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急性心肌梗死后螺内酯干预对左室重构的影响
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者应用螺内酯干预对于左室重构(LVRM)的影响.方法 4家医院共入选AMI患者88例,采用多中心、随机、对照的方法,对46例AMI患者在常规治疗的基础上加用螺内酯40 mg/d(螺内酯组),对照组(n=42)常规治疗.在6个月干预期内检测两组血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、脑钠肽(BNP)及超声心动图,以评价左室纤维化、左室功能和左室容积.结果 88例中,急性前壁心肌梗死患者43例,螺内酯组23例、对照组20例;急性下壁心肌梗死患者45例,螺内酯组23例、对照组22例.急性前壁心肌梗死组在治疗3、6个月时螺内酯组与对照组相比,血清PⅢNP和BNP明显降低[PⅢNP分别为(260.2±59.9 )ng/L比(328.0±70.3) ng/L, P=0.001, (197.1±46.3) ng/L 比(266.7±52.4)ng/L, P <0.001 ,BNP分别为(347.4±84.0) ng/L 比(430.1±62.9)ng/L, P <0.001, (243.7±79.7) ng/L 比(334.6±62.8) ng/L, P <0.001].治疗6个月时螺内酯组较对照组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显降低[分别为(51.0±5.5)mm比(55.6±4.5)mm, P =0.005, (35.7±4.6)mm比(39.1±5.6)mm, P =0.046].急性下壁心肌梗死组在治疗6个月时螺内酯组与对照组相比血清PⅢNP、BNP水平无统计学意义,(P >0.05),并且左室内径及左室射血分数方面差异也无统计学意义(P >0.05).结论急性前壁心肌梗死组在常规治疗的基础上联合应用小剂量(40 mg/d)的螺内酯,可进一步抑制左室的扩张和纤维化,防止左室重构的发生;而在急性下壁心肌梗死组对于防止左室重构方面未见显著影响.
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PⅠCP、PⅢNP水平对心脏舒张功能障碍及胶原重构的评估作用
目的 探讨心脏舒张功能障碍中血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化及其与心脏舒张功能障碍、胶原重构的关系.方法 60只兔随机均分为对照组、心肌梗死(MI)组、左室肥厚(LVH)组(n=20).第2、4、8、12周ELISA检测PⅠCP、PⅢNP水平及多普勒血流和组织超声检测各组E/e'比值;第12周苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果 与对照组比较,MI组和LVH组PⅠ CP、PⅢNP水平明显升高(p＜0.05),MI组与LVH组比较PⅠCP、PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组E/e'比值明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组CVF明显升高(P＜0.05).PⅠCP、PⅢNP水平与E/e'比值呈正相关(P＜0.05).P Ⅰ CP/PⅢNP比值与Ⅰ/Ⅲ胶原比值呈正相关(P＜0.05).结论 PⅠCP、PⅢNP水平可以评估不同病理状态下心脏舒张功能的改变及心肌胶原重构情况.
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MRI评价螺内酯对急性心肌梗死患者心室重构的影响
目的 探讨应用小剂量螺内酯干预急性心肌梗死(AMI)患者左室重构(LVRM)的影响.方法 80例AMI患者,采用随机、对照方法,分为对照组(n=38)常规治疗,螺内酯组(n=42)在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d.在治疗6个月内检测 2组患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清透明质酸(HA)及心脏核磁共振,以评价左室纤维化和左室功能.结果 治疗6个月后,螺内酯组PⅢNP、HA较对照组明显下降(P <0.01),左室收缩末期内径与对照组相比明显下降,LVEF明显升高,延迟强化灶体积明显下降( P<0.05).结论 常规治疗的基础上联合应用小剂量螺内酯,可进一步抑制左室重构、改善心功能.
