入浓度为4×10-6mol/L的外源性ET-1 30 μl.滴药3 h后处死动物,观察肺组织大体病理、HE染片改变、enET-1、eNOS免疫组化及肺组织MDA含量.免疫组化染片中,细胞显棕黄色至黄色为阳性. 结果外源性ET-1气管内滴入,可引起不同程度PH.比较免疫组化阳性表达率和阳性反应强度,实验组enET-1明显高于对照组(P<0.05),其中弥漫性PH高于点状PH(P<0.05);而eNOS则明显低于对照组(P<0.05),其中弥漫性PH又低于点状PH(P<0.05).实验组MDA含量明显高于对照组(P<0.05),其中弥漫性PH高于点状及局灶性PH(P<0.05). 结论外源性ET-1气管内滴入,可导致急性缺氧,刺激肺血管内皮细胞中enET-1异常亚持续分泌.enET-1通过自分泌途径,抑制eNOS活性,并诱导氧自由基大量生成,终损害肺血管内皮细胞而致PH.
关键词: 新生鼠 内皮素-1 内皮型一氧化氮合成酶 丙二醛 肺出血 -
内毒素致新生和成年大鼠急性肺损伤的比较
目的探讨新生大鼠急性肺损伤的病理特点及其机制.方法采用腹腔注射内毒素(LPS,5mg/kg)的方法制备新生和成年Wistar大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜和电镜下观察肺的病理改变,用ELISA、RT-PCR法检测肺组织TNF-α蛋白和mRNA的表达.结果LPS注射后1 h,大体、光镜和电镜下可见新生大鼠明显的肺出血现象,内皮细胞、肺泡上皮细胞和基底膜损伤明显,可见粒细胞浸润,上述改变随LPS作用时程延长加重;而成年大鼠以肺水肿、大量粒细胞浸润为主.与成年大鼠相似,LPS注射后lh新生大鼠肺湿/干重比(W/D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α蛋白含量均明显增高;支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN%)于2 h时明显增高,肺组织TNF-α mRNA的表达于0.5 h时即显著增高.结论与成年大鼠不同,LPS 5 mg/kg腹腔注射后,新生大鼠主要表现肺出血,并可引起肺部过度的炎症反应.
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乳鼠心肌细胞的体外培养
目的 研究乳鼠心肌细胞的体外培养并进行形态学观察. 方法 取日龄1~3 d Wistar 大鼠,胰蛋白酶和Ⅱ型胶原分离消化心肌组织,差速贴壁法纯化心肌细胞,培养于达氏改良伊格尔(DMEM)培养基,显微镜下观察心肌细胞形态及纯度. 结果 心肌细胞存活率95%,纯度82%,并出现同步搏动. 结论 胰蛋白酶和胶原酶混合使用可以分离出数量较多、状态良好的心肌细胞.
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亚低温对胆红素脑病仔鼠脑保护作用的实验研究
目的 观察胆红素脑病仔鼠血液神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100β)、总胆红素含量(TBC)的变化及亚低温的脑保护作用.方法 出生7 d的Wistar仔鼠42只随机分为C组(对照组,n=10)、M0组(未干预组,n=17)和M1组(亚低温组,n=15);C组给予腹腔注射生理盐水0.5 ml,其余各组腹腔注射胆红素200 mg/kg制成胆红素脑病模型.通过病理和血液NSE、S-100β值的变化,观察亚低温对胆红素脑病仔鼠的脑保护作用.结果 胆红素脑病新生仔鼠出现明显的神经行为异常和病理改变,M1组经亚低温干预后血液NSE、S-100β、TBC下降,与M0组相比差异有非常显著性意义(P<0.01).结论 亚低温对胆红素脑病仔鼠有脑保护作用.
关键词: 胆红素脑病 亚低温 神经元特异性烯醇化酶 S-100蛋白 新生鼠 -
新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P<0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P<0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
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新生鼠心脏成纤维细胞原代培养及脂质体转染条件优化的实验研究
目的:探讨新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)的原代培养方法及脂质体转染条件的优化。
方法:酶消化法原代培养CFs,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学染色鉴定CFs,并采用脂质体转染原代CFs,流式细胞术检测转染率。 -
毛囊不同发育阶段表皮干细胞NK-1受体表达特征的实验研究
目的:通过观察不同阶段表皮干细胞表面感觉神经肽SP的受体NK1的表达特征与鼠毛囊发育间的相关性,研究表皮干细胞分化发育为毛囊时感觉神经肽的作用,为研究通过神经调控诱导表皮干细胞向毛囊分化奠定基础.方法:实验取胎龄12.5~13.5d胎鼠、1~2d新生鼠、成鼠三组皮肤标本,以β1整合素及K19双标阳性表达定位表皮干细胞,免疫组化方法定性、半定量分析NK1受体表达.结果:不同发育阶段鼠表皮干细胞表面均有NK1受体表达,其阳性表达率与ESC双标阳性表达率无明显差异;胎鼠及新生鼠NK1受体表达率同成鼠之间存在明显差异,提示鼠毛囊发生期前ESC的NK1受体表达明显高于毛囊静止期.结论:感觉神经肽在由ESC分化发育为毛囊过程中具有重要启动及调控作用.
