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SMAD信号在心血管系统中的研究进展
近年来发现SMAD蛋白在心肌梗死和多种心肌病患者血液中升高.已有试验证明,SMAD蛋白对心肌细胞有致死作用[1],但也有使心肌细胞代偿性肥大和调节血管生长作用[2].SMAD蛋白对心血管不同效应的原因在于SMAD信号的复杂作用模式.
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依那普利对实验性心肌梗死大鼠左室gp13O基因表达的影响
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVRM)的发生与gp130基因异常表达的关系及依那普利对gp130表达的影响.方法:AMI后24h存活的73只雄性Wistar大鼠随机分为AMI组及依那普利治疗组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d分为6个时间点,另设假手术组及正常对照组.各8只.依那普利组于术后第2天起灌胃给药(10mg·kg-1·d-1),连续4周.行心脏标本病理分析,分别采用放射免疫法和氯氨T法测定左室非梗死区(LVNIZ)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和LVNIZ羟脯氨酸含量(HC),用RT-PCR法检测LVNIZ gp130 mRNA的表达.终获完整资料大鼠76只,于上述各组分别为9、8、8、9、9、8、9、8和8只.结果:①与正常及假手术组相比,AMI组LVRM参数:心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM)、HC均显著增加(P＜0.05～0.01);②AMI组LVNIZ AngⅡ明显升高,与LVRM相关性好(P＜0.01);③LVNIZ gp130 mRNA表达于AMI第1天即开始明显增加,第7天达高峰,以后有所下降,但第28天时仍明显高于对照组(P＜0.05～0.01);④相关分析显示LVNIZ gp130mRNA表达水平与LVNIZ AngⅡ、LVRM 参数间呈正相关(P＜0.05～0.01);⑤与AMI第28天组相比,依那普利组LVRM明显减轻,LVNIZAngⅡ显著下降,gp130 mRNA表达明显下调(P＜0.05～0.01).结论:大鼠AMI后LVNIZ gp130 mRNA的过度表达与AMI后LVRM的发生密切相关,依那普利改善LVRM的机制还可能与抑制gp130基因的过度表达有关.
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Pimobendan对充血性心力衰竭模型大鼠左室重塑、死亡率及心功能的影响
目的:研究pimobendan(UD-CG115)对充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠左室重塑、死亡率以及心功能的影响.方法:把心肌梗死后CHF模型大鼠分为4组,Ⅰ组:安慰剂组,Ⅱ组:pimobendan 0.1 mg/kg组,Ⅲ组:pimobendan 1 mg/kg组,Ⅳ组:假手术组,给予安慰剂.结果:4组大鼠在研究其间均无死亡.Pimobendan可以改善心功能,但不加重心室重塑,pimobendan 1 mg/kg可以减少左室重塑.结论:①Pimobendan对CHF模型大鼠的死亡率无影响(不增加死亡率);②Pimobendan对CHF大鼠的左室重塑无影响,但提高心功能;③对于广泛左室游离壁心肌梗死大鼠,1 mg/kg pimobendan腹腔注射,可以减少左室重塑.
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抗细胞因子治疗--靶向心肌细胞?
急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化以及收缩能力障碍[2].Ono 等[1]在AMI大鼠模型中发现,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA在梗死区和非梗死区表达均显著升高,且非梗死区细胞因子水平与左心室舒张内径(LVEDd)及胶原沉积正相关,提示促炎性细胞因子加速心室重塑过程.
