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兔椎间节段固定区软骨终板组织病理学变化
目的明确脊椎节段固定区软骨终板的变化与脊椎内固定术后并发症二者之间的关系.方法制做新西兰兔脊椎节段内固定模型24只为实验组,分别于术后3个月,6个月进行固定区椎间盘软骨终板的形态学观察,并与8只对照组兔比较.结果实验组兔固定区软骨终板呈现退变趋势,椎间盘发生退变.结论这种改变将对脊椎内固定产生不利影响.提出减少脊椎内固定节段,固定区椎间盘切除并植骨是防止术后并发症产生的一种有效方法.
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中药治疗腰椎间盘突出症340例
近年来,由于生活节奏的加快,腰椎间盘突出症发病率正逐年提高,尤以中青年患者居多,也有少部分老年患者.不少人因害怕手术治疗,延误了治疗时机以至于影响了其生活质量,重者导致瘫痪,丧失了劳动能力.腰椎间盘由上、下软骨终板、中心的髓核及外周的纤维环组成,腰椎间盘突出多发生于腰4～5及腰5-骶1间,因为它是全身应力的集中点,负重及活动度大[1].
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中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究
目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用.方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μ1).1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4 5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用(P＜0.05).结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用.
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颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响
目的 观察颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、颈复康颗粒组、莫比可组各12只,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,给药4周后每组取4个标本2张连续切片,观察组织病理学改变,测量软骨终板非钙化层与钙化层厚度比值、软骨终板内血管芽数量,检测各组退变椎间盘血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β(TGF-β)表达.结果与对照组比较,模型组大鼠颈椎间盘出现退行性改变,软骨与椎体交界面血管芽数量减少,软骨终板非钙化层与钙化层比值下降,大鼠颈椎间盘中VEGF表达增加、IGF-1和TGF-β表达下降(P＜0.01);与模型组比较,颈复康颗粒组血管芽数量增加(P＜0.01),颈复康颗粒组及莫比可组椎间盘组织形态学改善(P＜0.01或P%0.05),软骨终板非钙化与钙化层厚度比值增加(P＜0.01),大鼠颈椎间盘中VEGF表达下降、IGF-1和TGF-β表达增加(P＜0.01).结论 颈复康颗粒通过调节细胞因子VEGF、IGF-1、TGF-β的表达,改善大鼠颈椎间盘退变模型形态学的表现,从而减少椎间盘细胞外基质降解,延缓椎间盘退变.
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β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义
目的:观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化,探讨其与终板软骨退变的关系及意义.方法:选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本,分为退变组(28例)和对照组(10例),运用RT-PCR和western-blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达.结果:退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达,而退变组β-连环素表达量明显高于对照组(P＜0.01),蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组(P＜0.01).结论:人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高,提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系.
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软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响
目的探讨软骨终板通透性对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原表达的影响。方法6月龄新西兰大白兔14只，建立退变腰椎间盘模型后饲养8周。8周后处死并手术切取腰段椎间盘每只6个，随机分为A组和B组，其中A组为对照组，B组骨蜡封闭上下软骨终板。两组兔退变椎间盘在体外进行整体器官培养。在培养前以及培养7 d和14 d时分别用Mitotracker Green荧光探针、免疫组化SP法和RT-PCR方法对椎间盘中髓核的细胞活力、Ⅱ型胶原及Ⅱ型胶原mRNA的表达情况进行评估。结果经过7 d的体外培养之后，两组的荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值与培养前比较降低不显著（ P >0.05），而椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达与与培养前比较差异显著（ P <0.05），两组间荧光强度、Ⅱ型胶原的灰度值及椎间盘髓核Ⅱ型胶原的mRNA表达对比差异均无统计学意义（ P >0.05）。经过14 d的培养，两组的荧光强度分别降低了18.6％与31.3％，与培养之前的荧光强度相比以及两组之间相比差异均具有统计学意义（ P <0.05）；两组的Ⅱ型胶原的灰度值均有提升，与培养之前的Ⅱ型胶原的灰度值相比差异具有统计学意义（ P <0.01），两组间Ⅱ型胶原的灰度值经比较差异显著，具有统计学意义（ P <0.01）；两组Ⅱ型胶原mRNA的表达比培养前以及培养7 d时明显下降（ P <0.05），两组之间比较差异显著具有统计学意义（ P <0.05）。结论降低软骨终板的通透性可以在短时间内（14 d）降低细胞活力和Ⅱ型胶原及其mRNA的表达，加速兔腰椎间盘的退变。
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抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用对兔颈椎间盘退变的影响
目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及软骨终板变化情况,观察抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对其产生的影响.方法:新西兰大白兔随机分为5组:正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组,每组10只.通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予抗骨增生胶囊与葡立胶囊联用冶疗1个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖、软骨终板变化.结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1α(P＜0.01)、TNFα(P＜0.05)含量均明显升高,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P＜0.01),蛋白多糖明显降低(P＜0.05),中西药冶疗组IL-1α(P＜0.05)、TNFα(P＜0.05)含量明显降低、蛋白多糖明显升高(P＜0.05),软骨终板钙化有明显抑制(P＜0.05).结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质以及软骨终板钙化有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量.
