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羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响
目的:探讨羟氯喹对心肌梗死后心室重塑的影响.方法:按Maisel方法建立心肌梗死与假手术模型,将术后3 d仍存活的SD大鼠按不同干预条件再分为心肌梗死羟氯喹组(n=11,A组),心肌梗死安慰剂组(n=15,B组),假手术羟氯喹组(n=7,C组),假手术安慰剂组(n=7,D组).计算术后3～87 d各组死亡率.多普勒超声仪测定心脏结构指标舒张末期室间隔厚度(IVSd),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),左室舒张末期内径(LVDd)和功能指标短轴缩短率(FS),射血分数(EF).Western Blot测定心肌梗死周边组织P-Akt,P53蛋白表达.结果:A,B,C,D各组死亡率分别为9%,40%,0%,0%.B组IVSd,LVPWd先变厚尔后逐渐变薄,LVDd逐渐变大,FS,EF逐渐下降;A组IVSd,LVPWd逐渐变厚,LVDd无明显变化,FS,EF逐渐升高.术后87 d,A组与B组IVSd分别为(0.11±0.01),(0.12±0.01)cm;LVPWd分别为(0.15±0.01),(0.13±0.01)cm;LVDd分别为(0.64±0.01),(0.72±0.01)cm;FS分别为(29.44±2.13)%,(20.39±1.83)%;EF分别为(62.23±2.33)%,(47.99±1.89)%;P-Akt蛋白IOD分别为(1.12±0.21),(0.58±0.18)(P均＜0.05),而2组间P53蛋白IOD差异无统计学意义.C组与D组IVSd分别为(0.13±0.01),(0.12±0.01)cm;LVPWd分别为(0.15±0.01),(0.14±0.01)cm(P均＜0.05);LVDd分别为(0.60±0.01),(0.57±0.01)cm;FS分别为(34.33±2.13)%,(35.57±1.78)%;EF分别为(69.82±2.91)%,(71.15±2.11)%;P-Akt蛋白IOD分别为(0.78±0.20),(0.62±0.23);P53蛋白IOD分别为(0.49±0.22),(0.32±0.19).结论:羟氯喹可通过调控心肌Akt蛋白表达及活性,明显改善心肌梗死后心室重塑.
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骨髓间充质干细胞对大鼠心肌梗死后心肌营养素-1的影响
目的 观察大鼠心肌梗死后心肌营养素-1(CT-1)的表达,并用骨髓间充质干细胞移植对其干预,探讨CT-1与心室重塑之间的关系.方法 随机选取Wistar雄性大鼠50只,10只作为假手术组(A组);40只作为心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支(LAD)致心肌梗死24 h后,分别随机抽取一半数量存活大鼠作为心肌梗死对照组(B组)及BMSC移植干预组(C组).BMSC移植干预组(C组)通过尾静脉注射1 mL BMSC细胞悬液于大鼠体内;A组、B组分别注射无血清培养液DMEM 1 mL,6周后采用Real time PCR及免疫组化、Western blotting分别检测非梗死区CT-1的mRNA及蛋白表达量.结果 6周后,B组非梗死区心肌样本中,CT-1 mRNA及蛋白表达量、左心质量指数,同A、C组相比均显著升高,且差异有统计学意义(P＜0.05);C组非梗死区心肌中CT-1 mRNA及其蛋白含量、左心室质量指数均较A组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).与B组相比,C组以上指标则明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞能够抑制大鼠心肌梗死后CT-1 mRNA及蛋白表达,从而改善心肌重构.
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美托洛尔辅助治疗充血性心力衰竭临床研究
目的:观察酒石酸美托洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及心室重塑的影响.方法:入选充血性心力衰竭患者63例,左室射血分数(EF)≤40%,心功能(NYHA)II-IV级,在基础治疗上随机分为酒石酸美托洛尔组和对照组.观察心功能及左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)及6min步行试验.结果:观察治疗1年.酒石酸美托洛尔小剂量开始,6.25mg/次,每日2次.平均用量(100±25)mg/d.酒石酸美托洛尔组症状和心功能改善,与对照组比较,临床有效率明显上升(P＜0.05).LVEDD、LVESD改善,EF、FS值上升(P＜0.01).结论:在基础治疗上加酒石酸美托洛尔长期治疗可改善充血性心力衰竭患者的心功能,改善心室重塑,提高左室射血分数及左室缩短分数,并且是安全的.
