首页 > 文献资料
-
重组人脑利钠肽对急性前壁心梗急诊经皮冠状动脉介入术后心室重塑和心功能的影响
目的 研究重组人脑利钠肽(rhBNP)对急性前壁心肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后心室重塑和心功能的影响.方法 回顾性分析2016年1月～2017年1月解放军总医院收治的80例AMI患者资料,将其按照治疗方法的不同分为rhBNP组和对照组,每组各40例.对照组常规行PCI治疗,rhBNP组在对照组治疗的基础上,于PCI术中及术后应用rhBNP.观察两组收缩功能指标、心室重构指标、血浆脑钠肽(BNP)及心肌酶谱肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及不良反应.结果 术后两组左心室射血分数(LVEF)、左室峰射血率(LVPER)均呈上升趋势,室峰射血率时间(LVTPER)、收缩末期容积指数(LVESVI)、舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室质量指数(LVMI)均呈下降趋势(P＜0.05).术后6个月,rhBNP组LVEF、LVPER均高于同期对照组,LVTPER低于同期对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).rhBNP组术后LVESVI、LVEDVI、LVMI均低于同期对照组(P＜0.05).术后24 h时rhBNP组BNP、CK-MB和对照组CK-MB高于术前,术后72 h时对照组BNP高于术前(P＜0.05).结论 对心功能低下的AMI患者应用rhBNP可改善左室重构及心功能,其效果明显,安全有效.
-
缬沙坦治疗冠心病伴心功能不全疗效分析
冠心病是临床常见病和多发病,伴有心功能不全时对患者的影响更严重.心室重塑和神经内分泌细胞因子的激活是心功能不全的发病机制,临床上应用β受体阻滞剂、ACEI、利尿剂等药物对心功能不全患者的症状有改善作用,但是,其病死率并没有得到明显的改善[1].有研究表明,在不增加心肌需氧量的情况下改善心肌功能障碍已经成为一种新的治疗方法[2].缬沙坦是一种特异性AngⅡ受体拮抗剂,具有显著的降压作用.而随着研究的深入,亦发现其具有保护血管内皮、抗心律失常、延缓心肌重塑等疗效[3].鉴于此,我们应用缬沙坦治疗冠心病心功能不全,观察总结如下.
-
倍他乐克在扩张型心肌病的应用
目的：观察探讨酒石酸美托洛尔缓释片(倍他乐克)治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效。方法48例DCM患者随机分为对照组和治疗组，对照组24例给予常规治疗(利尿剂、ACEI或加用地高辛)，治疗组24例在对照组基础上加用倍他乐克。观察治疗前后心率、血压、超声指标的变化。结果治疗组治疗后其心率、血压、超声指标均较对照组有明显改善，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论倍他乐克可以改善扩张型心肌病患者的症状，提高生活质量，改善预后。降低再住院率与猝死。
关键词： 扩张型心肌病 酒石酸美托洛尔缓释片 心室重塑 -
大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死心室重塑的近期影响
目的 探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果.方法 研究对象为STEMI患者,发病6 h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI 3级,入选患者共113例,年龄(59.1±11.3)岁.随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组),常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组.对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40 mg/d和10 mg/d,连续用药24周.于AMI后24 h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速/心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(VE / VA)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标.比较各组24 h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态/功能相关分析.结果 ①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E/A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E/A显著高于对照组.结论 阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑.
-
卡维地洛治疗CHF的临床疗效及对心室重塑的影响
目的 探讨卡维地洛对慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效和对心室重塑的影响.方法 66例CHF患者在应用硝酸酯制剂、利尿剂、洋地黄等常规治疗的基础上,随机分为A、B两组.B组在A组常规治疗基础上口服卡维地洛,起始量为2.5 mg,2次/d,逐渐递增至目标剂量20 mg,2次/d,维持稳定剂量至3个月.治疗前、后分别进行心功能(NYHA分级)评估,行超声心动图检查,6 min步行距离分析.结果 卡维地洛治疗3个月后心功能分级明显改善,左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)缩小,相对室壁厚度(RWT)增厚,左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、短轴缩短率(FS)明显提高,6 min步行距离明显增加,上述指标与该组治疗前及与A组治疗后比较差异有统计学意义.结论 卡维地洛对CHF,患者有较好疗效,并可显著逆转心室重塑,安全可靠.
-
不同剂量缬沙坦对慢性心力衰竭脑钠肽水平及心室重塑的影响
慢性心力衰竭(CHF)是各种器质性心脏病的终末期表现,是极其复杂的临床综合征.因老年人发病率高出年轻人8～12倍,随着老年人的增多,CHF的发病人数也在增多.近年研究认为心室重塑是导致心力衰竭发生与发展的基本机制.本研究旨在探讨不同剂量的缬沙坦对CHF患者的脑钠肽(BNP)水平及心室重塑的影响.