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ChM-Ⅰ同源蛋白-Tenomodulin的表达与作用
软骨调节素-Ⅰ(chondromodulin-Ⅰ,ChM-Ⅰ)是近年来新发现的一种软骨源性生长因子,也是一种血管生成抑制剂.研究已证实,ChM-Ⅰ在软骨的无血管区高度表达,调节软骨的生长、分化及退变;ChM-Ⅰ在其他软骨样组织,如视网膜、软骨终板等也特异性表达,在维持组织的正常生理功能中发挥重要的作用.近来有研究者报道了一种与ChM-Ⅰ同源的新的蛋白质Tenomodulin(TeM),也称为ChM-IL或tendin[1].TeM在肌腱、韧带等缺乏血管的组织中高度表达,有关TeM结构、表达及作用的研究正逐渐兴起.
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3D超短回波序列联合T2*mapping评价腰椎间盘软骨终板缺损与椎间盘退变的关系
目的 采用3D-UTE序列联合T2* mapping评价腰椎间盘软骨终板缺损与椎间盘退变的相关性.方法 26例受检者分别接受腰椎3D-UTE序列、T2* mapping检查.按照椎间盘有无软骨终板缺损分为4组:A组,软骨终板元缺损;B组,软骨终板头侧缺损;C组,软骨终板尾侧缺损;D组,软骨终板头尾侧缺损.测量腰椎正中矢状层面上椎间盘髓核区的T2*值.结果 26例受检者共130个椎间盘,其中A组67个(67/130,51.54％),B组15个(15/130,11.54％),C组24个(24/130,18.46％),D组24个(24/130,18.46％);A～D组髓核区T2*值分别为(49.60±1.97) ms、(45.59士4.76)ms、(40.64±2.84)ms及(24.63士2.66)ms,差异有统计学意义(F=15.59,P＜0.0001).D组与A、B、C组及A组与C组髓核区T2*值差异有统计学意义(P＜0.05),余组间两两比较差异均无统计学意义.结论 软骨终板缺损与椎间盘退变有关系,软骨终板头、尾侧均缺损比软骨终板头、尾侧单独缺损更容易引起椎间盘退变.
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椎间隙感染后椎间盘组织及生化成分改变与椎间盘弥散功能的相关研究
目的：研究兔椎间隙感染后不同时间点，椎体软骨终板及髓核组织学改变、生物化学成分变化与椎间盘弥散功能改变的相关性。方法取新西兰兔60只，制作椎间隙感染模型。在术后1、2、4、8、12周，每次随机取椎间隙感染模型兔各8只、对照组兔4只。采用HE染色观察软骨终板组织形态学，免疫组化测定软骨终板下血管内皮生长因子（VEGF）表达，RT-PCR测定髓核组织中Ⅱ型胶原蛋白、aggrecan蛋白mRNA表达，连续动态增强MRI检测椎间盘弥散功能。结果椎间隙感染后，软骨终板上出现新生毛细血管，VEGF 表达逐渐增多，髓核组织内蛋白多糖及Ⅱ型胶原含量减少，软骨终板弥散功能逐渐增强；感染后4周时，新生毛细血管达到多，VEGF表达多，弥散功能达到佳，4周后逐渐减少，在感染后4周时，蛋白多糖及Ⅱ型胶原破坏达到强，4周后基质破坏有所修复。软骨终板VEGF表达与椎间盘弥散功能呈正相关关系（r＝0.704，P＝0.000）；蛋白多糖mRNA表达与椎间盘弥散功能呈负相关关系（r＝-0.480，P＝0.000）。结论椎间隙感染后椎间盘弥散功能处于一个动态变化中，在感染后4周时弥散功能达到佳。椎间隙感染后软骨终板VEGF表达与椎间盘弥散功能呈正相关关系，髓核中蛋白多糖mRNA表达与椎间盘弥散功能呈负相关关系。
