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芹菜籽油抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用研究
目的:研究芹菜籽油(CSO)抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用.方法:分别对小鼠和大鼠皮下注射D-半乳耱复制衰老模型,同时灌胃给予CSO.6周后,通过跳台法和电生理方法观察CSO对衰老模型动物学习记忆的改善,同时比较衰老小鼠脑组织内丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的差异.结果:CSO对衰老动物的学习记忆障碍有显著的改善作用;能显著降低衰老小鼠脑组织内MDA的含量和MAO-B的活性,增加SOD的活性.结论:CSO具有较好的抗衰老作用
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大鼠衰老模型的初步建立
目的探讨D-半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量, 复制可靠的大鼠衰老模型.方法实验分为D-半乳糖0.075 g/kg组、0.1 g/kg组、0.125 g/kg组、3月龄对照组、24月龄对照组(n=10).前3组每天给予D-半乳糖皮下注射,对照组皮下注射等量生理盐水,40 d后观测脑中B型单胺氧化酶(MAO-B)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清脂质过氧化物(LPO)含量,脑、心肌、肝中脂褐素含量,血清溶血素水平,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率,血糖、血清胆固醇含量的变化.结果各致衰组和24月龄组的脑中MAO-B活性、血清LPO含量均较3月龄组显著增高(P<0.01);血清SOD活性较3月龄组降低(P<0.01);脑、心肌、肝中脂褐素含量均较3月龄组增高(P<0.01);血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅0.125 g/kg组和24月龄组较3月龄组显著降低(分别:P<0.05;P<0.01;P<0.01);各致衰组的血糖与3月龄组间无显著差异;血清胆固醇仅0.1 g/kg组显著增高(P<0.01);体重增长率较3月龄组显著降低(P<0.01).以上变化中0.125 g/kg组与24月龄组之间无显著差异(P>0.05).结论 D-半乳糖0.125 g*kg-1*d-1皮下注射40 d可以复制出与24月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰老模型.
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针灸衰老模型小鼠"气海"穴对性腺及性腺激素影响的实验研究
目的:针灸衰老模型小鼠"气海"穴,观察针灸对小鼠生殖内分泌影响.方法:选用昆明种雌性小鼠50只,随机分为5组(常规饲养组、模型组、模型针穴组、模型灸穴组、模型针尾组),每组10只.常规饲养组正常饲养,模型类各组衰老造模(模型组只造模、模型针穴组针刺"气海"穴、模型灸穴组灸"气海"穴、模型针尾组针刺尾部).结果:性腺激素、性腺器官重量比较显示:模型组明显低于常规饲养组;模型针穴组、模型灸穴组明显高于模型组,而针穴组与灸穴组无明显差异;模型针尾组与模型组无明显差异.结论:(1)衰老模型小鼠性激素分泌和性腺器官重量明显低于同龄正常饲养小鼠.(2)针灸小鼠"气海"穴能促进性腺激素分泌,增加性腺器官重量.(3)针与灸无显著差异,只有经穴才是有效刺激点.(4)血中雌二醇含量可作为肾中精气是否充盈的客观指标之一.
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金丝桃苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的:研究金丝桃苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的金丝桃苷,通过八臂迷宫试验和游泳耐力测验检测衰老模型小鼠短期学习记忆能力和抗疲劳能力.随后处死小鼠,采用ELISA法检测小鼠脑总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,通过Western blot测定沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子-E2-相关因子(Nrf2)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达.结果:与模型组比较,金丝桃苷(25～ 100 mg/kg)小鼠游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短、错误次数减少,脑组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性明显升高,而脑组织ROS和MDA含量显著降低,并上调Sirt1、Nrf2和NQO1蛋白表达.结论:金丝桃苷对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,其作用可能通过调控Sirt1/Nrf2信号通路相关.