-
重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后左心功能的影响
目的 探讨急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后在常规抗凝、调脂等药物治疗的基础上静脉泵入重组人脑利钠肽(rhBNP)对左心功能的影响.方法 选取我院从2008年1月至2010年12月因急性前壁心肌梗死入院并行急诊PCI的患者共122例,术后随机分为rhBNP组和对照组.两组在急诊PCI后进行抗凝、调脂等药物治疗,rhBNP组在此基础上静脉泵入rhBNP 72 h.两组患者均在冠状支架置入术后1周、4周和24周进行超声心动图、6 min步行试验等检查.结果 rhBNP组患者术后1周、4周和24周心功能明显改善,特别是术后24周各项心功能指标与术前相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 急性前壁心肌梗死患者急诊PCI后在标准治疗的基础上静脉应用rhBNP对近、远期左心功能改善有明显效果.
关键词： 重组人脑利钠肽 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 心室重塑 -
中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑的保护作用
目的 观察中期因子(MK)对大鼠急性心肌梗死(AMI) 后心室重塑的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Control组)、伪手术组(sham组)、梗死模型组(AMI组)和MK干预组(MK组).结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立AMI动物模型.模型制备成功后,在环绕LAD周围注射MK为MK干预组.4周后,对大鼠行血流动力学指标检测,称重,计算全心体重指数;取组织制备标本,Masson染色鉴定胶原生成情况;免疫组化检测心肌微血管;TUNEL检测细胞凋亡数;Western blot分析左心室内Bcl-2蛋白、P-ERK1蛋白含量的表达.结果 MK组大鼠心功能较AMI组得到明显的改善(P＜0.05);全心体重指数较AMI组明显降低(3.788±0.630比4.725±0.610,P＜0.05).sham组与Control组几乎无胶原形成,而AMI组与MK组有明显的胶原组织.在梗死及梗死周边区微血管数目MK组多于AMI组(30.662±1.794 比15.275±0.389,P＜0.05),心肌细胞凋亡率明显低于AMI组(27.2±3.2比47.8±4.5,P＜0.05).MK组Bcl-2蛋白表达较AMI组增多(1.8748±1.0406比1.3637±0.2528,P＜0.05),P-ERK1蛋白表达较AMI组增多(1.2751±0.6353比0.7862±0.5470,P＜0.05).结论 MK对大鼠心梗后心室重塑产生保护作用,其机制可能与MK上调了P-ERK1蛋白表达有关.
-
重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响
目的 研究早期应用中期因子(MDK)对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)与心功能的影响.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型.32只大鼠随机分为3组:对照组(Sham,8只)、心肌梗死组(MI,12只)和心肌梗死+人重组中期因子干预组(MI+MDK,12只).造模成功后1 μg/200 g人重组中期冈子在梗死周围分5点注射给药.4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析.结果 与MI组比较,MI+MDK组的SBP、MAP、LVSP和±ap/dtmx显著增高,而LVEDP显著降低(P＜0.01);血清PⅢNP值显著增加(P＜0.01).病理标本分析:与MI组相比,MI+MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI+MDK组有更多新生血管出现(P＜0.05);MI+MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻(P＜0.01).结论 急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用.
-
缬沙坦治疗慢心衰剂量与疗效的临床研究
目的 探讨缬沙坦治疗慢心衰(CHF)剂量与疗效的相关性.方法 按WHO标准随机选择CHF患者40例,按住院号单双号分组,单号为A组19例,用缬沙坦80mg/qd;双号为B组21例,用缬沙坦160mm/bid;入院时分别检查相关项目结果为基线数,用药到1个月、3个月、6个月时分别再重新检查并记录.然后做统计学分析.结果 本研究选入的40例患者A、B两组在入院时的各项检查结果差异无统计学意义.经6个月治疗后,按NYHA分级计算并作临床评价为A组显效7/19(36.8%),有效8/19(42.1%),总有效率15/19(78.9%),无效4(21.1%);B组显效15/21(71.4%),有效6/21(28.6.%),总有效率21/21(100%),无效0(0%),两组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与80mg/qd缬沙坦相比,160mg/bid缬沙坦能够更大程度阻抑左室重构,改善左室射血分数和显著降低心衰患者BNP水平,呈现剂量依赖性.同时证明160mg/bid缬沙坦具有良好的耐受性和安全性.
-
卡维地洛对慢性心力衰竭患者心室重塑和心血管事件的影响
目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭患者心室重塑和心血管事件的影响.方法 选取108例NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级患者,所有患者给予抗心衰常规治疗,病情稳定后,随机分为卡维地洛组和常规治疗组.卡维地洛从3.125 mg/次,2次/d开始给药,2周后逐步增加剂量,大剂量不超过10 mg,2次/d,随诊2年.结果 卡维地洛组和常规治疗组,治疗后心功能NYHA分级均有所改善,左心射血分数(LVEF)提高,卡维地洛组左室舒张末期内径(LVEDd)比治疗前明显减小, 心胸比降低,心衰加重需门诊或住院治疗的心血管不良事件比常规治疗组明显减少.结论 卡维地洛在心衰标准用药基础上,治疗慢性心衰(NYHA II～III级)安全、有效,并具有明显改善左室重塑的作用,同时可减少心血管事件的发生.