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陈旧性心肌梗死兔心室组织重塑及卡维地洛的影响
目的:模拟临床陈旧性心肌梗死(OMI),研究长期口服卡维地洛(CVD)对OMI后心室组织重塑的影响.方法:24只家兔按体重随机分为3组,OMI组(8只),结扎冠状动脉左回旋支,喂养3个月;CVD组(8只),手术同OMI组,并于手术当日开始服用CVD 0.33 mg·kg-1·d-1,持续给药至术后共3个月;假手术(Sham)组(8只),手术同OMI组,但不结扎冠状动脉、不服用CVD.3个月后应用全细胞膜片钳技术检测单个心肌细胞膜电容大小.结果:①和Sham组相比,OMI组的全心重、左室重、全心重/体重比值、左心室腔大内径均显著增加(均P＜0.05);CVD组与OMI组相比上述指标、远离梗死区室壁厚度及梗死面积均显著减小(均P＜0.05).②光镜下CVD组与OMI组比较,梗死周边区心肌细胞肿胀、变性程度减轻,淋巴组织浸润减少,心肌间质水肿减轻.仍可见梗死区纤维结缔组织增生,瘢痕形成,肉芽组织增多与存活的肌组织交错分布,脂肪组织浸润.③OMI组心肌细胞的膜电容与Sham组相比明显增大(P＜0.05);CVD组心肌细胞的膜电容较OMI组降低(P＜0.01).结论:长期口服CVD可以逆转OMI兔的心室组织重塑.
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急性心肌梗死后心室重塑中的炎症反应
目前认为急性心肌梗死(AMI)后心室重塑主要由于大面积透壁性心肌梗死(MI)、心肌缺血、心室负荷过重和神经激素异常激活等因素所致.
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微小RNA-29b对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29b对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将成年雄性Wister大鼠40只随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、miR-29b治疗组和缺血再灌注阴性对照组4组.假手术组大鼠,放置6-0缝合线不结扎,其余3组均按缺血再灌注模型处理,其中miR-29b治疗组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射agomiR-29b(1×103 mol/L),阴性对照组在缺血再灌注模型前24 h,心肌内注射阴性对照序列.监测各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各时相点的心率、左室射血分数(LVEF)、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原蛋白及miR-29b的mRNA表达.结果 各组大鼠术后1、3、7、15、30 d各组时相点心率差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d左室射血分数(LVEF)分别为(70.42±2.06)％、(64.37±1.84)％、(54.61±1.37)％、(51.92±1.07)％、(47.38±1.02)％,LVEF变化均显著下降;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌LVEF分别为(80.62±2.48)％、(78.37±2.03)％、(72.15±2.34)％、(65.18±1.73)％、(60.08±1.16)％,LVEF变化均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(33.6±4.2)％、(53.7±6.3)％、(41.9±5.8)％、(39.3±6.7)％、(32.7±4.8)％,心肌细胞凋亡率均显著升高;与缺血再灌注组比较,miR-29b治疗组大鼠术后1、3、7、15、30 d心肌细胞凋亡率分别为(18.2±3.9)％、(29.6±5.2)％、(32.7±3.8)％、(28.4±6.0)％、(21.5±4.6)％,心肌细胞凋亡率均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组间各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著升高;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点Ⅰ型胶原蛋白表达均显著下降;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著下降;而与缺血再灌注组比较,给予miR-29b治疗组大鼠术后各时相点miRNA-29b的mRNA表达均显著上调;阴性对照组与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌缺血再灌注后miR-29b表达明显下降,表明miR-29b参与大鼠心肌缺血再灌注损伤过程,而上调miR-29b可有效组织心肌缺血再灌注后心室重塑,保护心脏功能.
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微小RNA-133a在心肌缺血再灌注损伤后心室重塑过程中的表达
目的 观察心肌缺血再灌注损伤后心室重塑的动态过程以及微小RNA(miRNA)-133a在此过程中的表达.方法 建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将实验动物随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组).选取术后1、3、7、15、30d 5个观察点,将每组分为5个亚组,监测心脏功能,检测心室重塑指标以及心肌组织内miRNA-133a的表达.结果 I/R组:随再灌注时间延长心功能逐渐下降,心肌内Ⅰ型胶原蛋白表达明显上调,心肌细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),缺血区间质纤维化加重,心肌组织内miRNA-133a表达下调(P＜0.05);其中第3天,细胞凋亡率高,为(54.6±7.3)％,纤维化开始明显[L/R组比Sham组:(5.60±2.30)％比(1.64±0.41)％,P＜0.05],心肌组织内miRNA-133a表达量低(0.57±0.22).结论 心肌缺血再灌注损伤后发生纤维化重塑,再灌注后3d是心室重塑形成的重要时期;miRNA-133a在心肌缺血再灌注后心室重塑的动态过程中表达明显下调,可能参与调节此过程.
