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沙尘与非沙尘PM2.5对人肺成纤维细胞缝隙连接通讯的影响
目的沙尘天气时大气中包括PM2.5在内的大气颗粒物浓度显著升高,对居民的生活和健康构成严重威胁.有关沙尘颗粒物健康效应的研究还比较少.本研究比较了沙尘与非沙尘PM2.5对人肺成纤维细胞缝隙连接通讯的影响.
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氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯及DNA损伤的影响
分别采用细胞划痕染料标记示踪技术和单细胞凝胶电泳技术,研究了氧苯胂对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响及DNA的损伤作用.研究结果显示, 氧苯胂可显著抑制细胞缝隙连接通讯, 其作用有明显的剂量-反应关系(P<0.01),在浓度为10.0nmol/L时抑制作用强; 氧苯胂对细胞DNA的损伤作用不明显, 损伤细胞以尾长小于头长的轻微型DNA断裂为主.以上研究结果提示,氧苯胂的遗传毒性较弱,而其非遗传毒性相对较强,有机砷化物的致癌作用不容忽视.
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温胆汤对精神分裂症模型鼠血清SOD,MDA,NO,PKC的影响
目的:研究温胆汤(由半夏、茯苓、竹茹、枳实、陈皮、炙甘草配伍)对精神分裂症模型鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及蛋白激酶C(PKC)含量的影响.方法:将50只清洁级SD大鼠随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高剂量组(C)、温胆汤中剂量组(D)、温胆汤低剂量组(E),每组10只.在造模前,C,D,E组连续ig温胆汤,每次给药20 mL· kg-1(C,D,E组剂量相当于生药40,20,10 g·kg-1)；A、B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21 d.在后1次给药2h后,B,C,D,E组一次性左侧腹腔ip MK801 0.6 mg· kg-1,建立精神分裂症模型；一般状况观察3d后,处死大鼠,取血清检测.采用生化方法测定血清SOD,MDA和NO含量的改变,用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清中PKC的含量.结果:与模型组比较,温胆汤各组均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并且明显降低血清MDA,NO的含量(P ＜0.05或P＜0.01),升高SOD的活性(P＜0.05或P＜0.01),减轻了氧自由基引起的病理损伤.温胆汤各组显著降低血清PKC的含量(P＜0.05或P＜0.01).结论:温胆汤可减轻精神分裂症模型鼠的病理损害,对氧自由基引起的损伤具有一定的保护；降低PKC浓度,从而对缝隙连接通讯(GJIC)的功能起到调节作用.
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人脐动脉内皮细胞和平滑肌细胞体外培养鉴定及缝隙连接通讯功能测定
目的:应用双光子激光扫描共聚焦显微镜鉴定体外培养的脐动脉内皮细胞(ECs)和平滑肌细胞(SMCs),应用荧光光漂白恢复技术(FRAP)测定血管ECs、SMCs之间的缝隙连接通讯(GJIC)功能.方法:人脐动脉ECs、SMCs分离培养,Ⅷ因子和SMα-actin相关抗原鉴定ECs和SMCs,应用FRAP技术测定血管内皮细胞、平滑肌细胞之间的GJIC功能,记录实时成像结果,应用动态比(M)计算漂白区域内标记荧光的分子中动态分子的比例.结果:第一组ECs和SMCs单独培养,选择漂白细胞与周围至少3个同种细胞相连接,SMCs被漂白后平均M值为31.79 ±5.69；ECs被漂白后平均M值为23.43 ±2.11；第二组ECs和SMCs混合培养,选择ECs和SMCs独立相连的2个细胞,SMCs被漂白后平均M值为14.47±3.28,ECs被漂白后平均M值为6.41±0.80.结论:FRAP实时动态恢复曲线可直接观察荧光恢复强度及速度,参照FRAP恢复曲线,M值可做为组间GJIC比较相对定量的可靠指标,通过检测证实ECs和SMCs之间存在GJIC,且荧光由ECs向SMCs方向的传递大于由SMCs向ECs方向的传递.
