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肿瘤生长的动力学数学模型
研究肿瘤细胞增殖动力学问题,可为肿瘤治疗提供一定的理论依据.对制订佳治疗方案、更有效地杀灭癌细胞和减少机体正常细胞的损伤均有重要意义.对肿瘤细胞的生长问题,现在比较一致的观点是:在肿瘤生长的早期,大多数都呈现出指数增长的特征,但是在以后的增长速度会逐渐变慢.
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肝星状细胞、肝细胞生长因子与肝癌相关性研究
肝细胞生长因子(HGF)是间质来源的细胞因子,在刺激内皮细胞和肿瘤细胞增殖和运动方面具有很强的作用[1].本文采用免疫组化方法观察大鼠实验性肝癌组织中活化肝星状细胞(HSC)数量变化,RT-PCR方法观察HGF mRNA表达量的变化,旨在研究HSC活化与HGF表达量之间的关系,及两指标的改变对肝细胞肝癌(HCC)的影响.
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核因子-κB在Barrett食管、食管腺癌发病中的意义
Barrett食管(BE)是食管复层鳞状上皮被柱状上皮代替的病理现象,多数研究认为BE可能是食管腺癌(EA)的癌前状态.核因子-κB(NF-κB)的激活与肿瘤细胞增殖、抗凋亡机制相关.
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结肠癌瘦素和瘦素受体表达及其意义
结肠癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤,其具体发病机制尚未完全阐明.瘦素在许多恶性肿瘤中都有表达,可能在刺激肿瘤细胞增殖,调节肿瘤血管生成及肿瘤侵袭、转移等方面起重要作用[1].本研究拟通过免疫组化和组织原位RT-PCR技术探讨在人类结肠癌中瘦素及其受体的表达.
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结直肠癌的自馈性调节
细胞生长受各种生长因子调节,生长因子的几种主要作用模式可归纳为图1.肿瘤细胞有自身生长的特性,相对于正常细胞,它对外加生长因子的依赖性更小,因而提出了自馈性调节机制[1,2]:肿瘤细胞自身分泌某种生长因子,同时该生长因子作用于肿瘤细胞表面受体,触发细胞内部信号传导,促进肿瘤细胞增殖.针对这些失常的分子调控而产生的分子疗法一直是近年来肿瘤治疗研究的热点.有些疗法的临床疗效已得到证明,如:贺赛停(herceptin)--HER2(表皮生长因子受体家族成员之一)的抑制剂,于1998年用于治疗乳腺癌.
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EGFR家族蛋白表达与食管癌预后的临床研究进展
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)家族成员在人类多种实体肿瘤如结直肠癌、头颈部肿瘤、食管癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、神经胶质瘤等均有过度表达,这种现象与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生长及细胞凋亡的抑制等有关.本文就食管癌组织EGFR家族蛋白的表达情况及其临床意义的研究进展进行综述.
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PET-CT显像在头颈部肿瘤精确放疗中的应用
现代医学研究发现影响肿瘤放射治疗疗效的三大主要因素为肿瘤细胞乏氧、肿瘤细胞增殖和肿瘤细胞内在的放射抵抗性[1],肿瘤本身内在的生物因素在很大程度上决定了放射治疗的效果和转归,因此在高精度放疗时代,从肿瘤的解剖靶区向生物靶区发展过度至关重要。头颈部肿瘤的治疗比较特殊,往往涉及到很多重要的神经结构,在头颈部肿瘤放射治疗中应用PET-CT定位,提供与CT、MRI解剖成像互补的功能成像信息是一个极具吸引力的选择。 PET-CT乏氧示踪剂、增殖示踪剂、氨基酸示踪剂通过反映肿瘤细胞的代谢、乏氧、增殖、核酸合成等生物学特征提供非侵袭性生物断层成像,可为头颈部肿瘤精确放疗生物靶区的构建提供重要参考。现对相关内容的研究进展作一综述。
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脑胶质瘤放射敏感性相关分子机制的研究进展
脑胶质瘤起源于神经上皮组织,是中枢神经系统常见的恶性肿瘤。因其呈浸润性生长,手术难以完全将肿瘤切除干净,残留的肿瘤细胞易导致肿瘤复发。迄今,脑胶质瘤依然需要综合治疗,而放射治疗是重要的方法之一。以期破坏术后残存的肿瘤细胞,控制肿瘤细胞的生长,提高疗效,改善预后。但是临床上放疗预后经常未能达到预期的效果,而且即使是相同级别的胶质瘤放疗后的效果也不尽相同。大宗文献报道胶质瘤细胞的放射抵抗在放疗中扮演了重要的角色,是影响肿瘤细胞增殖控制率的主要因素之一。如何增加肿瘤细胞的放射敏感性,成为诸多研究者关注的热点,故而放射敏感性相关分子机制的研究成为前沿。研究者希望通过发现新的作用靶点,采取相应的干预措施,增强对肿瘤细胞放射性杀伤作用,从而更有效的控制肿瘤。
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脑膜瘤发生过程中相关分子及其作用机制的研究进展
脑膜瘤是颅内常见的原发性肿瘤,大约占所有脑肿瘤的1/6[1],大部分属于良性肿瘤, 其中恶性脑膜瘤占所有脑膜瘤的10%左右[2].恶性脑膜瘤多生长快,包膜不完整,常有浸润.由于脑膜瘤对放疗、化疗相对不敏感, 手术切除是目前规范的治疗方案,但即使手术全切的良性脑膜瘤仍有4%~16%的复发率.至今还没有一种临床和组织学标记物能评价其病理分级和预后.同时, 脑膜瘤的侵袭性行为又是术后复发的原因之一, 不仅影响患者的长期预后, 而且使脑膜瘤患者的致残率及病死率升高.本文综述了脑膜瘤发生、发展过程中的相关分子及其作用机制.
