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做个美丽“铁”娘子
对于女性而言,铁的意义更加重大,补铁应当作为女性一辈子的工程,也是每天的工程,才能做个健康又美丽的“铁”娘子.缺铁皮肤难以合成胶原蛋白胶原蛋白如同支架一样“定植”于皮肤中,可以让皮肤光滑、充满弹性,是好肌肤所必需的.很多胶原蛋白之类的美容产品之所以卖得很火,就在于此间“美妙的”宣传,尤其赢得了爱美女士的心.其实人体本身就掌握着合成胶原蛋白的能力.当摄入牛奶、鸡蛋、豆腐等富含优质蛋白的食物之后,绝大部分蛋白质以小单位——氨基酸的形式被消化吸收.这些氨基酸中,其中的赖氨酸与脯氨酸,在相应酶的作用下分别转化两种中间产物羟赖氨酸与羟脯氨酸,然后与糖基结合,经过一定的转化,后形成皮肤需要的胶原蛋白.
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缺铁性贫血的原因及诊断
缺铁性贫血是体内用来制造血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红素合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血.临床主要特点为小细胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血.它是贫血中常见的一种,以生长发育期的儿童和育龄妇女发病率较高,据WHO报告,成年女性发病率为20%,孕妇40%,儿童高达50%,而成年男性为10%.根据WHO的报告,目前全世界约有20亿人患贫血,其中90%以上是缺铁性贫血,其中一些贫血程度较轻的病例常被忽视,引起工作和学习效率下降、生长发育迟滞、抗感染能力下降等一系列健康问题.因此,正确诊断和对症治疗能为医疗和护理提供科学依据,提高国民素质.
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小儿缺锌与缺铁的中医辨证治疗
铁与锌是人体所必须的微量元素之一,小儿缺锌的主要表现为食纳差,生长发育减慢,免疫机能低下,青春期缺锌可致性成熟障碍.小儿缺铁可表现为贫血,食欲减退,异食癖,反复发作的口腔溃疡,精神不振,免疫功能低下等.
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复方硫酸亚铁叶酸片用于预防妊娠期缺铁性贫血的临床研究
目的:探讨复方硫酸亚铁叶酸片用于预防妊娠期缺铁性贫血的临床疗效观察.方法:对在门诊产科进行产前诊断、无高危因素、妊娠16~24周的孕妇1000人次,随机分为观察组及对照组各500例,将两组进行对比.观察组血红蛋白110~120g/L,红细胞计数(3.5~4.0)×1012/L,进行预防用药,同时给予饮食指导.对照组仅给予饮食指导.结果:两组对照,妊娠期贫血的发生率分别152例和28例,发生率分别为30.4%和5.6%.观察组妊娠期贫血的发生率明显低于对照组(P<0.01).结论:预防妊娠期贫血的出现有利于改善妊娠结局,提高人口出生素质.
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血液常规检查诊断缺铁性贫血
近年来,由于物质生活水平的大幅度提高,对孕妇及儿童的健康体检逐渐引起了人们的重视,而妇科疾病的抬头又使贫血发生比率有所增加,尤其是缺铁性贫血比较多见.对于缺铁性贫血,在临床上直接有效又经济快捷的检验方法就是血液常规检测(以下称血常规检测),现在临床检验用的血常规检测仪已经基本发展到全自动了,这使血常规检测迅速报告得以实现.
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巧喝蜂蜜有助孩子吸收营养
偏食的儿童容易出现微量元素缺乏,其中常见的就是缺铁,在日常食物中,给家长推荐的营养品是蜂蜜.很多家长都会在孩子长身体的时候给孩子提供各种营养,但是有的时候我们的孩子其实并不需要那么多的营养物质,在这个时候给孩子喝点蜂蜜就好了.
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少钙缺铁滋补秘法
"钙"是骨骼与牙齿的主要成分,如果钙流失比吸收的多,身体就会自动从骨骼中"提领"钙质出来运用,因此长期缺钙就会造成"骨质疏松症".
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对50例缺铁性贫血骨髓象的分析及探讨
目的:通过对缺铁性贫血的分析及探讨,使人们对缺铁性贫血有足够的认识和重视,以提高全民的健康意识.方法:对50例缺铁性贫血骨髓象进行回顾性分析.结果:骨髓增生明显活跃占30%,增生活跃占66%,增生减低占4%,以中晚幼红细胞增生为主,细胞体积小,胞浆少.结论:缺铁性贫血引起的是小细胞低色素贫血.