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GJIC 增强剂 PGE2对兔脂肪细胞向成骨细胞横向分化的影响
目的：探讨缝隙连接通讯增强剂前列腺素E2对脂肪细胞向成骨细胞横向分化及细胞间缝隙连接通讯的影响。方法选取3月龄新西兰大白兔腹股沟处脂肪组织，分离提取成熟脂肪细胞，使其去分化得到去分化脂肪细胞，取第三代去分化的脂肪细胞进行成骨诱导，加入GJIC增强剂PGE2设为增强组，并设立对照组，MTT法观察PGE2对细胞倍增是否有影响，进行茜素红钙结节染色和I型胶原免疫组化染色对成骨细胞定性检测，Western blot技术和划痕标记染料示踪法检测缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达。结果 MTT法检测结果显示PGE2对细胞生长增殖无显著影响。茜素红染色显示均发现紫红色结节。免疫组化染色显示增强组I型胶原表达增强，SLDT法显示增强组荧光染料扩散高于对照组，Western blot技术检测结果显示增强组Cx43蛋白的表达增高。结论 PGE2可以增强缝隙连接通讯以增强向成骨细胞分化的能力。
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关键词：
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大黄素对Cx32组成的细胞缝隙连接通讯功能的影响
目的 在转染并稳定表达Cx32的Hela细胞上,观察大黄素对Cx32的GJIC以及Cx32蛋白表达水平的影响.方法 采用SRB法检测不同浓度大黄素对Hela细胞的毒性;用细胞接种荧光示踪法("parachute"dye-coupling assay)观察不同浓度大黄素对GJIC的影响;用western blot法研究大黄素在影响GJIC功能浓度范围内对Cx32蛋白表达的影响.结果 大黄素在0～1μmol/L浓度时对Hela细胞无毒性作用;大黄素(24～600nmol/L)预处理4 h,能浓度依赖性地增强GJIC及Cx32蛋白表达量.结论 大黄素能够增强Cx32的细胞GJIC;此增强作用可能与其增加Cx32蛋白表达水平有关.
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大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对原代培养大鼠心肌细胞的急性毒性作用及对缝隙连接通讯的影响.方法 对出生24 h的SPF级SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0、1、10、100g/μml)的PM2.5染毒24 h,采用划痕染料标记示踪法(SLID)测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定缝隙连接蛋白Cx43分布及密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达.结果 随PM2.5浓度的上升,细胞间荧光扩散面积减少,细胞膜连接处Cx43绿色荧光减弱,Cx43蛋白表达量稍有减少.与对照组比较,10和100μg/ml染毒组细胞间荧光扩散面积减少,差异有统计学意义(P<0.01);10和100 μg/ml染毒组Cx43荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PM2.5可抑制心肌细胞的缝隙连接通讯功能.其机制可能是通过影响心肌细胞的Cx43表达和分布.
关键词： 空气污染 颗粒物 心肌细胞 缝隙连接通讯 缝隙连接蛋白Cx43 -
G JIC 渐弱剂18α－甘草次酸对兔脂肪细胞向成骨细胞横向分化的影响
目的：探讨缝隙连接通讯渐弱剂18α－甘草次酸（ GA）对脂肪细胞向成骨细胞横向分化及细胞间缝隙连接通讯的影响。方法选取3月龄新西兰大白兔腹股沟处脂肪组织，分离提取成熟脂肪细胞，使其去分化得到去分化脂肪细胞，取第三代去分化的脂肪细胞进行成骨诱导，加入GJIC渐弱剂18α－GA设为减弱组，并设立对照组， MTT法观察18α－GA对细胞倍增是否有影响，进行茜素红钙结节染色和I型胶原免疫组化染色对成骨细胞定性检测，Western blot技术和划痕标记染料示踪法检测缝隙连接蛋白43（ Cx43）的表达。结果MTT法检测结果显示18α－GA对细胞生长增殖无显著影响。茜素红染色显示均发现紫红色结节。免疫组化染色显示减弱组I型胶原表达减弱，SLDT 法显示减弱组荧光染料扩散低于对照组，Western blot技术检测结果显示减弱组Cx43蛋白的表达下降。结论18α－GA可以减弱缝隙连接通讯以降低脂肪细胞向成骨细胞分化的能力。
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缺血再灌注后心肌细胞缝隙连接通讯改变与其凋亡及坏死的关系
目的:了解不同缺血再灌注时间心肌细胞缝隙连接通讯改变情况,分析心肌细胞缝隙连接通讯与心肌细胞坏死、凋亡的关系以及卡维地洛、庚醇的干预作用.方法:实验于2004-10/2005-03在中日友好医院临床研究所完成.取培育7 d心肌细胞缺氧30 min后换用正常含糖的DMEM培养基培养1,2,3,6 h,造成再给氧损伤.给药方案:分为三组;未用药组,庚醇组,卡维地洛组.庚醇用DMEM(含5%的小牛血清)配成1,2 mmol/L的浓度,卡维地洛配成0.001 g/L的浓度,分别加入药物于受试细胞,培养细胞30 min后再做相关实验.未用药组不加药.采用细胞划痕技术,在倒置荧光显微镜下直观地观察不同组别、缺氧再灌注不同时间罗氏黄经过缝隙连接流通情况.利用流式细胞仪观察缺氧再灌注不同时间细胞凋亡情况.结果:①在缺氧30 min时心肌缝隙连接通讯明显下降,荧光仅传至划痕附近第二列细胞,正常细胞荧光则传至四列以外的细胞.再供氧1 h时恢复到第三列,以后逐步恢复到正常.运用庚醇后传导明显减慢荧光仅传至第二列细胞,缺氧和再供氧时传导也无明显变化.