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酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响
目的:观察酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组和维生素E组,除对照组外,其余5组分别颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg建立亚急性衰老模型；酸樱桃汁组分别灌胃酸樱桃汁(20,40,80g/kg),实验周期56d.治疗结束后,处死小鼠,取脾及胸腺称质量,计算脏器指数；分别测定小鼠脑组织中的脂褐素(LPF)含量,血清和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)活性,血清、肝脏和脑组织中的丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；结果:酸樱桃汁(40,80g/kg)能使小鼠胸腺和脾脏指数升高,脑组织中LPF水平下降,血清和肝脏中SOD水平提高；使血清、肝脏和脑组织中MDA含量下降,并使GSH-Px活力显著提高.结论:酸樱桃汁能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用.
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人参茎叶总皂甙抗皮肤抗衰老作用的研究
目的:观察人参茎叶总皂甙口服对皮肤的抗衰老作用.方法:小鼠颈背部皮下每日注射D-半乳糖(1000mg/kg)造成衰老模型,同时灌胃50mg/kg·d-1和100mg/kg·d-1的人参茎叶总皂甙,42天后,测定全血中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.
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建立D-半乳糖致大鼠衰老模型的初探
目的建立大鼠的衰老模型,确定衰老动物的观察指标.方法20只SD大鼠随机分成2组,第1组腹腔注射D-半乳糖60/kg,第2组腹腔注射生理盐水,每日一次.42天后用Y迷宫测定大鼠学习和记忆功能;用矿场实验观察其探究活动能力和紧张度.结果半乳糖化SD大鼠学习记忆功能明显受到损害,探究能力明显下降,紧张度无显著改变.结论D-半乳糖化大鼠是简单实用的衰老模型.
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O3衰老小鼠模型的DNA损伤研究
目的探讨自由基致衰老的小鼠模型DNA氧化损伤的情况。方法通过给2月龄小鼠吸入一定量的O3，建立O3衰老小鼠模型；然后以单细胞凝胶电泳试验检测O3衰老小鼠模型、自然衰老小鼠和正常青年小鼠(阴性对照组)的脾淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果与阴性对照组相比，O3衰老小鼠模型的脾淋巴细胞DNA受到较显著的氧化损伤(P<0.05)；其损伤程度与自然衰老小鼠相近(P>0.05)。结论 O3衰老动物模型与自然衰老近似，在衰老的研究和抗衰老药物的药理实验中具有一定应用价值。
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菟丝子多糖抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡的研究
目的:研究菟丝子多糖对D-半乳糖诱导衰老大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用.方法:30只WISTER雄性大鼠按体重随机分为青年对照组、模型组、菟丝子多糖低剂量组、中剂量组、高剂量组.激光共聚焦显微镜测定细胞内钙,比色法检测细胞色素C,流式细胞仪心肌细胞凋亡检测.结果:菟丝子多糖给药组与衰老模型相比细胞内钙和细胞色素C显著降低(P＜0.05),心肌细胞凋亡指数减少(P＜0.05).结论:菟丝子多糖对D-半乳糖诱导衰老大鼠的心肌细胞凋亡有抑制作用.
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贵州凤冈富锌富硒绿茶对衰老模型小鼠Trx含量及肝脏超微结构的影响
目的:研究贵州凤冈富锌富硒绿茶对衰老模型小鼠硫氧还原蛋白(Trx)含量及肝脏超微结构的影响,探讨富锌富硒绿茶保肝抗衰老的机制.方法:昆明雄性小鼠70只均分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照组、富锌富硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,除正常对照组给予腹腔注射生理盐水外,其余6组均给予腹腔注射0.2 mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型;造模第3周正常对照组和衰老模型组均给予蒸馏水灌胃,其余5组分别给予维生素C,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶及普通绿茶灌胃,1次/d,连续4周;后1次灌胃后2h取小鼠眼眶血,酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清Trx的含量,电镜下观察小鼠肝脏组织的超微结构.结果:与正常对照组相比,衰老模型组Trx含量明显降低(P＜0.01),说明造模成功;与衰老模型组相比,富锌富硒绿茶组及普通绿茶组Trx含量升高(P＜0.01,P＜0.05);与普通绿茶组相比,富锌富硒绿茶组Trx含量升高(P＜0.05),说明富锌富锌绿茶抗氧化作用强于普通绿茶;富锌富硒绿茶高剂量组Trx含量高于中、低剂量组,中剂量组高于低剂量组,但差异无统计学意义(P＞0.05);电镜结果示衰老模型组肝细胞体积缩小,细胞核和细胞器损伤严重;富锌富硒绿茶组肝细胞体积正常,细胞核和细胞器接近正常;普通绿茶组肝细胞胞质内部分线粒体肿胀,内质网轻度扩张;阳性对照组胞质内线粒体及内质网结构接近正常,胞浆轻微肿胀疏松,肝细胞核形态基本接近正常细胞核.结论:贵州凤冈富锌富硒绿茶能明显增加衰老模型小鼠血清Trx含量,具有延缓衰老的作用.