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左卡尼汀对急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左室重构的影响
目的 观察左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)及左室重构的影响.方法 104例AMI患者被随机分为常规治疗组(52例)和左卡尼汀治疗组(52例).两组均给予常规治疗,左卡尼汀治疗组在此基础上加用左卡尼汀3.0 g静脉滴注,每日1次,14 d为1个疗程,治疗3个疗程,每个疗程间隔2 d.用放射免疫法测定血清PⅢNP及血浆内皮素(ET)的含量.采用彩色Doppler超声心动图仪测量左室舒张末期容积指数(LEDVI)、左室收缩末期容积指数(LESVI)及左室射血分数(LVEF).结果 AMI后血清PⅢNP及血浆ET水平升高(P<0.01).左卡尼汀治疗组在治疗4、6周时与常规治疗组相比,血清PⅢNP及血浆ET均明显减低(P<0.05或P<0.01),LEDVI、LESVI、LVEF较常规治疗组显著改善(P<0.05),且6周时优于4周(P<0.05).结论 左卡尼汀能降低AMI患者血清PⅢNP水平,改善左室重构.
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重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响
目的 研究早期应用中期因子(MDK)对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)与心功能的影响.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型.32只大鼠随机分为3组:对照组(Sham,8只)、心肌梗死组(MI,12只)和心肌梗死+人重组中期因子干预组(MI+MDK,12只).造模成功后1 μg/200 g人重组中期冈子在梗死周围分5点注射给药.4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析.结果 与MI组比较,MI+MDK组的SBP、MAP、LVSP和±ap/dtmx显著增高,而LVEDP显著降低(P＜0.01);血清PⅢNP值显著增加(P＜0.01).病理标本分析:与MI组相比,MI+MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI+MDK组有更多新生血管出现(P＜0.05);MI+MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻(P＜0.01).结论 急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用.
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丹酚酸B干预大鼠急性心肌梗死后心肌细胞失巢凋亡的研究
[目的]研究丹酚酸B(Sal B)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞失巢凋亡的作用及其分子机制.[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,实验分为假手术组、模型组和丹酚酸B组,其中丹酚酸B组于术后灌胃120mg/(kg·d),连续给药4周.各组分别于术后1、2、4周,采用放射免疫法检测血浆层黏连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的含量;采用Masson染色法检测非梗死区胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌组织整合素(FAK)和黏着斑激酶的表达;用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡.[结果]与假手术组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均升高(P<0.01),非梗死区CVF升高,整合素和FAK的表达降低,心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05).与模型组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均有所降低(P<0.01),非梗死区CVF降低,整合素和FAK的表达增加,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05).[结论]丹酚酸B可以减少急性心肌梗死大鼠心肌细胞的失巢凋亡.
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慢性心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、PⅢ NP的相关性分析
目的 检测心力衰竭(心衰)患者血清生长分化因子15(GDF-15)与Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化并分析其相关性,探究GDF-15对心衰患者心室重构的指导作用.方法 纳入219例心衰患者,按照美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为NYHAⅠ级组58例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组47例、Ⅳ级组75例;按左室射血分数(LVEF)分为射血分数减低的心衰组(LVEF<0.45,HFrEF组,69例)和射血分数保留的心衰组(LVEF≥0.45,HFpEF组,150例);选取32例同期健康体检者作为对照组.采用ELISA法检测血清GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平,超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LA)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)以及LVEF,计算左室质量指数(LVMI),并分析心衰患者血清GDF-15与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LVEDD、LA、LVMI及LVEF的相关性.结果 心衰患者血清NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP、PⅢNP水平随NYHA分级增加而升高(P<0.05).对照组、HFpEF组和HFrEF组LA、LVEDD、LVMI、NT-proBNP、GDF-15、PⅠCP及PⅢNP依次升高(P<0.05).心衰患者血清GDF-15水平与PⅠCP、PⅢNP、NT-proBNP、LA、LVEDD、LVMI呈正相关(rs分别为0.549、0.533、0.539、0.393、0.403、0.485,均P<0.01),与LVEF呈负相关(rs=-0.568,P<0.01).结论 心衰患者血清GDF-15与心衰严重程度相关,并可反映心衰患者心室重构情况.
