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Mahaim纤维的电生理特征和射频消融治疗一例分析
早在1937年Mahaim发现束室纤维和结束纤维,两者均称为 Mahaim纤维.近年随着电生理研究的深入和射频消融治疗学的进展,才发现Mahaim纤维实际上是起自左房越过三尖瓣环与右束支末端相连接的房束纤维或称之为房束旁道.现将射频消融成功治疗1例Mahaim纤维合并室上性心动过速病人的结果报告如下,并探讨Mahaim纤维的电生理学特征.
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青少年肌阵挛癫痫的临床和电生理特征及抗癫痫药物疗效分析
目的 总结青少年肌阵挛癫痫(Juvenile myoclonic epilepsy,JME)的临床特征及分析不同抗癫痫药物疗效.方法 回顾性分析101例于2001年7月-2014年9月宣武医院门诊就诊的JME患者的临床及电生理特征,包括发作类型、诱因、脑电图(EEG)、治疗,随访45例患者疗效.结果 根据发作类型组合,分为4种临床亚型,其所占比例分别为:肌阵挛12例(11.88%)、肌阵挛+全面强直阵挛76例(75.24%)、肌阵挛+全面强直阵挛+典型失神12例(11.88%)、肌阵挛+典型失神1例(1.00%).EEG有典型全导短程暴发多棘慢波、棘慢波或棘波的患者91例(96.80%).丙戊酸和左乙拉西坦对肌阵挛的完全缓解率分别为9例(75.00%)和13例(65.00%)、对全面强直阵挛缓解率分别为11例(91.67%)和15例(88.24%),统计学分析表明上述两种药物对肌阵挛和全面强直阵挛的缓解率相当.睡眠剥夺为首要诱发因素17例(16.83%).结论 JME有高度的临床异质性,临床医生应全面了解其患者临床表现、电生理特点、药物反应、诱因及生活习惯等诸多因素,提出个体化的治疗方案.
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腓骨肌萎缩症护理体会
腓骨肌萎缩症(CMT)亦称为遗传性运动感觉神经病(HMSN),具有明显的遗传异质性,临床主要特征是四肢远端进行性的肌无力和萎缩伴感觉障碍.CMT是常见的遗传性周围神经病之一,发病率约1/2500,根据临床和电生理特征,CMT分为两型:CMT1型(脱髓鞘型),神经传导速度(NCV)减慢(正中神经传导速度<38m/秒);CMT2型(轴突型),神经传导速度正常或轻度减慢(正中神经传导速度>38m/秒).多数呈常染色体显性遗传,也可呈常染色体隐性或X-连锁遗传.有关腓骨肌萎缩症报道较少,护理经验也较少,现总结如下.
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心肌疾病的磁共振成像诊断
心肌疾病主要包括心肌病、心肌炎和系统性疾病等引起的心肌异常等.心肌病是一种慢性、进行性心肌疾病,有明显的形态、功能和电生理特征,既往按照临床表现、形态学和组织学基础等,分为扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、限制型心肌病(RCM)和致右心室心律失常型心肌病(AVRC).2006 年美国心脏学会将心肌疾病分为原发性和继发性,其中原发性心肌病又按照基因性、混合性和获得性进行了更为细致的分类[1] .磁共振成像具有无创伤、无电离辐射、软组织对比度好,特征性地显示心腔和大血管的血液流动,成像不受骨骼和气体的影响等优点,是心肌疾病的诊断和随访的重要影像学工具.
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经食管心房程序刺激时心电图会出现哪些反应?
心脏对心房程控期前刺激会形成一系列的反应,通过这些改变来研究心脏传导系统及其它部位的电生理特征,诱发或终止心律失常,复制电生理现象并分析其形成机制.了解这些心电图反应形式是食管心脏电生理检查必须掌握的基本功.1 心房S1S2期前刺激后出现不同的代偿间期其为窦房结对房性期前刺激的反应.①代偿间期完全:心房期前刺激未能进入窦房结,无法干扰窦性周期;②代偿间期不完全:心房期前刺激进入窦房结并重整了窦性节律;③代偿间期突然缩短:心房期前刺激无法进入窦房结,呈插入型出现在窦性周期中;④代偿间期小于窦性周期:心房期前刺激虽然遇到窦房结不应期,但在窦房交界区发生折返致代偿间期小于窦性周期(图1).
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起源于肺静脉的阵发性心房颤动:电生理特征与射频消融治疗
目的探讨起源于肺静脉的阵发性心房颤动(简称房颤)的电生理特征,并对其射频消融治疗的结果进行评价.