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下腰椎软骨终板的形态测量及其临床意义
目的探讨螺旋CT三维重建测量下腰椎软骨终板的方法,为下腰椎椎间盘疾病诊断及治疗提供一种定量检测指标.方法福尔马林浸泡尸体脊柱标本28例,分别采用螺旋CT扫描.扫描范围自L3上缘至S2上缘;扫描条件:120Kv,150mAs,成像矩阵512×512,FOV16cm,层厚1 mm,螺距1.0,Pitch 1.0.利用O2图像工作站将原始扫描图像进行多平面重建(MPR),再在MPR重建的基础之上行曲面重建(CPR),勾画出软骨终板的轮廓,然后测量软骨终板的大矢状径、横径、面积、周径、形态.结果 L3下缘至S1上缘软骨终板由类"心形"渐渐变为"椭圆形",作者还提供了L3至S1软骨终板的所有测量参数.结论螺旋CT三维重建方法用来评估椎间盘软骨终板简便、易行、可靠性好,为临床椎间盘疾病的诊断及治疗提供一种新的定量测量方法.
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动静力失衡对大鼠颈椎不同节段椎间盘退变影响的显微CT形态学和组织学研究
目的:评价大鼠动静力失衡颈椎退变模型对C4～C7各节段终板磨损面积、椎间高度和椎间盘退变的影响,并分析终板磨损面积和椎间高度与椎间盘退变的相关性.方法:24只3月龄雌性SD大鼠随机分为模型组(14只)和对照组(10只).对照组仅做皮肤切口;模型组大鼠横向切断颈背部肌肉以及韧带,制作大鼠动静力失衡颈椎退变模型.术后12周、18周、24周分三次取大鼠颈椎标本.标本取材后进行显微CT扫描以及番红O快绿染色.测量C4/5、C5/6、C6/7各个节段椎间高度,计算上述三个节段的终板磨损比例,并对椎间盘退变程度进行评分.应用SPSS 13.0比较不同组相同节段椎间盘的终板磨损率,椎间高度和退变评分,并分析终板磨损率与椎间盘退变之间的相关性.结果:显微CT扫描发现模型组术后12周各个节段软骨终板均出现明显的磨损,磨损主要位于终板的腹侧.颈椎节段越高,磨损程度越轻.术后18周、24周,模型组C5/6、C6/7软骨终板磨损比例明显大于对照组,有统计学意义(P＜0.05).术后各个时间点,模型组不同节段终板磨损率情况不同,其中C6/7节段明显大于C4/5节段(P＜0.05).组织学切片显示,软骨终板的形态学改变早期以磨损为主,晚期则出现了大量钙化.术后12周,模型组C5/6、C6/7椎间高度明显低于对照组,术后18周、24周时高度进一步下降.术后12周,模型组的各节段椎间盘退变评分明显高于对照组(P＜0.05).术后24周时,模型组C4/5退变评分为11.5±1.0分,C5/6为11.8±1.0分,C6/7为12.8±0.8分.不同节段椎间盘退变评分差异有显著性(P＜0.05),其中C6/7椎间盘退变评分高,明显大于C4/5、C5/6节段(P＜0.05).相关分析显示:终板磨损比例与椎间盘高度、椎间盘退变评分具有明显的相关性.结论:在大鼠动静力失衡颈椎退变模型中C6/7终板磨损比例较大,椎间盘高度降低出现较早,组织学上椎间盘退变程度也较严重,是该模型椎间盘退变的主要节段.软骨终板的形态学改变与椎间高度的降低和椎间盘退变程度有明显的相关性.
