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补骨脂素对人乳腺癌多药耐药 Bcl-2基因蛋白表达的影响
多药耐药性(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因之一.补骨脂是补益药中少有的钙离子通道拮抗剂,补骨脂素是其主要成分之一,以往我们对其逆转MDR进行了几方面研究[1],明确其有明显的逆转耐药作用.目前已有报道探讨Bcl-2家族与白血病MDR形成的关系[2].本实验就补骨脂素对MCF-7多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达影响报道如下.
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抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达的影响及相互关系
目的 研究抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达的影响及相互关系。方法 取病理诊断为乳腺癌的手术切除标本，体外分离细胞作培养，应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析多柔比星(ADM)、丝裂霉素(MMC)、5-氟脲嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)、长春新碱(VCR)5种化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率，通过免疫细胞化学染色法和图像定量法分析乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67的表达改变。结果 乳腺癌细胞在0.1 XPPC药物浓度体外处理24h后出现形态改变，化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率依次为VCR＞5-FU＞ADM＞MMC＞DDP，各用药组乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达均有不同程度改变，与未用药组比较P＜0.001，等级相关分析P＜0.01和P＜0．05。结论 化疗药物主要通过诱导乳腺癌细胞凋亡、抑制细胞增殖等作用，而选择性地抑制和调控过度激活表达的癌基因。
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TNF-α、VP-16联合诱导人结肠癌细胞凋亡株SW480细胞及其bcl-2表达的研究
目的研究TNF-α、VP-16联合诱导人结肠癌细胞株SW480细胞凋亡及其对bcl-2基因表达的影响.方法采用末端标记法(TNUEL)检测结肠癌SW480细胞凋亡情况;采用MTT法检测TNF-α、VP-16对SW480的细胞毒作用;采用免疫组化方法检测bcl-2基因的表达.结果3000U/ml的rhTNF-α及不同浓度的VP-16作用于SW480细胞48 h后能够抑制SW-480细胞生长,联合应用具有协同作用;与对照组比较,联合应用TNF-α、VP-16作用于SW480细胞48 h后,凋亡细胞数显著增加(P＜0.05);免疫组化结果检查显示,随着VP-16浓度的增加及与TNF-α联合作用,bcl-2基因表达阳性的细胞百分率逐渐降低.结论联合应用TNF-α、VP-16有协同诱导SW480细胞凋亡及抑制bcl-2基因表达的作用.
关键词： 肿瘤坏死因子-α依托泊甙 凋亡 结直肠癌 Bc1-2基因 -
喉癌组织Bc1-2和Bax基因蛋白表达及其临床相关性研究
目的探讨喉癌组织Bc1-2和Bax基因蛋白表达与喉癌发生、发展的关系.方法采用免疫组化SP法测定5例正常人声带组织和73例喉癌组织标本中Bc1-2和Bax基因蛋白表达.结果喉癌组织中Be1-2基因蛋白表达阳性检出率45.2%,喉癌组织中Bax基因蛋白达阳性检出率60.3%,与正常人相比,均无显著性差异(P＞0.05).喉癌组织中Bc1-2及Bax基因蛋白的表达呈明显的负相关关系,r值-0.71,P＜0.05.结论喉癌组织中Bc1-2和Bax基因蛋白表达的失调可能与喉癌的发生、发展有关.
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非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排及在微小残留病变检测中的应用
目的:探索bc1-2基因重排在非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发生及演变中的作用,以bc1-2/IgH重排为克隆标志,建立敏感的检测淋巴瘤微小残留病变的方法.方法:多聚酶链反应(PCR)检测bcl-2/IgH基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度.结果:9种恶性淋巴瘤细胞系中,Su-DHL-4,Su-DHL-6有bc1-2/IgH基因重排,系列稀释试验检测该方法的灵敏度为1∶105.29例NHL石蜡包埋的组织标本中,共检出6例有bc1-2基因重排,其中滤泡型NHL(F-NHL)4例(36.4%),弥漫型NHL(D-NHL)2例(18.2%),全部在B细胞性NHL中检出.16例F-NHL患者中,4例外周血和骨髓中同时检出bc1-2/IgH基因重排,化疗达CR后依然存在.结论:bc1-2基因重排主要与低度恶性的B细胞性淋巴瘤有关,重排方式以bc1-2(MBR)/IgH为主.bc1-2基因重排的检测为滤泡性淋巴瘤微小残留病变的检测提供了一个快速、敏感、特异的方法,对疾病的分期、疗效和预后的评估有一定的临床价值.