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心耳起源无休止房速的复发危险因素分析
目的:心耳起源局灶性房速的电生理特点及消融治疗已得到深入的报道。因心耳的解剖特点使得这类房速的消融治疗面临术中失败或术后复发率高的治疗难题。因此我们对心耳起源房速的临床特点及电生理特征进行回顾性分析,寻找消融失败或术后复发、需要反复多次手术的危险因素。
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CARTO指导下导管消融治疗164例特发性室早/室速的临床疗效及电生理特征
目的:探讨三维标测系统指导下特发性室早/室速(PVB/IVT)导管消融临床疗效及电生理特征。
方法:对我中心在2010年1月至2011年11月期间,在CARTO指导下导管消融治疗164例PVB/IVT的临床和电生理资料进行分析。根据发作时心律失常的体表心电图初步确定PVB/IVT的起源心腔,在CARTO三维标测系统指导下行电激动顺序标测,确定早的激动起源部位(消融靶点),用冷盐水灌注导管行局灶性消融或线性消融。 -
与冠状静脉窦肌袖相关的左侧心外膜旁道的射频消融
目的:报道与冠状静脉窦肌袖相关的左侧心外膜旁道的射频消融经验及旁道定位、电生理特征。
方法:回顾性分析2009-01至2011-07共721例左侧旁道消融资料,17例[男性11例,平均年龄(37±17)岁]至冠状静脉窦内消融(2.4%),而如果除外其中6例外院失败病例,则发生率仅为1.5%。 -
CARTO标测指导大折返性房性心动过速导管消融的临床疗效分析
目的:探讨三维标测系统指导下大折返性房性心动过速(macroreentry atrial tachycardia,MAT )电生理特征和消融效果。
方法:2009-08至2011-09本科电生理检查确诊的MAT共计38例,年龄(48.4±10.8)岁,男性17例,女性21例,38例中15例为持续性或无休止性心动过速合并右房明显扩大12例常规电生理检查初步确定房速的起源心腔,在CARTO三维标测系统指导下行三维电激动和/或电压标测,确定MAT关键峡部及其基质,用冷盐水灌注导管行相应的线性消融或局灶性消融。 -
心脏电生理学新概念
大半个世纪来,人们对房室交界区解剖和电生理特点投入了极大的关注,究其原因,该区域的解剖及电生理与临床常见的一类心律失常——房室结折返性心动过速(AVNRT)的发生机制及治疗方法密切相关。近十余年来的基础研究及射频消融治疗AVNRT的实践经历,使人们对房室交界区的解剖和电生理特征及AVNRT的发生机制有了更为深入的了解,但同时也还存在一些不甚明了的问题,本文对此做一综述。过去20年内临床电生理的发展,带来了射频消融治疗和复律除颤器的置入,解决了一些难以治疗的心律失常。心肌细胞电生理的发展,希望能开发新的抗心律失常的药物。本文即以离子流通道为靶点,简述与心律失常发生和药物治疗有关的离子流。
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心脏电生理学新概念(7)伴有器质性心脏病室性心动过速消融治疗的现状与评价
临床上常见的器质性心脏病室性心动过速(室速)主要为冠心病、心肌病、先天性心脏病(尤其是矫正术后)和致心律失常右心室发育不良(ARVC).与室上性折返性心动过速射频导管消融(射频消融)相比,射频消融器质性心脏病室速的成功率明显较低,且复发率和并发症均较高.1冠心病室性心动过速的射频导管消融研究证实,持续性单形性冠心病室速通常由折返引起.其折返环路可有不同构型,但均具有共同特征,即存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区(SCZ).SCZ既是折返环路的关键组成部分,也是射频消融的靶点.折返环路的全部或部分可位于心内膜下、室壁内或心外膜,后者约占1/3,消融室壁内和外膜下的折返环路需要较大能量.SCZ的电生理特征为:①局部去极化时可产生异常或低振幅的碎裂电位;②在SCZ内起搏可隐匿拖带室速;③隐匿拖带时伴有刺激至QRS波间期延长,表明起搏部位可能位于SCZ.理论上各种类型的折返环路均可能存在,折返可涉及单环,也可涉及多环,在SCZ中心和其出口附近射频消融易获成功.