-
中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响
目的 探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+LOS组).制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1 μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测.结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P<0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P<0.01),左心室功能显著改善.结论 中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显.
-
基质金属蛋白酶与心肌梗死后心室重塑关系研究进展
左心室重塑是一个由神经激素、机械因素及基因等多因素调控的，心室大小、形态及功能不断发生改变的过程。基质金属蛋白酶（ MMPs）是一组重要的蛋白水解酶家族，是降解细胞外基质的王要介质，MMPs的正常表达及MMPs/TIMP（组织金属蛋白酶抑制剂）适当的比例是维持心肌心脏结构正常的重要因素。进一步研究MMPs将为临床实践提供新的理论基础。
-
辅助性T淋巴细胞在免疫介导心肌损伤和心室重塑的作用研究进展
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤,引起心脏结构和功能的变化,后导致心室泵血和(或)充盈功能低下,为各种心脏病的终末阶段.目前,随着人口老龄化和多种因素的影响,CHF的发病率持续增高,而生存率低,严重危害人类健康.CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑.
-
普伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响
目的:探讨他汀类药物在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑的作用.方法:入选CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例).两组均给予ACE Ⅰ、利尿剂、地高辛和β-阻滞剂治疗.治疗组加用普伐他汀20mg 口服,每晚1次,共服12周.治疗前及治疗后12周分别检溯Ⅲ型前胶原氨基末瑞肽(PⅢNP)并评价左审功能指标.结果:治疗12周后治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较治疗前有明显改善(P<0.01);对照组PⅢNP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P<0.05),LVEF、LVMI改善不明(P>0.05).治疗12周后普伐汀治疗组PⅢNP、LVEF、LVMI、LVEDVI、LVESVI均较对照组有明显改善(P<0.05).结论:短期小剂量普伐他汀治疗有改善CHF患者心肌纤维化的作用,改善患者的左心室重塑.
关键词： 心力衰竭 心肌纤维化 普伐他汀 Ⅲ型前胶原氨基末端肽 心室重塑 -
中医药防治心室重塑的研究现状与展望
随着现代医学对心力衰竭的深入研究发现，心室重塑乃是心力衰竭的核心病理生理机制。我国传统中医对心力衰竭相关病证的诊治也同样有着悠久的历史与实践；中医学认为，心力衰竭的基本病机就是气虚阳亏、血瘀水停，其治疗方法也基本达成了共识--益气、温阳、活血、利水，而国内诸多中医学者也纷纷就此方面进行了大量的深入研究。本文则对近阶段传统中医药在防治心室重塑研究方面的机制及现状进行系统的分析，并就存在问题与未来发展进行浅显分析。
-
血管紧张素转换酶抑制剂对心室重塑的影响
目的 了解血管紧张素转换酶抑制剂在心室重塑中的作用.方法 通过了解心室重塑的分子细胞学机制和ACEI的主要作用原理发现血管紧张素转换酶抑制剂在心室重塑中的作用.结果 血管紧张素转换酶抑制剂具有抗重塑作用.结论 血管紧张素转换酶抑制剂在预防或减缓心室扩张与重塑、改善远期预后、降低死亡率方面具有良好的效果.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制剂 心室重塑 心衰 -
慢性左心衰的治疗--由病例看治疗原则
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段,也是心脏病的后大战场.随着人口老龄化、心肌梗死(AMI)生存率的增加和患者寿命的延长,充血性心力衰竭患者逐渐增加.著名的Framingham研究显示,男性心衰患者2年死亡率为37%,6年死亡率高达82%.近50年来,对充血性心力衰竭机制的认识逐步深入,现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑.
-
卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌IL-1β表达及胶原沉积的影响
细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用.实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β, IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase, MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心力衰竭[1].本研究观察了卡维地洛是否可通过对IL-1β及胶原沉积的影响干预心室重塑进程,以阐明卡维地洛有益作用的更多机制.
-
细胞移植能修复梗死的心肌吗?
近年来通过外源性细胞移入,重塑心脏结构和改善心脏功能的研究已成为世界研究热点.如选用不同的供体细胞,如胎儿心肌细胞、胚胎干细胞、成骨骼肌细胞、平滑肌细胞等进行心肌移植可在梗死心肌区域存活、分化,并改善心脏功能.但也发现上述细胞或是存在伦理道德问题,或是缺乏心肌特有的生理功能,故难以在临床广泛应用.随着分子生物学的发展,尤其是"干细胞生物工程"的蓬勃开展,骨髓含有多分化潜能和自我复制的干细胞,为细胞移植重建坏死心肌、逆转心室重塑,提供了理想的细胞.