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双侧小关节切除制作大鼠颈椎间盘退变模型的可行性
目的:探讨双侧小关节切除建立大鼠颈椎间盘退变模型的可行性.方法:16只3月龄雌性SD大鼠随机均分为实验组和对照组.实验组大鼠C4/5和C5/6双侧上、下关节突采用磨钻切除.术后12周时获取大鼠C4～C6标本.显微CT扫描C5/6节段,测量椎间高度及软骨终板的缺损率,并观测C5椎体微结构的变化;番红O快绿染色后观察髓核和纤维环的形态,并对椎间盘退变程度评分.采用RT-PCR法检测C4/5椎间盘组织中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原以及基质金属蛋白酶(MMP)3和13的mRNA表达水平.组间定量指标行独立样本t检验,显著性水平为P＜0.05.结果:术后12周,实验组椎间高度为0.51 ±0.04mm,显著低于对照组(0.55±0.02mm)(P＜0.05).实验组软骨终板出现明显的缺损,下终板缺损主要出现在腹侧,而上终板四周及中央均出现缺损;实验组的缺损率为(11.5±2.0)％,显著大于对照组的(6.9±1.0)％(P＜0.05).在椎体微结构中,实验组骨体积分数和骨小梁间隙分别为(53.0±6.0)％和170±2μm,而对照组分别为(46.4±3.0)％和195±1μm,两组间的差异均有统计学意义.实验组的骨小梁数目和厚度与对照组无统计学差异.组织学观察到实验组椎间盘的软骨终板形态不规则、出现缺损及少许钙化,髓核细胞出现聚集、数量减少,纤维环排列紊乱.实验组椎间盘退变评分为8.6±0.8分,显著高于对照组的5.8±0.5分.在实验组椎间盘组织中,蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的mRNA表达水平明显低于对照组,MMP-13的mRNA表达水平显著高于对照组,MMP-3则呈现上升趋势.结论:大鼠颈椎双侧小关节切除可导致切除节段椎间盘在形态学、组织学和分子生物学上的退变,是建立椎间盘退变模型的一种可行方法.
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颈椎前路融合术对相邻节段终板影响的组织学观察
目的:观察颈椎前路融合术后相邻节段软骨终板的组织形态学变化,探讨颈椎前路融合术对相邻节段软骨终板的影响.方法:6只健康3～4岁雌性山羊,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组3只.Ⅰ组为假手术组,仅切开显露颈椎椎体及椎间盘;Ⅱ组为实验组,行颈前路减压自体髂骨植骨钢板内固定术.手术节段均为C3/4.手术6个月后于腹腔注射麻醉下切取Ⅰ组及经X线证实手术节段已骨性融合的Ⅱ组山羊C2/3、C4/5上、下终板右侧组织块制备电镜标本,观察软骨终板细胞以及细胞外基质超微结构;空气栓塞法处死山羊,完整取下包含上、下终板及部分终板下骨质的C2/3和C4/5椎间盘,于正中矢状面上切取组织块制备光镜标本,行HE染色,测量软骨终板缺损的宽度并参考Ariga评价标准判定其退变情况,测量软骨终板钙化层厚度.结果:Ⅰ组软骨终板组织学表现正常,Ⅱ组83.3%出现轻度退变,两组比较有统计学意义(P<0.001);各组均未观察到中、重度退变情况.Ⅰ、Ⅱ组软骨终板钙化层厚度分别为71.9±2.3μm与92.6±14.2μm,两组比较有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组软骨终板细胞以及细胞外基质发生退变.结论:颈椎前路融合术可导致相邻节段软骨终板退变,而这种改变可能是引起相邻节段椎间盘营养障碍和退变的始动因素.
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高迁移率蛋白-1在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用及相关机制
目的:观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制.方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原鉴定软骨终板细胞(cartilage endplate cell,CEC).用不同浓度的FBS分别培养CEC 24h、48h,MTT法检测细胞活性.在第三代CEC中加入HMGB1后,分别在3h、6h、12h、24h时检测金属基质蛋白酶-3(proteins of the matrix metalloproteinase,MMP-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的mRNA表达,6h、12h、24h时检测蛋白表达量;CEC中加入100ng/ml HMGB1后分别在0、5、10、30、60和120min,使用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化的表达;继而将CEC分为6组:对照组、HMGB1 (100ng/ml)组、FPSMZ1 (HMGB1抑制剂)组、HMGB1 +FPSMZ1组、U0126(ERK抑制剂)组、HMGB1+U0126组),使用Western blot分别检测MMP-3、VEGF和ERK信号转导途径磷酸化的表达及Elisa检测IL-10的表达.全部结果均为重复独立3次实验,计算其均数±标准差.结果:分离纯化的细胞Ⅱ型胶原抗体表达呈阳性,为CEC细胞;10％FBS培养48h为CEC增殖佳的时间点和浓度;HMGB1能够诱导ERK和JNK信号转导途径磷酸化,从开始到10min逐渐升高,10min时达峰值.HMGB1上调了MMP-3 (P=0.039)和VEGF的mRNA (P=0.042)表达,下调IL-10 (P=0.025)的mRNA表达,三种因子蛋白表达与mRNA有相同的规律;HMGB1 +FPSZM1组与HMGB1组相比,ERK信号转导途径的磷酸化明显减少;在CEC中加入U0126后,MMP-3 (P=0.041)和VEGF(P=0.042)蛋白表达明显降低,而IL-10(P=0.004)蛋白表达明显增高;在CEC中加入FPSMZ1后,HMGB1对ERK信号转导途径磷酸化表达的作用明显降低(P=0.031).结论:HMGB1可增加大鼠腰椎CEC中的MMP-3和VEGF的表达,降低IL-10的表达,其可能是通过ERK信号转导途径实现的.