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通心络胶囊对急性心肌梗死急诊PCI术后患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽及左室重构的影响
目的 探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(AMI) 急诊PCI患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)及左室重构的影响.方法 AMI患者59例随机分为试验组(n=30)和对照组(n=29),在给予急诊PCI治疗的基础上均予常规药物治疗,试验组加用通心络胶囊口服.采用超声心动图观察患者入院后第2天、30天、90天的左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),并用放射免疫法测定血清PIIINP的含量,并进行比较.结果 治疗后试验组与对照组比较,LVEDD 和LVESD 降低 (P＜0.05),LVEF 较基础值有所增加,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);试验组血清PIIINP亦较对照组明显减低(P<0.05).结论 通心络胶囊可降低AMI患者血清PIIINP水平,有效抑制急性心肌梗死后左心室重构的发生.
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稳心颗粒对糖尿病心肌病PⅢNP、心率变异性和QT离散度的影响
目的 观察稳心颗粒对糖尿病心肌病( DCM)患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽( PⅢNP)及心率变异性(HRV)和QT离散度的影响.方法 选取收治的DCM患者80例,按随机数字表法分为2组,对照组(n=40)给予常规综合治疗,观察组(n=40)在常规综合治疗基础上加用稳心颗粒口服治疗,疗程均为8周.观察2组患者治疗前后PⅢNP、HRV相关指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)及QT离散度相关指标(QTd、QTcd)的差异.结果 2组患者治疗前血清PⅢNP、HRV相关指标(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)和QT离散度相关指标(QTd、QTcd)比较差异均无统计学意义(P＞0. 05).治疗后8周,2组患者PⅢNP比较,差异有统计学意义(P＜0. 05);SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、QTd、QTcd比较,差异有统计学意义(P均＜0. 05).结论 稳心颗粒能够降低DCM患者血清PⅢNP水平,改善患者HRV及QT离散度,提高临床疗效.
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血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.
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实验性蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的检测指标
目的 研究鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化程度的检测指标.方法 采用枕大池两次注血法建立动物模型.第21天取全脑、冰冻切片、MASSON染色后,观察柔脑膜胶原纤维,并用图像分析系统测量柔脑膜的灰度值及厚度,用"100×厚度/灰度值"衡量每个视野柔脑膜的胶原纤维含量;取脑脊液检测Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP).结果 ①实验组柔脑膜的胶原纤维含量显著高于对照组(P≤0.01);②实验组脑脊液的PICP、PⅢNP均较对照组明显升高(P≤0.01);并均与柔脑膜胶原纤维衡量指标呈显著正相关(P≤0.05).结论 MASSON染色显示柔脑膜胶原纤维的含量,反映了柔脑膜的纤维化程度;脑脊液中的PICP、PⅢNP也间接反映柔脑膜的纤维化程度.
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克山病患者血清前胶原末端肽水平及其临床意义
目的观察克山病患者血清前胶原末端肽水平的变化,探讨心肌纤维化在不同类型克山病病程中的临床意义.方法采用放射免疫分析法测定35例慢型克山病、33例潜在型克山病及31例健康对照者血清Ⅰ型前胶原氨基端肽(P Ⅰ NP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平,用超声心动图测量左室收缩与舒张功能参数.结果克山病患者血清PⅠ NP和PⅢNP水平均显著高于正常对照(t值分别为5.60、6.04,P均＜0.001);PⅠ NP/PⅢNP比值亦高于正常(t=2.33,P＜0.05).慢型克山病患者血清PⅠ NP水平明显高于潜在型克山病患者和正常对照(q值分别为8.25、11.60,P均＜0.01);PⅢNP水平则高于正常对照(q=6.34,P＜0.01)而低于潜在型克山病患者(q=2.72,P＞0.05);PⅠ NP/PⅢNP比值亦明显高于潜在型患者和正常对照(q值分别为9.22、7.81,P均＜0.01).在慢型克山病患者,心功能越差,血清PⅠ NP水平及P Ⅰ NP/PⅢNP比值越高,PⅠ NP/PⅢNP比值、PⅠ NP与二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩期流速(VE/VA)、左室射血分数(LVEF)呈负相关(r值分别为-0.450 2、-0.460 8,P＜0.01和-0.393 6、-0.390 4,P＜0.05).结论克山病患者心肌组织胶原合成增加;潜在型克山病Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显增加;慢型克山病主要为Ⅰ型胶原合成增加;血清P Ⅰ NP水平及P Ⅰ NP/PⅢNP比值与左心功能改变有关;血清P Ⅰ NP、PⅢNP可作为心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断克山病的心肌纤维化和心功能现状提供间接依据.