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雷洛昔芬在绝经期妇女的临床应用
一、雷洛昔芬的药理作用1.雷洛昔芬的结构及作用机理:雷洛昔芬属于苯骈噻吩衍生物,分子量为510.05.它通过与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合而发挥作用[2].ER有两个独特的亚型α和β[3].两种亚型在不同的器官上有不同分布.中枢神经系统、血管、骨骼、心脏、前列腺、睾丸、乳腺、卵巢、子宫有ERα和ERβ两种亚型分布,在肺、肾、肠道和膀胱有ERβ亚型分布,在肝脏有ERα亚型分布.从新生鼠分离的原代成骨细胞上可探及ERα和ERβ两种亚型的mRNA,但ERβ-mRNA明显多于ERα-mRNA.两种ER亚型分布不同,提示其生理作用不同[4].
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大剂量肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用研究
目的 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型,探讨肌苷对新生鼠HIBD的治疗效果.方法 将54只日龄为1周的新生鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组.造成新生鼠急性HIBD模型.肌苷组大鼠造模后立刻给予0.1%肌苷注射液(0.05 mg/g),每日2次.假手术组和对照组给予相同剂量生理盐水.定时取标本,测定脑组织中水、钙含量及脑细胞凋亡率.结果 ①随着时间延长,脑组织水含量逐渐增加,5 d达高峰,然后下降.与假手术组比较,对照组于3 d和5 d、肌苷组于5 d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷脑组织水含量于3 d和5 d皆有明显降低(P<0.05).②脑组织中钙的含量24 h高,随着时间延长,逐渐下降,与假手术组比较,对照组于24 h,3 d和5 d,肌苷组于24 h和3 d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组脑组织钙含量于24 h,3 d和5 d皆有明显降低(P<0.05).③随着时间延长,对照组和肌苷组脑细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);与假手术组相比,对照组和肌苷组各时间点的凋亡率皆有明显增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组的凋亡率明显降低(P<0.05).结论 肌苷能显著减轻由缺氧缺血所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织.
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脑组织神经干细胞移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的研究
围产期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿死亡及儿童致残的主要原因,目前尚无特效疗法.近年采用脑组织及神经干细胞(NSCs)移植治疗新生动物HIBD的实验取得了较好的效果,为进一步临床应用提供了依据,带来了新的希望.
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促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响
目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase-3激活的影响. 方法将7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组(n=11)、rhEPO治疗组(n=11)和假手术对照组(n=10),模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型.观察模型组和治疗组缺氧后0、6、12、24 h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象.用免疫组织化学方法检测活化的Caspase-3的表达,观察Caspase-3阳性细胞在脑组织内分布情况,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数(个/1 mm). 结果模型组2只、治疗组1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡.缺氧后0 h两组动物均出现自发左旋(治疗组10/10,模型组9/9),24 h治疗组自发左旋发生率明显减少(治疗组1/10,模型组6/9,P=0.0198).免疫组化显示Caspase-3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集.模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组(41.38±2.09 vs 10.52±2.70,P<0.01).治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.38±2.09 vs 22.63±3.17,P<0.01). 结论 Caspase-3在新生鼠HIBD中活性显著增高,应用rhEPO能有效抑制Caspase-3激活,提示rhEPO通过抑制Caspase-3 激活,减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤后胰岛素样生长因子1对神经元凋亡的保护作用
胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种神经营养因子,具有非选择性的神经营养作用.目前有关IGF-1对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡影响的报道较少.本研究采用不同剂量IGF-1侧脑室给药,观察其对新生大鼠 HIBD神经元凋亡及死亡蛋白酶Caspase-3活性亚单位P20表达的影响,以探讨IGF-1对神经元凋亡的保护作用及其剂量-反应关系.
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细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是存在于细胞之间结构和功能高度复杂的生命大分子,主要由胶原、糖蛋白(如纤维连接蛋白)及蛋白聚糖(如透明质酸)组成.本研究以高浓度氧致足月鼠肺损伤模型为对象,动态观察肺组织的形态学变化,并同步测定肺组织中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量,旨在探讨ECM在高氧致足月鼠肺损伤发生中的意义.
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氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤近期和远期保护作用的实验研究
氯胺酮系N-甲基M-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,可能通过抑制钙通道过度开放、减少兴奋性氨基酸等环节减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的发生[1].本实验制备HIBD动物模型,探讨氯胺酮对HIBD近期和远期保护作用.
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缺氧缺血性脑损伤新生鼠环氧化酶2表达变化及其抑制剂NS398的抗氧化作用
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)为一种膜结合蛋白,具有COX-1和COX-2两种异构体,其中COX-2为诱导型,参与了多种疾病的病理过程[1].本研究旨在通过检测新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织COX-2 mRNA、蛋白的表达,并比较其抑制剂NS398对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响,探讨COX-2及NS398在新生儿HIBD中的作用.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤区粘附分子1表达的观察及硫酸镁对其的影响
为探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的发病机制和有效治疗手段,本实验用新生大鼠制备HIBD模型后给予硫酸镁,观察对细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达的影响和对受损神经元的保护作用,为临床治疗HIBD提供理论依据.