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千金藤素对人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤模型肿瘤增殖的影响及机制初探
[目的]通过实验研究观察千金藤素(Cepharanthine,CEP)对人结肠癌的抗增殖作用。[方法]本研究通过活体荧光示踪技术研究CEP对人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤模型的抗结肠癌作用,运用报告基因技术研究CEP对肿瘤相关的8条信号通路活化程度的影响,采用流式细胞仪测定CEP对细胞周期分布的影响。[结果]CEP体外能抑制多种人源肿瘤细胞的增殖,IC50范围为0.8-11.5μM。CEP能使HCT116细胞的S期和G2/M期百分比明显增加。通过对MAPK/ERK、MAPK/JNK、Wnt、Notch、Cel Cycle/pRb-E2F、NFκB、Myc/Max以及Hypoxia等8条信号通路报告基因活化程度的研究,发现CEP主要通过抑制MAPK/ERK和NFκB信号通路起到抑制肿瘤增殖的作用。动物模型的实验结果显示,CEP能抑制肿瘤增殖,促进肿瘤组织坏死。[结论]CEP通过抑制MAPK/ERK和NFκB信号通路的活化抑制人结肠癌细胞HCT116裸鼠异体移植肿瘤的增殖。
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RANTES及HPV与宫颈癌的关系
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,其发病呈逐年上升和年轻化的趋势.趋化因子是从宫颈上皮内瘤样病变(CIN)至宫颈癌的病变进展过程中众多的参与因素之一.调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)是趋化因子C-C家族的重要成员之一,在免疫调节、抗感染及肿瘤的发生、发展等方面均有重要意义.有研究表明,趋化因子与其受体结合可以促进肿瘤细胞增殖、肿瘤血管生成及肿瘤细胞定向迁移,且RANTES 在肿瘤和病毒感染性疾病中发挥着重要的免疫学作用[1-2].本研究通过对有人乳头状瘤病毒(HPV)感染的宫颈病变进展过程中RANTES表达的检测和分析,探讨RANTES在伴有HPV 感染CIN和早期宫颈癌诊断中的临床意义.
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增殖细胞核抗原在脑膜瘤中的表达及其意义
细胞周期调控失常和异常增殖可能导致肿瘤的发生和发展,肿瘤细胞增殖水平可能反映了肿瘤的恶性程度.增殖细胞核抗原(PCNA)是与细胞周期相关的抗原之一,常作为肿瘤细胞增殖程度的指数[1].脑膜瘤多为良性,但亦有少数为恶性.本文用免疫组化方法测定PCNA在脑膜瘤中的表达,以探讨其临床意义.