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腰椎椎体终板后缘骨坏死病理演变过程的观察
目的:研究腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程和Schmorl结节的形成机制.方法:对13例腰椎椎体终板后缘骨坏死症患者腰椎后路减压术中切除的完整病灶标本行组织病理学检查,观察不同年龄和不同阶段病变的组织学变化.结果:1例儿童和6例成人患者发病时间较短,其病灶的组织学特征表现为软骨终板明显增厚、变性,软骨终板下的骨组织坏死,部分坏死区为纤维组织替代,局部出现修复性新生骨.另6例成人患者发病时间较长,其病灶的组织学特征表现为软骨终板下的成熟骨组织.结论:腰椎椎体终板后缘先发生软骨终板下的骨组织坏死,然后出现修复性新生骨,新生的骨组织由于硬度较低,在压力的作用下发生塌陷,随着爬行替代的完成及骨骼的成熟,逐渐形成凸向椎管内的骨块,表明病变已发展至晚期,处于相对静止状态.腰椎椎体终板后缘骨坏死的病理演变过程实际上也是发生于腰椎椎体终板后缘Schmorl结节的形成过程.
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颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系
目的:研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系.方法:应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程.结果:退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰;退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚.退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘.结论:颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因.
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Schmorl结节与椎间盘退变和腰痛相关性的研究进展
1927年,德国医生Schmorl第一次描述了Schmorl结节及其形成理论:由椎间盘的髓核组织经软骨终板的薄弱区疝入椎体内所形成的椎间盘改变.长期以来,经典的Schmorl结节定义至少包含两个部分:一是椎体软骨终板的破裂;二是髓核通过破裂的软骨终板突向软骨下松质骨内.但至今为止,Schmorl结节的发生因素、分布规律以及与椎间盘退变、腰痛的关系尚不明确.现将当前国内外关于Schmorl结节与椎间盘退变及腰痛相关性的研究进展综述如下.
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髓核移植治疗椎间盘退变的研究进展
椎间盘退变导致的腰腿痛为骨科常见病,目前研究日益深入.纤维环及软骨终板的老化变性、髓核细胞的坏死和凋亡、细胞外基质(Ⅱ型胶原等)的过度降解和纤维化以及加速退变的细胞因子(如IL-1、TNF-α等)的产生被认为是导致椎间盘退变的主要原因[1].
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颈椎间盘压缩力学性能改变与终板蛋白多糖变化关系的实验研究
目的:探讨颈椎间盘退变时基质各成分的变化及其对椎间盘力学性能的影响.方法:将24只家兔随机分为对照组和模型组(n=12),模型组保持45°低屈曲位5h/次/d,长持续3个月.分别于造模后1、2、3个月时各处死4只动物,取C5/6椎间盘测定终板糖胺多糖(glycosaminoglycan,GAG)总量、硫酸软骨素(chongdroitinsulphate,CS)与硫酸角质素(keratan sulphate,KS)比值和透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;同时作力学测定.结果:模型组终板抗压强度、断裂时的大形变、终板基质GAG总含量、CS/KS比值、HA含量都低于对照组(P＜0.05),并随造模时间的延长两组差异越显著.结论:长时间的应力不均可造成椎间盘终板材料力学特性改变;终板蛋白多糖含量和成分改变可能是颈椎间盘生物力学性能减退的主要原因之一.