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭82例临床研究
目的:观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者心功能,心室重塑及住院率、病死率的影响.方法:慢性心力衰竭患者82例,左室的射血分数≤45%,心功能Ⅱ～Ⅳ级,常规治疗基础上随机分为治疗组和对照组.治疗1年,观察美托洛尔对心功能、心室重塑及住院率、病死率的影响.结果:美托洛尔平均用量为(82.5±32.5)mg/d.经过1年的治疗,美托洛尔组心功能改善明显(P＜0.05),左室射血分数上升(P＜0.05),左室舒张末内径及左室收缩末内径比治疗前明显减小(P＜0.05),再次住院率减少33%,病死率下降50%.结论:在强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂基础上,应用美托洛尔能显著改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善心室重塑、减少住院率及病死率.
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醛固酮在心力衰竭中的作用及其受体拮抗剂的临床应用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病中的过度激活，是致心力衰竭进展的重要因素。醛固酮有促进心肌纤维化、致心肌缺血等作用，加之存在醛固酮逃≥现象，确定了其受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的决定性地位。研究开发出不良反应更少的醛固酮受体拮抗剂，是今后发展的方向。
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瞬时受体电位通道与心室重塑的研究
心室重塑是指在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中出现的心肌细胞肥大、胞外基质质量和组成的变化、胶原纤维网变化及细胞凋亡等的变化，它是心力衰竭发生发展的基本病理机制[1]。近来研究发现经典的瞬时受体电位(TRP)通道与心室重塑的发生发展有着密切的关联。TRP通道是位于细胞膜上一种以四聚体形式构成的Ca2+内流通道，参与了机体很多病理或者生理过程并起着重要作用。它早发现于黑腹果蝇的视觉细胞中，该类细胞对持续的光刺激只产生短暂性的胞内Ca2+浓度增加，即只产生瞬时电位而非持续锋电位。迄今为止，在哺乳动物中已克隆出33个TRP通道基因，根据根据氨基酸序列同源性的差异，TRP通道分为7个亚族，分别为TRPC、TRPV、TRPM、TRPA、TRPP、TRPML、TRPN[2]。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通道是TRP家族中的重要一员。现在，我们就TRPC通道在心室重塑中的作用作一综述。
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冠脉介入治疗对冠心病急性心肌梗死患者心肌损伤及心室重塑的影响
目的 观察冠脉介入治疗对冠心痛急性心肌梗死患者心肌损伤及心室重塑的影响.方法 选取我院自2017年9月～12月收治的64例冠心病急性心肌梗死患者作为观察对象,随机分为研究组33例和对照组31例.对照组给予吸氧、镇静、对症治疗,并给予氯吡格雷+阿司匹林口服,研究组在此基础上进行冠脉介入治疗,对比两组CK、CK-MB、BNP及LVEF、LFESV、LVEDV变化情况.结果 在治疗3d、7d后,研究组BNP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组CK峰值、CK-MB峰值与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但研究组CK峰值、CK-MB峰值出现时间均短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗7d后,两组患者LVEF均升高,LFESV、LVEDV均降低,且研究组LVEF高于对照组,LFESV、LVEDV低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 冠脉介入治疗冠心痛急性心肌梗死患者可降低患者BNP水平,改善患者心肌损伤,促进心室重塑,具有较高的应用价值.
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心室重塑及心衰
阐述心室重塑的概念、原因、病理变化、可能发病机制以及心室重塑与心衰发生发展的关系、心室重塑理论对心衰治疗对策的影响等.
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西宁地区用比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察
近年来,慢性心力衰竭(CHF)的治疗概念有了根本性的转变,长期应用β受体阻滞剂(BB)可改善衰竭心脏的收缩功能和阻止心室重塑,降低死亡率.我院地处海拔2 260m地区,自2000年3月-2003年10月,用β1受体阻滞剂比索洛尔治疗慢性心力衰竭64例,取得了显著效果,现报告如下.