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低分子量肝素乙酰化物的理化特性及其体外抗肿瘤活性研究
目的:合成低抗凝血性低分子量肝素乙酰化物( ALM-WH),并对其理化性质、抗肿瘤活性进行检测。方法采用高碘酸钠氧化,硼氢化钠还原法对普通肝素( UFH)进行选择性裂解,制得低抗凝血性低分子肝素( LMWH),以N,N二环己基碳二亚胺和二甲氨基吡啶( DCC/DMAP)为催化剂,对其进行乙酰化,制得ALMWH,经X线衍射( XRD)和差示扫描量热( DSC )试验,分析其构型和理化性质。以乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞为模型,检测其抗增殖、抗侵袭转移能力。利用家兔全血激活凝血时间实验( ACT)检测其抗凝血活性。结果 XRD测得ALMWH与LMWH同属无定形结构,但DSC热损失曲线和LMWH明显不同。与LMWH比较,ALMWH含有更多的结合水较低的抗凝血活性。更有意义的是,在低浓度下ALMWH即表现出较LMWH强的抗肿瘤细胞增殖、转移的活性。结论 ALMWH抗凝血活性低,具有一定的抗肿瘤增殖及侵袭转移的作用。本研究为低毒性抗肿瘤药物筛选提供了基础方法。
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青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡及其血管内皮生长因子的变化
青蒿琥酯(arteounate ART)为青蒿素类抗疟疾药衍生物之一.与青蒿素相比其衍生物青蒿琥酯具有水溶性更好,抗疟疗效更强等特点.近年有文献报道[1-3],青蒿素类及其衍生物青蒿琥酯在体内体外都具有较强的抗肿瘤活性.血管内皮生长因子(VEGF)是人类主要的促血管生成因子之一.研究发现[4-6],它除了与实体瘤的发生发展和转移密切相关外,在各种血液肿瘤细胞内呈现高表达;并通过促进骨髓微血管的增生,在血液肿瘤细胞增殖和恶化方面起着重要作用.研究证实[7-8],青蒿琥酯ART抗肿瘤作用与其诱导细胞凋亡有关.近年来,ART诱导白血病细胞凋亡与其对血管内皮生长因子VEGF表达的关系的研究少有报道,为此我们对ART诱导K562细胞凋亡作用及其对VEGF表达的影响作一研究,以探讨ART抗白血病作用机制.
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FoxM1与肿瘤关系的研究进展
FoxM1是Fox转录因子家族中的一员,特异性表达于增殖期细胞中,在细胞分化终末时消失.FoxM1与细胞生长关系密切,主要通过抑制细胞周期素依赖性激酶抑制剂介导细胞增殖,还参与生长激素介导的细胞增殖.目前研究表明,FoxM1在多种恶性肿瘤细胞中高表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,可能是多种肿瘤细胞增殖所必需的一种原癌基因.本文就FoxM1与肿瘤关系相关研究进展作一综述.
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Survivin与消化道肿瘤
Survivin是新近发现的一种抑制细胞凋亡蛋白(inhibitor of apoptosis protein, IAP)家族成员,在胎儿组织中广泛表达,在正常成人组织的表达仅见于胸腺和生殖腺,而在多数人类肿瘤细胞中高表达.它的主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖.此外,它还与肿瘤的化疗药物敏感性和预后有关.与其他IAP家族成员比较,具有独特的结构和表达,使其在肿瘤基因诊断、治疗以及耐药机制方面有较大研究价值.本文就survivin以及与消化系肿瘤的关系作一综述.
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阿伐他汀诱导人胆管癌QBC939细胞凋亡的研究
目的 观察阿伐他汀(ATV)对人胆管癌QBC939细胞增殖及凋亡的影响.方法 应用细胞培养技术培养QBC939细胞,经不同浓度的阿伐他汀处理后,以MTT法检测QBC939细胞的存活率,通过光镜、倒置显微镜及琼脂糖凝胶电泳检测胆管癌细胞凋亡的形态学特征、生化学特征.结果 在阿伐他汀的作用下,QBC939细胞的生长、增殖变的相对缓慢,凋亡的细胞出现膜小泡、凋亡小体等特征性改变;DNA电泳呈现典型的梯状条带.结论 阿伐他汀可抑制胆管癌细胞的生长、增殖,并可诱导细胞发生凋亡,且其作用呈剂量效应关系.
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c-erbB-2、P53及bcl-2基因蛋白在乳腺乳头状瘤病及癌变中的检测及临床意义
c-erbB-2、P53及bcl-2蛋白的检测多见于浸润性乳腺癌,但其在乳腺乳头状瘤病不典型增生及癌变中的表达少见报道.分析其在此类疾病中的表达,有助于了解肿瘤细胞增殖及凋亡在乳腺疾病进展中的作用.三者协同标记对于诊断乳腺导管内乳头状瘤病恶变与否、导管内癌分化程度及判断预后具有临床意义.
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增殖细胞核抗原在常见肿瘤的研究进展
增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)是DNA聚合酶的附属蛋白,是一种分子质量36 000的DNA多聚酶、sin辅助蛋白,其合成水平反映了细胞增殖率及DNA合成率,与多种细胞周期调节因子密切相关.
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敲除NET-1基因对肺癌细胞行为和肿瘤生长的影响
NET-1基因是新近报道的肿瘤相关分子基因,与肿瘤细胞增殖、迁移、浸润相关.我们通过靶向性短发卡RNA( shRNA)敲除肺癌A549细胞中NET-1基因的表达,研究其对A549细胞癌生物学行为的影响,进一步制备荷人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察沉默NET-1基因后对裸鼠体内肿瘤生长的影响,探讨肺癌中NET-1基因表达的意义.一、材料与方法将NET-1基因的shRNA真核表达载体转染A549细胞,实时定量聚合酶链反应( RT-qPCR)、Western blot法分别检测细胞内NET-1 mRNA和蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞仪分别检测增殖与不同周期细胞百分比;