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鸡冠花对衰老动物模型作用的研究
目的:本课题通过动物实验和抗氧化指标的测定,探讨鸡冠花对机体抗衰老作用及机理.方法:随机将小鼠分为对照组和鸡冠花高、中、低剂量组.每组20只,雌雄各半.用D-半乳糖皮下注射建立衰老模型,同时施加鸡冠花,连续6周.结果:施加鸡冠花各实验组超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及总抗氧化能力均较对照组增强(P＜0.05),而脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量较对照组明显降低(P＜0.05).结论:鸡冠花具有抗衰老作用,其机理与其抗自由基有关.此实验结果为鸡冠花作为抗衰老保健食品和饮料提供了科学的实验依据.
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大鲵肉对D-半乳糖诱发小鼠衰老相关指标的影响
目的:探讨大鲵肉对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用和可能的作用机制.方法:将KM小鼠72只随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照(Vit E)组和大鲵肉低、中、高剂量组,每组1 2只.除空白对照组外,其他各组均以D-半乳糖诱发亚急性衰老小鼠模型方法造模,腹腔注射D-半乳糖水溶液125 mg/(kg·d);空白对照组注射同体积注射用水,持续7周;大鲵低、中、高剂量组小鼠分别自由采食16、32、48 mg/(g·d)大鲵肉质,阳性对照组灌胃100 mg/(kg·d) Vit E水溶液,空白对照组灌胃同体积注射用水,持续8周.8周后观察大鲵肉对衰老模型小鼠行为学及基本体征的影响,并检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶(TE)活性.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加明显减少,血清SOD和端粒酶活性降低、MDA含量增加(P＜0.01);与模型组相比,大鲵肉各剂量组小鼠体质量增加升高,血清SOD活性升高,MDA含量减少(P＜0.05);大鲵肉低、中剂量组小鼠血清端粒酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);大鲵肉高剂量组及VE组小鼠血清端粒酶活性明显升高(P＜0.05).结论:大鲵肉对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清SOD、端粒酶活性,减少MDA含量有关.
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补肝散对亚急性衰老模型小鼠SOD及MDA的影响
目的:观察补肝散对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的心肝脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:48只小鼠分为6组,除正常对照组外,其余5组用5%D-gal100mg/kg注射于小鼠颈背部皮下,建立小鼠衰老模型.于造模第43天停止造模用药,正常对照组、自然恢复组用同体积蒸馏水灌胃.补肝散3个给药组分别按12.9g/(kg·d)、25.7g/(kg·d)、51.4g/(kg·d)给药(容积为0.54ml),连续灌胃2周.结果:与正常对照组相比,模型组小鼠心肝脑组织MDA含量明显增加,SOD活力下降,与模型组相比,3个给药组小鼠心肝脑MDA含量明显减少(P＜0.05)、SOD活力增强(P＜0.05).结论:补肝散能拮抗自由基损伤,减少D-gal衰老模型小鼠心肝脑组织MDA含量,增强其心肝脑组织SOD活力.