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慢性心力衰竭患者血浆中BNP、ET、NO的水平及与心室重塑的相关研究
目的:观察慢性心力衰竭患者血浆脑钠素(BNP)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化及意义.方法:选取慢性心力衰竭患者121例,另选27例健康体检者作为正常对照组,检测入选对象的血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量和血浆脑钠素(BNP)的变化.结果:心力衰竭组血浆BNP、ET、NO水平显著高于健康对照组,随着心力衰竭程度的加重,(BNP)、(ET)、NO水平逐渐增高,LVEF逐渐降低；随着心衰程度的加重,血浆左室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)也逐渐升高,CHF患者BNP、NO、ET水平分别与LVMI和MWS呈正相关(P＜0.01)；不同病因心力衰竭患者血浆BNP、ET、NO水平无显著性差异.结论:内皮因子ET、NO、BNP与慢性心力衰竭病情严重程度密切相关,并且参与了心室重塑的过程.
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心室重塑的形成和治疗
心力衰竭已成为心血管病中常见,对患者危害大的疾病.目前发病率不断上升,而且患者死亡率居高不下.它的危害性和普遍性引起众多学者和临床工作者对心力衰竭的研究.心室重塑被公认为是心力衰竭的内因,本文就心室重塑的形成和治疗做一综述.
关键词： 心室重塑 细胞因子 基质金属蛋白酶(MMP) 他汀类药物 -
不同剂量缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭临床研究
目的:探讨不同剂量血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对慢性充血性心力衰竭患者心功能的影响.方法:选择慢性充血性心力衰竭患者60例,在常规治疗基础上随机分为小剂量治疗组和大剂量治疗组,治疗6个月,应用心脏彩色超声仪监测治疗前及用药后1、3、6个月左心室结构及心功能指标变化,观察不同剂量缬沙坦对心室重塑、心功能的影响.结果:两组治疗后1个月与治疗前相比各项指标差异无统计学意义,治疗3个月以后两组的心功能指标较治疗前有不同程度的改善,6个月时更为明显.大剂量治疗组与小剂量治疗组在3个月时心功能分级差异无统计学意义,治疗6个月时大剂量组左室射血分数(LVEF)、心功能均较小剂量组有显著改善(P＜0.05).结论:缬沙坦能显著改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能,改善左心室重塑,短期疗效满意.增加缬沙坦剂量,其心功能改善程度更为明显.
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心力衰竭患者细胞因子的变化及其临床意义
目前,已公认的充血性心力衰竭的现代概念是:各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症,绝大多数情况下是指心肌收缩能力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现体循环和(或)肺循环淤血的表现.对CHF发病机理的研究很多,对它的认识也越来越完善,但至今仍未完全阐明.心衰的理论经历了心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说到现代的心室重塑学说.新研究表明,心力衰竭是一个复杂的、连锁的动态过程,细胞因子在心衰的病理生理机制中起重要作用,这些分子能对心脏和循环产生直接的毒害作用,心肌损害后细胞因子的连锁激动能对心脏流动动力学及后期的心室重构产生重要影响.
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替格瑞洛对急性心肌梗死后心肌灌注及心室重塑的影响
目的 探讨替格瑞洛联合急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌灌注及心室重塑的影响.方法 回顾性分析首次出现AMI患者200例,依据用药方案不同分为观察组与对照组各100例.观察组采用替格瑞洛联合急诊PCI,对照组采用氯吡格雷联合急诊PCI.比较两组的TIMI血流分级、心肌灌注显色分级(MBG)、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、室壁运动指数(WMSI)的差异.结果 观察组TIMI和MBG分级Ⅱ级以上比例(69%、66%)显著高于对照组(46%、45%),而TIMI和MBG分级Ⅱ级以下比例(31%、31%)明显低于对照组(54%、55%),差异有显著性(P<0.05).观察组LVEF(58.9±10.2)水平显著高于对照组(47.2±9.5),而LVMI、WMSI水平(106.3±9.8、1.35±0.24)明显低于对照组(126.2±10.7、1.69±0.37),差异有显著性(P<0.05).结论 替格瑞洛能明显改善AMI患者心肌灌注及心室重塑.
