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中药“天鼓”对卡那霉素中毒性耳聋的预防作用及其机理研究
目的:观察补肾活血中药"天鼓”对卡那霉素(AMK)中毒性耳聋的预防作用,并从对神经-内分泌-免疫网络调节功能影响的角度探讨其作用机理.方法:豚鼠每日皮下注射AMK 300mg/kg×10d,同时每日给服天鼓中药饲料90d,测听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,并进行耳蜗基底膜铺片、外毛细胞计数、琥珀酸脱氢酸(SDH)活性、扫描电镜等药效学观察,以及肾功能(血清尿素氮)跟踪测定,肾脏、肾上腺病理切片,血皮质醇、睾酮、甲状腺素含量等测定,通过对豚鼠下丘脑-垂体-肾上腺-甲状腺-胸腺(HPAT)轴功能的观察,评价"天鼓”中药对MAK致耳聋的预防效果,并探讨其对耳蜗结构、功能保护的作用机理.结果"天鼓”中药可减轻MAK所致耳蜗外毛细胞损伤率(P<0.05),降低AMK所致的听阈升高(P<0.05),提高SDH活性及甲状腺素水平(P<0.001),增加胸腺、垂体重量,改善对肾脏的损伤,减轻肾上腺萎缩程度.结论:"天鼓”中药对卡那霉素中毒性耳聋具有明显的预防作用,其机理可能是通过增强HPAT轴神经-内分泌-免疫网络的调节功能,减轻肾毒性反应,改善全身机能状态,提高内耳抗毒能力,从而保护耳蜗结构与功能.
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肾虚衰老模型的建立及其与D-半乳糖衰老模型的比较研究
目的:建立肾虚衰老模型,从抗氧化能力,HPAT(下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺)轴功能,骨代谢等方面对其进行评价,并与D-半乳糖衰老模型进行比较.方法:皮下注射D-半乳糖溶液模拟大鼠衰老模型,同时腹腔注射地塞米松溶液建立肾虚衰老模型,以血清丙二醛( MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,肾上腺、胸腺及脾脏脏器指数,外周全血 CD4+,CD8+,血清皮质醇(COR),骨钙素(BGP)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量为指标,对模型进行评测.结果:与正常对照组比,衰老模型组、肾虚衰老模型组肝脏SOD活力极显著降低(均P＜0.01),血清MDA含量极显著升高(均P＜0.01),肾虚衰老模型组血浆ACTH含量显著升高(P＜0.05).与对照组和衰老模型组比,肾虚衰老模型组大鼠体重极显著降低(均P＜0.01),血清GSH-Px活力表现为极显著降低和显著降低(P＜0.01,P＜0.05),肾上腺指数表现为显著降低和极显著降低(P＜0.05,P ＜0.01),血清COR含量显著降低(均P＜0.05),血浆CRH含量表现为显著升高和极显著升高(P＜0.05,P ＜0.01),血清BGP含量极显著降低(均P＜0.01),CD4+显著降低,CD8+极显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD4 +/CD8+升高,但无显著性差异.结论:肾虚衰老模型抗氧化能力降低,HPAT轴功能紊乱,骨代谢异常.而D-半乳糖衰老模型仅在抗氧化能力方面表现出明显的差异.
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EF延缓HPAT轴衰老的基因表达谱研究
目的:淫羊藿总黄酮(EF)延缓下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴衰老的分子机制.方法:利用基因芯片技术,分别检测淫羊藿总黄酮组、右归饮组、桃红四物汤组、老年大鼠对照组及青年大鼠对照组下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏淋巴细胞的基因表达谱.结果:老年大鼠和青年大鼠相比,HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达下调;EF组HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达上调;右归饮组及桃红四物汤组未见广泛的调节作用.结论:老年大鼠HPAT轴与生长、发育、衰老相关的基因表达以衰退的表现为主;EF能上调神经递质受体的表达并通过NEI网络的下行通路激活神经内分泌和免疫系统;通过下调促凋亡、抗增殖基因,上调抗凋亡、促增殖基因的表达,重塑淋巴细胞基因表达的平衡,延缓免疫衰老.