关键词： 微小RNA-133a 心肌缺血再灌注损伤 心室重塑 细胞凋亡 -
心室重塑中基质金属蛋白酶和组织抑制酶的表达
目的观察大鼠心肌梗死后基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的变化规律.方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.分为对照组(n=20)、心肌梗死组(I组,n=48),酶谱法测定心肌梗死后MMP-2,9活性蛋白的表达规律,Western blotting进一步确定所消化条带酶的属性.结果正常心肌中无活性MMP-9的存在.MMP-2蛋白水平在心肌梗死后第1、2周活性增强、表达增加,MMP-9第1、2、4周活性增强、表达增加,TIMP-1蛋白含量减少.结论心肌梗死后心肌组织内MMP-2,9的活性增高和蛋白含量增加,TIMP-1蛋白含量减少,是心室重塑机制重要组成部分.MMP-9在心肌梗死后心室重塑过程中可能具有特殊的地位.
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MRI心功能参数对陈旧性心肌梗死左心室重塑的评估价值
目的:观察陈旧性心肌梗死后心室形态和心功能参数的变化,探讨MRI测量心功能参数对心室重塑的评估价值.方法:纳入33例陈旧性心肌梗死患者为病变组,12例健康志愿者为对照组.病变组及对照组成员均行MRI检查.MRI测量参数包括:舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、射血率峰值(PER)、充盈率峰值(PFR).同时测量梗死心肌面积所占的百分比,以24％为分界值,分为无重塑组(≤24％)和重塑组(＞24％),分析各组间的心功能参数的差异,进行受试者操作特征(ROC)曲线分析,筛选能独立评估心室重塑的心功能指标.结果:病变组的EDV、ESV、SV均高于对照组,病变组的LVEF、PER和PFR低于对照组.ESV随EDV的增加而增加(P＜0.001),PER、PFR及LVEF均随EDV的增加而下降(P＜0.05),而SV与各参数均无相关性.PFR、EDV和ESV的ROC分析曲线下面积分别为0.725、0.741、0.764,分界值分别为2.27 EDV/sec、140.23ml和79.12ml(P值分别为0.036、0.021和0.032).结论:MRI可以从收缩和舒张功能的不同角度全面地评估心功能变化.MRI心功能指标对评估心室重塑有重要作用.PFR、EDV、ESV可以作为独立因子评估心室重塑,其中以PFR的评估效能更高.
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NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响
目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65(nuclear factor-κBp65),IL-1β(interleukinh-1β)表达的影响. 方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型.模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15).罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/(kg·d),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周.利用Real time PCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量.结果 给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β mRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌IL-6表达的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制.方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n＝15).另取10只大鼠作为假手术组.阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg·kg-1·d-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗.第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI).假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达.结果 模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),LVEF显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P＜0.05),LVEF显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性.