运用卡维地洛后传导改变不明显.②正常和缺血30 min时凋亡指数差异无显著性(P＞0.05),再供氧1 h凋亡指数为27.4%,与正常相比差异显著(P＜0.01).坏死的心肌细胞在再供氧2 h后差异有显著性(P＜0.01).运用卡维地洛、庚醇后凋亡指数在再灌注1 h时分别较未用药组减少了55.11%,21.53%.③培养7 d的心肌细胞搏动频率为(120±18)次/min,缺氧30 min时,搏动减弱,次数为(56±16)次/min,再供氧1 h时,搏动次数为(118±22)次/min,两者差异显著(P＜0.01).加入浓度为2 mmol/L的庚醇后,心肌细胞搏动明显减弱,约为(64±20)次/min,差异显著(P＜0.001).加入0.001 g/L卡维地洛搏动次数也有不同程度的减低(P＜0.05).在缺氧再灌注过程中,两个干预组搏动次数变化不大.结论:心肌细胞在缺氧时缝隙连接通透性减低,庚醇、卡维地洛也有不同程度的降低缝隙连接通讯的作用.庚醇、卡维地洛通过改变缝隙连接通讯以及其他方面的作用来减少心肌细胞的死亡和凋亡.
关键词： 心肌细胞凋亡 缝隙连接通讯 划痕标记染料示踪技术 卡维地洛 庚醇 -
缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用
目的 探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用.方法 采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型.将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组)和缝隙连接通讯阻断复苏组(Ⅱ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期).监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间.在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等自由基代谢指标.结果 创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放(P＜0.05),显著增加抗炎因子IL-10的释放(P＜0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响(P＞0.05).同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放(P＜0.05),增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放(P＜0.05);缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响(P＞0.05).结论 在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用.
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漆黄素通过缝隙连接影响顺铂细胞毒性
目的：体外观察漆黄素对顺铂细胞毒性作用影响及其机制。方法 CCK-8法观察不同浓度漆黄素对人胶质瘤U87细胞的毒性；用细胞接种荧光示踪法测定不同浓度漆黄素对U87细胞缝隙连接( GJ )功能的影响；标准细胞集落形成分析法观察顺铂的毒性及漆黄素对顺铂毒性的影响；用Western blot法研究漆黄素在影响GJIC( GJ intercellular com-munication)功能浓度范围内对 Cx43表达的影响。结果CCK-8法显示漆黄素在小于1μmol·L-1的浓度范围内无细胞毒性；细胞接种荧光示踪法显示漆黄素浓度越高, U87细胞GJ通讯的荧光传递功能越强；标准细胞集落形成分析法显示,20μmol·L-1顺铂能够抑制U87细胞的集落形成,而且在有GJ形成的细胞顺铂对细胞集落形成的抑制作用显著高于无GJ形成的细胞；Western blot结果显示漆黄素对Cx43蛋白表达量无明显影响。结论漆黄素可以增强顺铂的细胞毒性,该作用可能与漆黄素增强U87细胞的GJ通讯功能有关,与Cx43蛋白表达水平变化无关。
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山奈酚抑制小鼠黑色素瘤细胞增殖的缝隙连接机制观察
目的 探讨山奈酚抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖的作用机制.方法 体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16,采用MTT法检测山奈酚作用下细胞增殖抑制率,计算得出山奈酚对B16细胞的半数致死浓度为34.38 μmol/L.将细胞随机分为四组,分别加入0(阴性对照)、12.5、25、50 μmol/L山奈酚,作用72 h,光镜下观察各组细胞的数量及形态变化,采用荧光示踪法检测缝隙连接通讯功能;作用24 h时,采用Western blotting 法检测Cx43蛋白表达.结果 光镜下可见山奈酚组随着山奈酚浓度的升高,镜下细胞数量逐渐减少,细胞形态逐渐不规则,出现很多分支突起;50 μmol/L组上述变化为明显,且细胞核中出现明显颗粒状物质.0、12.5、25、50 μmol/L山奈酚组每个供体细胞周围接受细胞的个数分别为(1.95 ±1.35)、(7.10 ±2.12)、(13.48 ±5.36)、(35.13 ±6.09)个,各浓度间比较P均<0.01.0、12.5、25、50 μmol/L山奈酚组Cx43蛋白相对表达量分别为0.17、0.28、0.48、0.83,各浓度间比较P均<0.01.结论 山奈酚可抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖,具有明确的抗肿瘤作用;促迸Cx43表达和缝隙连接通讯功能可能是其作用机制.