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Tei指数评价舒张性心力衰竭的价值
目的 应用Tei指数评价左室舒张功能变化并探讨其与胶原代谢的血清标志物Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PIIINP)水平之间的关系.方法 将58例E/A＜1且EF≥50的原发性高血压或/和冠心病患者分为无心衰组和心衰组,应用超声多普勒方法测定两组的Tei指数,应用ELISA法测定两组的血清PICP、PIIINP.结果 心衰组的Tei指数明显高于无心衰组(P＜0.01),并且Tei指数与PICP、PIIINP显著相关.结论 Tei指数具有识别舒张性心力衰竭的特性,结合血清PICP、PIIINP分析则能间接地反映心肌纤维化的进程.
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慢性乙型肝炎患者血清TGF-α水平与肝纤维化的关系
本研究检测62例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清转化生长因子α(TGF-α)含量.同时检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CIV)血清水平,与肝组织活检进行对比,旨在探讨TGF-α与肝纤维化的关系及其在早期诊断中的意义.资料与方法一、研究对象随机选取2008年6月至2011年6月右江民族医学院附属医院CHB患者62例.男42例.女20例,年龄19～50(33.7±9.94)岁.诊断符合2005年修订的《慢性乙型肝炎防治指南》标准[1],上述病例经血清学检查均排除甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染.设60例体检正常者为对照组,男39例.女21例.年龄18～47(33.2～10.5)岁,各组间性别及年龄分布差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.
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肝纤维化血清学指标检测在病毒性肝炎肝纤维化诊断中的价值
目的 探讨血清中透明质酸(HA)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、由凝血酶原时间(PT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、载脂蛋白A1(Apo-A1)组成的PGA指数、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)及层粘连蛋白(LN)的测定在肝纤维化诊断中的应用价值.方法 选取217例处于不同炎症进展期的病毒性肝炎患者(包括82例肝穿刺患者)的标本,采用放射免疫法(RIA)检测血清中的HA、PⅢNP、C-Ⅳ、LN;用全自动生化分析仪测定血清NAG、PGA指数.结果 HA、NAG、PGA指数在肝炎各组及肝硬化组不同病理分期的差异均有统计学意义(P<0.05);PⅢNP、C-Ⅳ在肝硬化S2-S3期间的差异无统计学意义(P>0.05);LN在炎症不同时期及肝纤维化的不同病理分期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 (1)HA、NAG、PGA指数的联合检测有助于肝纤维化的临床诊断和对抗纤维化的疗效监测;(2)PⅢNP、C-Ⅳ在慢性肝炎轻度和重度的鉴别诊断中有重要意义,但对监测肝纤维化演变过程缺乏显著的特异性.
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肥厚型心肌病患者心肌纤维化指标变化及其相关性
目的 探讨肥厚型心肌病(HCM)患者心肌纤维化指标变化及其相关性.方法 采用ELISA法检测60例HCM患者和20例健康体检者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和转化生长因子β1 (TGFβ1)水平,并与心脏彩超指标进行相关性分析.结果 HCM组血清PⅢNP和TGFβ1水平均高于对照组[(12827.6±2185.4) ng/L vs.(6447.3±1376.4) ng/L和(6127.8±1726.7)ng/Lvs.(4226.2±1347.7) ng/L] (P＜0.01).HCM组血清PⅢNP与TGFβ1水平呈明显正相关(r=0.59,P＜0.01).左室射血分数是PⅢNP的独立影响因素(P＜0.05).结论 血清PⅢNP和TGFβ1水平间接反应心肌纤维化程度,可作为临床筛查指标.