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阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压患者心血管重塑的改善效应
目的：观察联合应用阿托伐他汀及厄贝沙坦对原发性高血压患者心血管重塑的改善效应及作用。方法选取原发性高血压患者126例，分为对照组60例，治疗组66例。两组患者均按照WHO/ISH高血压处理指南(2003年)要求予以标准剂量阿司匹林常规抗血小板。对照组患者给予厄贝沙坦片150 mg，po，qd；治疗组患者给予厄贝沙坦片150 mg， po，qd，同时予以阿托伐他汀片20 mg，qn，po。两组患者疗程均为180 d 。分别检测两组患者的血压、血脂、颈动脉内膜-中膜厚度( IMT)、左室舒张末期容积指数( LVEDVI)、室间隔厚度( IVST)及室壁运动积分指数( WMSI)等指标；随访1年，比较两组患者发生脑卒中、心力衰竭及肾功能不全的差异。结果与对照组比较，治疗组收缩压、舒张压、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显降低( P<0.05)；与对照组比较，治疗组IMT、LVEDVI、IVST及WMSI显著降低( P<0.05)；随访1年，治疗组发生脑卒中、心力衰竭及肾功能不全分别为4.55％，7.58％，4.55％，对照组分别为5.00％，6.67％，5.00％，两组差异无统计学意义( P>0.05)。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦可显著改善原发性高血压患者的心血管重塑。
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卡托普利对大鼠急性心肌梗死后非梗死区胶原重塑及MMP-8/TIMP-2表达的影响
目的 探讨大鼠急性心肌梗死后心肌间质内基质金属蛋白酶(MMP-8),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)对心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响及与心室重塑的关系,以及血管紧张肽转换酶抑制药卡托普利的干预作用.方法 将雄性Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为梗死对照组12只和卡托普利治疗组10只.另设假手术组10只.卡托普利治疗组于术后24 h给予卡托普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,其他两组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,测定各组4周末心室重塑和血液动力学指标,免疫组化检测左室非梗死区MMP-8,TIMP-2蛋白表达,天狼猩红染色偏振光显微镜下测量左室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数.结果 与假手术组比较,梗死对照组大鼠4周末心肌组织MMP-8、TIMP-2表达均明显增高(均P＜0.01),但TIMP-2增高幅度明显低于MMP-8,MMP-8/TIMP-2比值显著增高(P＜0.01), 非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原均明显升高(均P＜0.01),Ⅰ/Ⅲ比值未见明显差异.另外梗死对照组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室质量(LVRW)、相对右心室质量(RVRW)均显著增加(均P＜0.01),左室内压大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(均P＜0.01).与梗死对照组相比,卡托普利治疗组MMP-8,Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-8/TIMP-2比值均显著降低(均P＜0.01),而TIMP-2无明显变化.并且LVEDP、LVRW、RVRW均显著减轻 (均P＜0.01),左室内压±dp/dt均显著升高(均P＜0.01).结论 卡托普利对急性心肌梗死(AMI)后大鼠非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的增生有抑制作用,并能抑制AMI后大鼠非梗死区MMP-8蛋白表达量和下调MMP-8/TIMP-2比值.
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阿托伐他汀在缺血性心肌病治疗中对心室重塑的影响
目的:观察阿托伐他汀在缺血性心肌病治疗中对心室重塑的影响.方法:将92例患者随机分为治疗组47例和对照组45例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀.对开始治疗时及治疗后2组的超声心动图变化、6 min步行距离、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级评估进行了为期2年的观察.结果:治疗组超声心动图变化、6 min步行距离、NYHA心功能分级均明显优于对照组,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:阿托伐他汀在缺血性心肌病治疗中可以更好地改善心室重塑的过程,延缓心衰的发生和发展,为心血管疾病的治疗带来了广阔的应用前景,在临床中值得进一步研究探讨.
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卡维地洛对心肌梗死后大鼠肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶的影响
目的:观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达和基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)表达及活性的免疫药理学作用.方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:卡维地洛组(MI-C)给予卡维地洛(Carvedilol)10 mg·(kg·d)-1,梗死对照组(MI)仅给予相同体积的生理盐水15 mL·(kg·d)-1,此外仅穿线不结扎左前降支者作为假手术组(SH),给予生理盐水,均经灌胃(ig)给药.观察各组4周末血液动力学和心室重塑指标以及心肌组织TNF-αmRNA和蛋白表达、MMP-2、MMP-9mRNA表达及活性.结果:与假手术组比较,4周末梗死组大鼠心肌组织上述指标均增加,而卡维地洛治疗组上述指标显著下降伴心室重塑及血液动力学指标改善.此外,MMP-9 mRNA及活性均与TNF-α蛋白表达显著正相关(r=0.52,P＜0.01)(r=0.73,P＜0.01).结论:TNF-α和MMP参与了心梗后心室重塑,TNF-α可能通过促进MMP表达和活性起作用.卡维地洛降低心肌组织TNF-α和MMP的这种免疫药理学作用可能是其对心室重塑有益作用的机制之一.