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应重视醛固酮拮抗剂在慢性充血性心力衰竭治疗中的地位
早在20世纪70年代,人们就发现醛固酮拮抗剂能和醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体,阻滞醛固酮保钠排钾及水钠潴留的作用,因此把它作为一种利尿剂,应用于慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)的治疗,但由于其利尿作用差,易发生高血钾及氮质血症等不良反应,限制了其在心衰中的应用.近些年来人们通过对心力衰竭发生机制的重新认识,认识到心衰发生的本质是心室重塑,其心衰恶化是多种神经内分泌因子参与心室重塑的过程,并发现醛固酮不但可影响机体水钠潴留,而且可作用于心血管系统,有独立于血管紧张素Ⅱ和相加于血管紧张素Ⅱ对心脏结构和功能的不利作用[1].故近年来醛固酮拮抗剂在慢性心衰的治疗作用又得以重新评价,认为是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的有效药物[1,2].
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慢性充血性心力衰竭的药物治疗(上)
当前慢性充血性心力衰竭(CHF)已成为全世界人类健康的主要问题之一,其死亡率几乎与恶性肿瘤相似,男性1年生存率为57%,女性为64%,5年后男性为25%,女性为38%,而且病死率随年龄增加而增加[1].近10年来,人们认识到CHF的主要病理生理改变为神经内分泌系统的过度激活,对心脏及血管产生直接毒性作用,致心肌细胞坏死、凋亡,增加心肌间质纤维化,促进心脏扩大和重塑,导致心脏功能恶化,而恶化的心脏又进一步激活神经内分泌系统,如此形成恶性循环[2],从而认识到心脏重塑所致的心脏结构及功能改变是CHF发生发展的主要机制,而神经内分泌系统的过度激活对心脏重塑起到了十分重要的作用[3].因此,对于CHF治疗的目标应当是限制神经内分泌系统的过度激活,同时对心脏重塑所致的血流动力学异常引起的临床症状进行相应治疗.故治疗CHF应从以往传统的"强心、利尿、血管扩张、限制钠盐"的"四联疗法"为CHF的基础治疗策略转变为"阻止神经内分泌过度激活,延缓心室重塑的进展,保护已受损心肌细胞"的治疗策略,从而从根本上治疗CHF,降低其死亡率,改善其预后.
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阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响
目的：探讨阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响。方法：选取我院2013年1月-2015年6月收治的80例冠心病患者作为研究对象，对照组常规治疗，观察组在此基础上口服阿托伐他汀治疗。结果：治疗前，两组患者心室重塑及其相关各项指标均无差异（P>0.05）；治疗后各阶段观察组心室重塑各项指标及其相关血清指标均优于对照组（P<0.05）。结论：阿托伐他汀可有效改善冠心病患者心室重塑及其相关血清各项指标，值得临床推广。
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参附注射液对心力衰竭患者神经内分泌系统及心室重塑的影响
目的:观察参附注射液对心力衰竭(CHF)治疗后神经内分泌系统及心室重塑的影响.方法:103例分为治疗组53例及对照组50例,两组均用西医强心、利尿、扩血管治疗,治疗组加用参附注射液治疗,共治疗1个月.结果:治疗组与对照组BNP、ATⅡ、ET、NO与治疗前对比均下降(P＜0.05),治疗后的治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05);治疗组LVEDV1、LVESV1、ASL及PSL与治疗前比较无显著改变(P＞0.05),对照组治疗后有明显增高(P＜0.05),两组比较有显著差异(P＜0.05).结论:参附注射液能有效的抑制CHF患者神经内分泌活性因子的分泌、抑制心肌重塑,改善心功能.
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卡维地洛与美托洛尔改善高血压心脏病患者心室重塑的疗效对比
目的:分析和比较对高血压心脏病患者应用卡维地洛与美托洛尔进行治疗对其心室重塑的临床应用效果.方法:选取我院高血压心脏病患者82例.按照随机数字表法平均分组,其中:对对照组患者采用美托洛尔治疗,对观察组患者采用卡维地洛治疗,并就两组的临床诊疗情况进行分析、比较和统计.结果:经过治疗,观察组的各项指标均优于对照组(P<0.05).结论:相较于美托洛尔,应用卡维地洛对高血压心脏病患者进行临床诊治,能够更好的改善心室重塑,促进心肌功能的恢复,具有更高的临床应用价值.
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丹参和卡托普利在干预心室重构中的作用
心肌肥厚是导致心力衰竭,心律失常和猝死的高危因素.应用丹参和卡托普利治疗,能拮抗心肌肥厚的发生并使心肌肥厚逆转,干预心室重塑的过程,有效预防心力衰竭、心律失常和猝死的发生.