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蛛网膜下腔出血后前胶原羧基端肽的变化及柔脑膜纤维化
目的 研究监测实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)浓度的意义.方法 采用SD大鼠枕大池两次注血法建立模型,分别在第3、6、10、14、21天取脑脊液检测PICP、PⅢNP;第21天的脑组织予以冰冻切片后,行Masson染色观察柔脑膜的胶原纤维.结果 实验组脑脊液中的PICP、PⅢ NP较对照组明显升高(P<0.01).第21天,柔脑膜胶原纤维较对照组增多(P<0.01).结论 检测脑脊液中P1CP、PⅢNP的浓度可反映柔脑膜的纤维化程度.
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慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽相关性研究
目的 分析慢性肾衰竭(CRF)患者血浆内皮素-1(ET-1)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的变化及临床意义.方法 采用放射免疫分析法分别测定84例CRF患者血浆ET-1、PⅠCP和PⅢNP含量,同时测定血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr),并取30例同期住院的无肾功能损伤患者(对照组)行相关指标检测,分析CRF患者血浆ET-1、PⅠCB、PⅢCP含量变化及相关性.同时,将84例CRF患者分成二组(各42例),一组服用血浆内皮素(ET)受体拮抗剂,比较观察对ET-1、PⅠCB、PⅢCP的作用.结果 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量较对照组明显升高(P<0.05),且ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP 含量均呈正相关(r=0.568,P<0.05;r=0.594,P<0.05),血清PⅠCP与PⅢNP含量也呈正相关(r=0.627,P<0.05).应用ET受体拮抗剂CRF患者组ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平明显下降.结论 CRF患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP含量增加,表明内皮素(ET)与肾间质纤维化密切相关.ET受体拮抗剂能有效降低ET-1、PⅠCP、PⅢCP水平.
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大黄(庶虫)虫丸抗肝纤维化临床疗效观察
目的 观察大黄(庶虫)虫丸在治疗慢乙肝中抗肝纤维化的临床疗效.方法 对45例常规护肝治疗的慢乙肝患者加用大黄(庶虫)虫丸,同期45例常规护肝治疗的慢乙肝患者作对照.结果 两组护肝疗效和转归相同,无显著性差异(P＞0.05);另观察到血清肝纤维化标志物(HA, LN,PⅢP, Ⅳ-C,CG)的改善、大黄(庶虫)虫丸组均显优于对照组(P＜0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸对慢乙肝抗肝纤维化有确切疗效;其抗肝纤维化的疗效与大黄蜃虫丸活血破瘀、软坚散结、清热解毒及显著抑制基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)直接相关,与常规护肝药物无直接关系.
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醛固酮及Ⅲ型前胶原氨基端肽与高血压患者左室几何构型的关系
目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清醛固酮(PAC)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与左室几何构型的关系.方法:采用放射免疫法测定EH组(118例)血浆PAC和PⅢNP浓度;根据心脏彩色超声检测结果,依照左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)将118例EH患者分为正常构型亚组(22例)、向心性重构亚组(29例)、离心性肥厚亚组(31例)、向心性肥厚亚组(36例).应用相关性分析了解EH 组LVMI、RWT、年龄、血压、体质指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)等因素与PAC、PⅢNP关系.结果:在EH各构型亚组中,向心性肥厚亚组、离心性肥厚亚组PAC、PⅢNP水平较对照组升高,且向心性肥厚亚组升高更明显.EH 组PAC、PⅢNP与RWT呈正相关(r=0.402, r=0.507 P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.202;r=-0.307,P<0.05).而年龄、血压、BMI与LVMI、RWT无明显相关性.结论:EH组中不同的左室几何构型对PAC和PⅢNP水平产生不同影响.PAC和PⅢNP参与EH患者左室几何构型的改变,在向心性肥厚亚组中升高明显.