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雷帕霉素降低炎症因子表达水平对小鼠心肌梗死的影响
目的 观察雷帕霉素对小鼠心肌梗死心脏功能的保护作用并探讨可能的机制.方法 45只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分成假手术组(S组)、心肌梗死组(M组)及药物干预组(R组),每组各15只,术前1 d R组注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇.M组和R组呼吸机辅助开胸结扎左冠脉前降支(LAD),建立小鼠心肌梗死疾病模型,S组开胸缝线穿过LAD不结扎;术后R组腹腔注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇对照.各组于术后第12天行心脏超声检查,检查各项心脏形态指标及心脏功能指标;第14天行苏木精-伊红(HE)染色病理检查及双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脏组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1(MIP-1)的表达水平.结果 超声心动图提示R组射血分数(EF)为(20.734±5.525)%、左室短轴缩短率(FS)为(10.774±4.468)%,均高于M组[EF(11.005±1.981)%,FS(5.486±0.899)%,P<0.01];心脏左心室壁厚度(Aws、Pws、Awd、Pwd)及收缩期、舒张期末心室内径(LV ESD、LV EDD)等形态指标均优于M组;ELISA检测结果提示R组炎症因子水平低于M组(P<0.05);HE病理检查提示R组炎症细胞浸润及胶原纤维增生程度均低于M组.术后2周,M组存活10只,R组存活11只,两组生存率经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05).结论 雷帕霉素对小鼠心肌梗死后的心脏功能具有一定的保护作用,其机制可能与其降低炎症因子水平,改善心室重塑有关,但对心肌梗死后小鼠的短期生存率无明显影响.
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坎地沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响
目的观察坎地沙坦对心肌梗死大鼠心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为梗死治疗组[10 mg/(kg·d)坎地沙坦]、梗死对照组[15 ml/(kg·d)生理盐水]和假手术组[15 ml/(kg·d)生理盐水].观察上述3组在心肌梗死后第8周的血流动力学和炎症细胞因子TGF-β1mRNA和蛋白的表达.结果与假手术组相比,梗死对照组心肌组织非梗死区TGF-β1明显增高,而梗死治疗组TGF-β1的表达随着心室重塑的改善而显著下降.结论 TGF-β1参与了心肌梗死后的心室重塑,坎地沙坦通过减少TGF-β1的表达改善了心室重塑,坎地沙坦可作为防治心室重塑的策略之一.
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急性心梗后即刻给予心得安对左室重塑影响的实验研究
在兔急性心梗(AMI)模型上观察AMI后即刻应用心得安对兔左室重塑的影响。结果显示：与心梗-安慰剂组比较，心梗-心得安组未缩小梗塞范围,也未降低膨胀指数;与假手术-心得安组比较，心梗-心得安组的心室重量、左室容积指数和室壁应力显著升高（2.65±0.11) g/kg vs (2.32±0.11) g/kg，P<0.05;(2.22±0.23) ml/kg vs (1.70±0.12) ml/kg，P<0.001;(0.84±0.07) vs (0.75±0.052)，P<0.05；而与心梗-安慰剂组间无显著差异。心梗-心得安组与心梗-安慰剂组比较，心率显著降低\[（153±6.36）min-1 vs (225±4.08) min-1，P<0.001）\],但左室舒张末压、+dp/dtmax和心脏指数两组间无显著差异。上述结果表明：兔AMI后即刻应用心得安治疗对左室重塑无防治作用。
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骨髓基质细胞移植对兔心肌羟脯氨酸和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:评价骨髓基质细胞移植对组织羟脯氨酸(Hyp)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨细胞移植对心肌梗死后心室重塑机制.方法:分离培养兔骨髓基质细胞(MSC);30只日本大耳白兔制作心肌梗死模型,随机分为MSC组、安体舒通组和对照组.2周后MSC组沿梗死周边区域注射MSC悬液(3 × 109/100 μL),安体舒通组服用安体舒通20 mg,对照组注射DMEM培养基100μL.TTC染色计算梗死面积,心脏超声评价心功能,碱水解法测定血浆和心肌组织中Hyp含量,ELISA法检测MMP-9表达.结果:与对照组、安体舒通组相比,MSC组心肌梗死面积减少(P<0.05)、心功能提高(P<0.05);血浆、心肌组织羟脯氨酸含量下降(P<0.05)、MMP-9表达增多(P
