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急性心肌缺血家兔心室易损期和心室颤动阈的变化
目的观察急性心肌缺血对心肌易损性的影响.方法采用程序电刺激方法测定家兔心室颤动阈(VFT)、心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP).结果急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短.VFT的迅速降低发生于冠状动脉结扎1分钟左右,结扎5分钟VFT降低幅度大,由对照值10.55±1.54V降为6.39±1.19V(P<0.01;VVP延长和ERP的缩短大位发生于冠状动脉结扎20分钟,VVP由对照值11.26±1.80ms延长为48.25±5.71ms(P<0.01),ERP由161.38±14.47ms缩短为136.70±11.84ms(P<0.05).结论急性心肌缺血时VFT降低,VVP延长,ERP缩短均可增加心肌的易损性.VFT降低发生于急性心肌缺血早期,VVP延长和ERP缩短发生于急性心肌缺血后期.这提示VFT的降低与VVP的延长和ERP缩短具有不同的病理生理意义.采用程序电刺激方法检查心肌易损性时,应同时测定VFT、VVP和ERP.
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卡托普利对急性心肌梗死心室肌易损性的影响
急性心肌梗死(AMI)早期心室肌电生理特征的改变,是产生心律失常如室性心动过速(VT)和/或心室颤动(VF)的基础.卡托普利(captopril)是竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,临床上已广泛用于高血压、心力衰竭的治疗,但它是否对AMI心律失常的产生有抑制作用至今未见报道.本研究采用S1S2程序电刺激方法测定心室易损期(ventricular vulnerable period,VVP)和心室颤动阈(VFT),结合其它有关电生理指标评价卡托普利对AMI早期缺血后心室肌易损性的影响.
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主动脉瓣置换术后无休止束支折返性室性心动过速一例
患者女性,28岁,2000年9月因大动脉炎侵犯心脏瓣膜引起重度主动脉瓣关闭不全,在外院行主动脉瓣置换术及二尖瓣、三尖瓣成形术.4年后发作持续性心动过速,4天后未就诊自行终止.1年后又再发心动过速4天,在外院就诊,用利多卡因、普罗帕酮和胺碘酮等抗心律失常药物不能终止,电生理检查发现室房分离,诊断为室性心动过速(室速),程序电刺激亦不能终止,后再次自行转复.2006年12月18日再发心动过速9天,在外院用任何治疗方法均不能终止而转入本院.
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小儿心律失常临床研究
近年来,由于心内希氏束电图程序电刺激,心内膜标测等技术的进展对小儿心源性心律不齐的发生机理及治疗有更多的了解[1].小儿心律失常在临床上比较常见,小儿心脏疾病及非心脏性疾病,如缺氧和电解质紊乱等都可导致心律失常的发生.因此,对心律失常的正确诊断和治疗是儿科临床医师经常面临的问题,2000年8月~2002年8月我们共诊治儿小心律失常156例,现对其报告如下:
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QT离散度增加预示心肌梗死后程序刺激诱发室性心动过速
QT离散度(QTd或QTcd-心率校正QT离散度)反映了心室电活动的非同步性.多数情况下QT离散度增加与心律失常危险性增加有关.本文旨在研究心肌梗死后心室程序电刺激(PES)结果与QT离散度之间的关系.36例陈旧心肌梗死怀疑有室性心动过速(室速)的患者纳入了本研究.其中25例诱发出室速,11例无室速.室速患者的QTcd大于无室速的患者(P<0.01).前者ECG12导联中大的QTc(QTc-max)也大于后者是(P<0.01).18例胺碘酮治疗的患者中诱发室速的比不能诱发的QTc大(P<0.05).假如以QTcd≥50ms作为PES诱发室速的预测值,其敏感性和特异性分别为72%和73%.假如以QTc-max≥460ms作为PES诱发室速的预测值,其敏感性和特异性分别为60%和73%.总之,QTcd增加和QTc-max延长与PES诱发室速关系密切,这一关系不因使用胺碘酮治疗而改变.
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心脏起搏与电生理学技术和方法的回顾与展望
回顾了心脏电生理方法学和器械进步的早期基石,并阐述了以导管和起搏技术为特点的心内电生理学若干标志性新方法、新领域、新进展.进而展望了心脏电生理方法学的若干发展方向.
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体表心电图为B型预激综合征的左后间隔旁道射频消融一例
患者男性,57岁,因"阵发心悸40余年,再发2个月"入院.患者40余年前无明显诱因出现心悸,突发突止,每次持续时间数分钟至数十分钟不等.初可自行缓解.后渐发作时间延长,需外院静脉用药后缓解症状(具体用药情况不详).无发作时心电图.2个月前患者上述心悸症状再次发作,持续数十分钟后自行缓解.来我院查心电图提示B型预激综合征.人院体格检查:血压115/70mmHg,神志清楚,双肺呼吸音清晰,心率61次/分,律齐,未闻及杂音,双下肢不肿.查血常规、凝血组合、肝肾功能、甲状腺功能、胸片、心超均正常.行腔内电生理检查十射频消融术.腔内电生理检查提示,窦性心律下,冠状窦近端电极房室间期近,几乎融合,考虑与体表心电图判断一致,为右间隔显性旁道.于右后间隔处找到满意靶点后进行射频消融,旁道一过性阻断,但很快恢复,多次消融始终未能成功.遂穿刺右股动脉放入小弯温控大头消融导管至左后间隔房室环,寻找到心室早激动点,以30W、60℃放电,5s内即A波与V波分开,δ波消失,体表心电图P-R间期正常,继续巩固放电90 s,术后20 min行右心室程序电刺激,550 ms时出现VA文氏传导,500 ms时出现VA分离.心房程序刺激未能诱出心律失常,手术成功.
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逆向型房室折返性心动过速与室速的鉴别
一.概述1975年,Fontaine等[1]首次提出逆向型房室折返性心动过速的概念.根据预激综合征时折返环路前传支与逆传支的不同,将预激折返性心动过速分成顺向型和逆向型房室折返性心动过速.逆向型AVRT以旁道为前传支,以房室结和正常房室传导系统或另外的旁道为逆传支,折返连续发生时形成预激性心动过速,属于宽QRS波心动过速中的少见类型.逆向型AVRT约占房室折返性心动过速的5%,程序电刺激诱发率也不超过10%.
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冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因对心肌梗死兔心电稳定性的影响
目的 观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子基因(pAdtrackCMV-VEGF165)对心肌梗死兔心电稳定性的影响.方法 20只新西兰大白兔随机分为实验组(基因治疗组)和对照组,两组动物常规全麻,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165,对照组以生理盐水对照,2周后于右室心尖部及流出道行心内程序刺激,观察心律失常诱发情况,并检测左室前壁心肌血管密度.结果 对照组恶性心律失常的诱发率显著高于实验组(77.78% vs 30.00%,P<0.01);基因治疗组心肌血管密度明显高于对照组(P<0.01).结论 经冠状静脉窦逆行灌注pAdtrackCMV-VEGF165可增加缺血心肌内血管密度,提高缺血心肌的心电稳定性,减少严重心律失常的发生.
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猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响
探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165(血管内皮生长因子)后,在心肌血供改善的基础上,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善.用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激,检测室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的诱发率,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异.结果:在对照组10例中,2例诱发出单形性持续性VT,2例诱发出多形性VT(持续10 s左右转为VF),2例诱发出VF,恶性心律失常诱发率60%.治疗组12例中,1例诱发出VF,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF),恶性心律失常诱发率17%.基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组,两组间存在显著差异.结论:慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能,而且可能在此基础上提高心电稳定性,减少冠心病猝死的发生.