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起源于房间隔及其邻近区域的局灶性房性心动过速的心电生理特征及射频导管消融特点
目的:起源于房间隔局灶性房性心动过速(房速)目前文献报道较少,本文旨在探讨上述部位起源房速心电生理特征及经射频导管消融特点。
方法:入选77例患者,男25例,女52例,平均年龄(52.1±16.1)岁,心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P’波特点,并于间隔各个部位逐点进行激动标测和射频消融治疗。 -
起源于心耳的局灶性房性心动过速的电生理特征及导管消融
目的:起源于左、右心耳(LAAT/RAAT)的局灶性房性心动过速并非少见,本研究探讨LAAT/RAAT的心电图、电生理特点及射频导管消融。
方法:142例经射频导管消融治疗的局灶性房速中16例起源于左、右心耳(LAAT/RAAT),分析其体表心电图形态及电生理特征,并对毗邻于左、右心耳解剖结构的其他局灶性房速的体表心电图P’波形态进行分析。心动过速时在心房的不同部位进行标测,确定心房早激动部位,必要时采用三维电解剖(Carto)标测系统,确定房速病灶的起源部位和指导经射频导管消融。 -
起源于心房前间隔及其邻近区域的局灶性房性心动过速的心电生理特征及射频导管消融特点
目的:起源于心房前间隔局灶性房性心动过速(房速)目前文献报道较少,本文探讨上述部位起源房速心电生理特征及经射频导管消融特点。
方法:入选47例患者,男9例,女38例,平均年龄(56.3±11.6)岁(30~78岁),心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P'波特点,并于前间隔各个部位逐点进行激动标测和射频消融治疗。 -
(13)尖端扭转性及多形性室性心动过速发生机制的研究进展
室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因,也是目前心血管领域研究的热点.依其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特征及分子基础的差异,区分为不同的特殊类型.其中多形性VT(PMVT)和尖端扭转型VT(Tdp)或扭转性VT是临床少见但恶性程度高的特殊类型.近年来与Tdp和PMVT相关的先天性长QT间期综合征(LQTS)、Brugada综合征等的致病基因、分子机制、离子通道基础及可能的特异性防治已被初步阐明或取得重要进展,同时新的标测技术如CARTO、Ensite 3000系统等的临床初步应用,使基础研究和临床应用紧密结合,从不同层次推动了对VT发生机制及诊治的认识.Zipes曾预言,通过LQTS Tdp的研究将终解决与之相关的VT、心室颤动(VF)和SCD的研究,本文结合我们电生理室的研究结果,简述Tdp与PMVT电生理机制的研究进展.
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卡托普利对急性心肌梗死心室肌易损性的影响
急性心肌梗死(AMI)早期心室肌电生理特征的改变,是产生心律失常如室性心动过速(VT)和/或心室颤动(VF)的基础.卡托普利(captopril)是竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,临床上已广泛用于高血压、心力衰竭的治疗,但它是否对AMI心律失常的产生有抑制作用至今未见报道.本研究采用S1S2程序电刺激方法测定心室易损期(ventricular vulnerable period,VVP)和心室颤动阈(VFT),结合其它有关电生理指标评价卡托普利对AMI早期缺血后心室肌易损性的影响.
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风湿性心脏病慢性心房颤动患者的心房肌钙离子通道组成蛋白α1c的变化
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一,房颤的确切发病机制尚不完全清楚,治疗的总体效果较差.房颤的电生理特征是心房肌有效不应期明显缩短,目前普遍认为L型钙通道电流(ICa-L)密度的下降是心房肌动作电位时限和有效不应期缩短的主要原因,但是导致房颤时心房肌细胞ICa-L密度下降的具体机制仍不十分清楚.本研究的目的在于明确ICa-L密度下降是否缘于钙离子通道形成亚单位α1c蛋白含量和mRNA表达的变化,同时进一步探讨房颤时左、右心房之间的电生理差异是否缘于α1c表达的不同.
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Marshall韧带在心房颤动及导管消融中的作用
肺静脉起源的异位兴奋是触发心房颤动(房颤)的主要机制,除此之外,左心耳、左心房、冠状静脉窦、Marshall韧带(ligament of Marshall,LOM)、右心房等非肺静脉结构也在房颤的产生和维持中起到了重要作用.自Haissaguerre采用肺静脉隔离术成功治疗房颤以来,房颤消融导管在临床得到了广泛应用.然而,单纯肺静脉隔离治疗房颤的疗效并不满意,这与非肺静脉起源病灶、传导功能恢复,心房重构以及折返环路存在等有关[1-2].采用线性消融、碎裂电位(CAFE)和/或冠状静脉窦内消融等策略能够提高房颤消融的成功率[3].近年来,Marshall韧带在房颤及导管消融中的作用受到了广泛关注.本文对Marshall韧带的解剖组织学及电生理特征,其在房颤及导管消融中的作用和新进展进行综述.
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束支折返性心动过速的诊断及射频导管消融
束支折返性室性心动过速(bundle branch reentry ventric-ular tachycardia,BBR-VT)是迄今惟一明确了其折返环路的室性心动过速(VT).1974年由Akhtar等[1]首先报道.虽然国外的相关报道不少[2,3],但国内似未见确诊病例.究竟是国人发病率极低或是因为对其认识不足所致,尚待考证.结合近期发现的病例,介绍此种特殊心律失常的机制、电生理特征、诊断标准以及治疗.