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温胆汤对MK-801诱发精神分裂症模型鼠海马组织PKC含量及其超微结构的影响
目的 研究温胆汤对MK-801诱发精神分裂症模型鼠海马组织PKC含量及其超微结构的影响.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为5组:正常组(A)、模型组(B)、温胆汤高剂量组(C)、温胆汤中剂量组(D)、温胆汤低剂量组(E),每组10只.在造模前,C,D,E组连续ig温胆汤,每次给药20ml·kg-1(相当于C、D、E组剂量为生药40,20,10g·kg-1);A、B组用等量生理盐水ig,1次/d,共21d.在后一次给药2h后,B,C,D,E组一次性左侧腹腔ip MK-8010.6 mg·kg-,建立精神分裂症模型;一般状况观察3d后,处死大鼠,取海马组织检测.采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测海马组织中PKC的含量,电镜观察海马组织的超微结构.结果 与模型组比较,温胆汤各组均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并且显著降低PKC的含量(P＜0.05或P＜0.01)和减轻神经元细胞的凋亡.结论 温胆汤可明显减轻精神分裂症模型鼠神经元细胞的凋亡,降低PKC浓度,从而对缝隙连接通讯(GJIC)的功能起到调节作用.
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缝隙连接通讯对骨髓中成骨细胞与脂肪细胞横向分化调控的研究进展
骨质减少性疾病如骨质疏松症和骨坏死的主要病理基础是成骨细胞数量的减少及脂肪细胞数量的增多,两者发生的机制及如何减少脂肪细胞的数量或增加成骨细胞的活性一直是未解决的难题.国内外研究多从骨髓间质干细胞和细胞因子调控角度考虑,较少从两种细胞的横向分化和细胞间信号传导调控角度考虑.有研究结果表明分化成熟的成骨细胞和脂肪细胞具有相同的细胞表型[1],在一定条件下可以相互转化,即细胞的横向分化(transdifferentiation).