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可溶性转铁蛋白受体在慢性肾衰伴缺铁贫血诊断及治疗中的应用
本文通过对42例慢性肾衰(CRF)患者、20名健康对照者进行转铁蛋白受体(sTFR)及其它铁参数的检测, 以评价sTFR在CRF伴缺铁贫血诊断和治疗中的应用价值.
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以贫血为首要表现的消化道肿瘤30例临床分析
贫血常有各种病因可查.我院血液科每年要收治多例贫血患者,虽经骨髓检查诊断为缺铁为主的增生性贫血,但部分患者补充铁剂效果不佳,早期患者又缺乏特异性消化道主诉与症状,故往往在入院早期或再次入院时都未能作胃镜、肠镜等检查,导致延误诊断.现将以贫血为首诊的30例消化道肿瘤的临床分析在此做一小结.
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肾性贫血时静脉与口服铁剂的疗效比较
慢性肾衰竭(CRF)肾性贫血患者,缺铁十分常见,它不仅加重贫血而且影响促红细胞生成素(EPO)的疗效,以往常用口服铁剂,现又推荐静脉补铁.目的以同一组24例血液透析患者,先用口服铁剂(琥珀酸亚铁,即速力菲),后用静脉铁剂(右旋糖酐氢氧化铁,即科莫非),以观察二种方法对纠正缺铁和改善贫血的效果及副作用.方法口服琥珀酸亚铁,每次200mg每日3次,连续2月,停药2月;以后同组患者再予静脉输注右旋糖酐氢氧化铁,每次100mg,每周2次,共10次.观察治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血清铁蛋白(SF)及转铁蛋白饱和度(TSAT),以及静脉补铁后Hb、Hct、SF、TSAT的动态变化.结果口服补铁组临床有效率21%,胃肠道副作用明显(10/24,占41.67%),纠正缺铁的维持时间短.静脉补铁组有效率70.8%,副作用少(胃肠道副作用1/24,占0.04%;轻度肌肉痛1/24,占0.04%),纠正缺铁的维持时间长.结论 CRF贫血患者静脉补铁优于口服补铁.
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静脉补铁改善老年血液透析患者肾性贫血的临床分析
除了促红细胞生成素缺乏外,缺铁是慢性肾衰竭尿毒症患者贫血的第二位原因,由于口服铁剂服用方便,安全性高,目前国内多普遍采用口服补铁.但口服铁剂具有胃肠刺激的副作用,吸收差,影响了促红细胞生成素的疗效,在老年患者中该矛盾更加突出.本研究比较了静脉用蔗糖铁和口服铁2种补铁方法对老年透析患者铁缺乏的疗效及安全性.
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肾性贫血规范化治疗的新策略
贫血是一组临床综合征,很多疾病都可以导致贫血.肾性贫血是指各种原因导致的慢性肾脏疾病(chronic kidney dielace,CKD)肾功能下降,残余肾功能逐渐减少,肾组织不能对贫血时的缺氧刺激物产生足够的应答反应,导致是红细胞生成素(erythropoietin,EPO)绝对和相对缺乏,以及造血原料供给不足,或影响红细胞生成素疗效的因素(缺铁、出血、感染、营养不良等).此外,尿毒症患者血浆中一些毒性物质导致骨髓红细胞生成减少、寿命缩短等而导致的贫血.
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围产期铁缺乏与补铁
缺铁(iron deficiency )是指机体铁量低于正常,是常见的营养缺乏症之一.2004 年世界卫生组织(Word Health Organization ,WHO)疾病预防和控制中心报告,全球有将近12 亿人口存在铁缺乏,临床研究则显示妊娠妇女贫血发生率高达60%[1].
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保健养生:吃肉太多容易得糖尿病
我们都知道,铁是身体不可缺少的微量元素,缺铁会引起贫血等严重后果.但很多人并不知道,铁补多了也会影响健康,甚至诱发2型糖尿病.第二炮兵总医院内分泌科主任医师李全民介绍,西方的研究很早就发现,患一种叫“血色病”遗传性疾病的病人,只要定期放血治疗,其糖尿病的症状就会减轻.