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芹菜素对自杀基因治疗系统杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用
目的：研究芹菜素对单纯疱疹病毒1型胸苷激酶/更昔洛韦（HSV1-tk/GCV）自杀基因杀伤人黑色素瘤细胞株A375的增效作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测芹菜素对A375（tk-）细胞生长的影响，及自杀基因治疗系统联合芹菜素对含20% A375-tk/GFP（tk+）细胞的tk+和tk-混合细胞的杀伤效应的影响，流式细胞仪荧光示踪法分析缝隙连接通讯（GJIC）功能、细胞凋亡变化。结果芹菜素作用A375细胞24，48，72 h的半数抑制量（IC50）分别为86.34，25.81，11.16μmol·L－1，选用2.5~20μmol·L－1芹菜素进行后续试验；5，10，20μmol·L－1芹菜素联合GCV组对肿瘤细胞的抑制率明显比芹菜素组和GCV组高（P<0.01），协同性分析金正均Q值分别为2.03，1.43和1.36；2.5，5，10μmol·L－1芹菜素处理A375细胞48 h后，各组绿色荧光细胞比值为：0.333±0.003，0.393±0.006，1.105±0.094，芹菜素各组比值均明显高于空白对照组（P<0.01）；芹菜素联合GCV各组，与空白对照组、GCV组、芹菜素各组比较，可以增加细胞晚期凋亡率，趋势与MTT结果一致。结论芹菜素可以提高tk＋和tk－混合细胞对GCV的敏感性，具有协同增强自杀基因系统杀伤效应的作用，其机制可能与芹菜素能够促进A375细胞GJIC功能及诱导细胞凋亡有关。
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过表达及定点突变缝隙连接蛋白Cx43小鼠黑色素瘤细胞模型的构建
目的：构建小鼠黑色素瘤细胞（B16）过表达野生型及点突变型缝隙连接蛋白43（Connexin43， Cx43）细胞模型，为以缝隙连接（Gap Junction， GJ）为靶点的中药复方、中药单药及药物单体的研究提供可靠阳性对照和阴性对照。方法构建野生型Cx43、突变型Cx43G21R、突变型Cx43G138R重组荧光蛋白融合慢病毒表达质粒，用定点突变技术获得Cx43G21R和Cx43G138R突变体，对上述3种质粒进行双酶切和测序鉴定，并分别包装病毒感染B16细胞，使B16细胞过表达野生型Cx43、突变型Cx43G21R、突变型Cx43G138R。 Western blot检测Cx43蛋白表达水平变化，荧光示踪法观察缝隙连接通讯（Gap Junction Intercellular Communication， GJIC）功能变化。结果①酶切及测序证明，成功构建 pLVCx43-mCherry、 pLVCx43-mCherryG21R、 pLVCx43-mCherryG138R重组荧光蛋白融合慢病毒表达质粒。②成功感染B16细胞并筛选稳定过表达Cx43、 Cx43G21R、Cx43G138R细胞株， Western blot检测显示上述细胞株Cx43蛋白表达均高于对照组。③过表达野生型Cx43后B16细胞GJIC功能较对照组增强；过表达突变型Cx43后B16细胞GJIC功能较对照组减弱。结论过表达野生型Cx43可增强B16细胞GJIC功能，过表达突变型Cx43可抑制B16细胞GJIC功能。
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星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控
目的 研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43 (Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控.方法 实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10 μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25 μmol/L油酸酰胺作用2 h).western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达；细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达；荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能.结果 与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P＜0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P＜0.01)；全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达；全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P＜0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P＜0.01).结论 药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关.
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木犀草素增强Cx32/Cx26组成的细胞缝隙连接功能
[目的]体外观察木犀草素对转染并稳定表达缝隙连接蛋白32/26(Cx32/Cx26)的Hela细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)和Cx26蛋白表达水平的影响。[方法]用SRB法检测不同浓度木犀草素对Hela细胞的毒性；用细胞接种荧光示踪法观察不同浓度木犀草素对GJIC的影响；用western blotting研究木犀草素在影响CJIC功能浓度范围内对Cx26表达的影响。[结果]木犀草素在0～1 μmol/L浓度时对Hela细胞无毒性作用；木犀草素(0.01～1μmol/L)能浓度依赖性地增强GJIC及Cx26蛋白表达量。[结论]木犀草素增强转染并稳定表达Cx32/Cx26的Hela细胞GJIC；这种增强作用可能与其增加Cx26蛋白表达水平有关。
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不稳定逼尿肌Cx43基因表达及其与逼尿肌细胞间缝隙连接通讯功能的关系研究
目的研究连接蛋白Cx43基因在体外培养不稳定逼尿肌细胞中的表达及不稳定逼尿肌细胞间缝隙连接通讯(gap junction intercelluar communication,GJIC)功能的变化,初步探讨二者与逼尿肌不稳定(destrusor instability,DI)的关系.方法健康雌性Wistar大鼠40只,分为DI组和正常组.RT-PCR及Western blot法检测各组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白表达变化,划痕标记荧光染料示踪技术(SLDT)检测各组逼尿肌细胞间GJIC功能变化.结果RT-PCR及Western blot检测结果显示DI组逼尿肌细胞中Cx43 mRNA及蛋白含量明显高于正常组(P＜0.01),SLDT结果表明DI组逼尿肌细胞间GJIC明显强于正常组(P＜0.01).结论体外培养不稳定逼尿肌细胞中Cx43基因表达增加,细胞间GJIC增强,二者可能与DI的发生有密切关系.