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以持续高热及中性粒细胞升高为主的腮腺炎并发重度肝炎1例
本科室收治1例以持续高热、中性粒细胞升高为主的腮腺炎伴左睾丸炎、高胆红素血症、缺铁患者,因高热不退行激素治疗3日后出现右侧睾丸炎伴右侧睾丸鞘膜腔积液,患者体温复常后,于出院前出现重度无黄疸肝炎且无临床症状,本病例实属罕见[1-9],报告如下。
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静脉补铁在血液透析患者中的应用
铁缺乏在血液透析患者中普遍存在.缺铁可使肾性贫血对促红细胞生成素(EPO)治疗反应性降低.本观察旨在探讨使用EPO、口服补铁剂后仍存在缺铁的血液透析患者,予以静脉补铁后铁的状况及血红蛋白水平的变化.
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维持性血液透析患者缺铁状态与微炎症的相关性研究
目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者肾性贫血缺铁状态与微炎症之间的相关性,为临床治疗提供参考依据.方法 选取医院2013年1-6月MHD患者54例,将其分为功能性铁缺乏组29例和绝对性铁缺乏组25例,另选30名健康志愿者为对照组,对比分析各组间铁代谢指标、炎性因子的差异;皮尔森相关和逐步回归分析铁代谢指标和炎性指标的相关性.结果 功能性铁缺乏组和绝对性铁缺乏组在高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、铁调素、血清白蛋白(ALB),二氧化碳结合力(CO2CP)方面比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析发现铁蛋白(SF)与铁调素、hs-CRP、IL-6呈正相关(r分别为0.64、0.35、0.46,P<0.05),与血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞铁含量、转铁蛋白(TRF)、ALB成负相关(r值分别为-0.48、-0.48、-0.28、-0.43、-0.47,P<0.05);铁调素与铁蛋白、IL-6呈正相关(r值分别为0.68、0.34,P<0.05);逐步回归分析显示,MHD患者铁蛋白的密切相关因素为Hb、Hs-CRP、铁调素.结论 功能性铁缺乏性贫血与微炎症有关;铁调素可反映MHD患者缺铁和炎症状态.
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细胞铁转运途径及其调节的研究进展
铁是人体的重要营养物质之一,缺铁可导致机体多种代谢紊乱,从而影响多个器官的生理功能;而铁超载时,过多的铁堆积于机体不同的器官和组织,也会影响其正常的功能.机体对于铁的吸收、转运、储存、利用、排泄等过程有着严格的调控,以维持铁在体内的稳定状态,在降低铁潜在毒性的同时满足各组织细胞生长发育的需要.
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肠道铁吸收调控的研究进展
与人体对其它营养素的吸收类似,铁吸收的主要部位在小肠,特别是小肠上段的十二指肠.研究者们先后提出了铁蛋白(fcrritin,Fn)、转铁蛋白(transferrin,Tf)等途径参与肠道铁吸收转运假说.前者认为机体缺铁时能促进肠粘膜细胞合成、分泌去铁铁蛋白(apo-Fn),后者能与肠腔中游离的铁结合并将其转入肠粘膜细胞内,但随后的免疫学研究发现,铁缺乏的动物肠道吸收铁的细胞内几乎不含Fn,Mclaren等(1958)对遗传性血色素沉着症患者肠铁吸收和调节的研究中也发现患者铁增多虽与肠铁吸收增加有关,但患者肠粘膜中Fn并无明显变化,表明其肠铁吸收增多与Fn无关.后者以Green等(1968)为代表,认为肠粘膜细胞可以Tf为铁载体,将Tf分泌到肠腔内与铁结合后再与肠粘膜细胞上的TtR(transferritin receptor)结合,通过TfR介导的内吞途径将食物中的铁吸收转运到细胞内,但该理论本身也存在很多不能解释的问题,如研究发现无Tf血症的患者体内不仅不发生缺铁反而会出现铁负荷过重,随后的研究也证实:虽然肠细胞基底膜面有TfR存在,TfR-Tf摄铁途径也被证实为体内许多组织细胞获取铁的方式,但肠细胞面向肠腔的微绒毛膜上并无TlR表达,说明Tf-TlR途径可能并不参与小肠细胞对肠腔中外源性铁的吸收.