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炙甘草汤及有效成分配伍对猫缺血再灌心脏触发活动及心肌损伤影响
本研究在麻醉猫左冠状动脉前降支(LDH)结扎再灌的实验中使用心肌单相动作电位技术观察了炙甘草汤、甘草酸单铵盐、人参总皂甙配伍甘草酸单铵盐能显著降低心律失常,缩短触发活动时程和幅度,减少血清中磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氧酶(LDH),明显增加缺血再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.实验结果表明,炙甘草汤、甘草酸单铵盐、人参总皂甙配伍甘草酸单铵盐具有抗实验性心肌缺血再灌注触发活动和对心肌损伤有保护作用.
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银杏酮酯(GBE50)抗心律失常作用研究
目的:观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)抗模型动物心律失常的药效并研究其机制.方法:采用乌头碱(Aco)、哇巴因(Oua)制作大鼠整体心律失常模型,体表心电记录;哇巴因和高钙诱发豚鼠右心室乳头肌迟后除极和触发活动,细胞内微电极记录.观察银杏酮酯对上述心律失常模型的影响.结果:8,16 mg·kg~(-1)GBE50 iv提高了哇巴因诱发室性早搏(VP)的阈剂量;16 mg·kg~(-1) GBE50提高了哇巴因诱发室性心动过速(VT)的阈剂量(P<0.05,P<0.01).GBE50能够提高乌头碱致心律失常的阈剂量:其中8 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VT的阈剂量,16 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发的室性纤颤(VF)、心脏停搏(CA)的阈剂量,32 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VP,VT的阈剂量(P<0.05,P<0.01).银杏酮酯可以明显抑制哇巴因、高钙诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA),并呈一定的浓度依赖性.GBE50高、中、低各剂量组的DAD潜伏期的延长、DAD的幅值和时程及DAD下方的面积与对照组比均存在明显差别(P<0.01);TA发生率与对照组相比减少.结论:银杏酮酯增加了Aco,Oua造成的大鼠VP,VT,VF,CA的诱发剂量,且作用呈一定浓度依赖性.银杏酮酯延长了DAD的潜伏期,缩短了DAD的时程,减少了DAD的幅值,抑制了TA的发生,表明了银杏酮酯有抗心律失常作用,这一作用与抑制心律失常时异常的电活动过程有关.
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CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用
目的 研究CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将40只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+兰尼碱组(兰尼碱组),每组10只.LVH组、KN-93组及兰尼碱组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图,KN-93组和兰尼碱组首先给予各自药物预灌,然后观察在异丙肾上腺索(1μmol/L)灌注和快频率程序刺激条件下各组触发活动和室性心动过速的发生率.结果 Sham组、LVH组、KN-93组(1 μmol/L)和兰尼碱组(10μmol/L)触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10和1/10,室性心动过速的发生率分别为0/10、9/10、3/10和1/10,多形性室速或室颤的发生率分别为0/10、7/10、2/10、1/10,KN-93组和兰尼碱组触发活动和室性心动过速的发生率较LVH组明显降低(P<0.05).结论 KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生,CaMK Ⅱ-ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的全新靶点.
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快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率>100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率< 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
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触发活动致心律失常发生机制的探讨
触发活动是临床较常见的心律失常,尽管早后除极和迟后除极均可诱发,但其形成的离子流机制并不相同;且用传统的单一细胞电紊乱来解释持续性心律失常也过于牵强。从心肌电形成的离子流角度分析,于单个心肌细胞,早后除极无法解释触发活动复极离子流,而迟后除极无法解释其除极离子流。由于触发活动一般发生于病理条件下,心肌异质性增大为心肌除复极非同步化提供了可能,易诱发2相折返、微折返或反折,进而为快速心律失常提供了基础。
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心力衰竭细胞钙瞬变交替现象与恢复性质研究
目的:胞浆钙离子浓度波动是心力衰竭细胞胞内钙离子操控失调的表现,是心肌自律性改变的物质基础,也是引起触发活动、室性心律失常的重要原因之一。既往研究发现动作电位恢复性质与电交替现象与室性心律失常的发生具有一定的相关性,但是对于其微观组成-钙瞬变的联系还不得而知。本研究旨在观察在稳定电场刺激下心力衰竭心室肌细胞钙瞬变瞬变幅值交替现象及恢复性质。
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(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1~3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
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(6)心房颤动的电生理机制和射频导管消融治疗的现状与展望
关于心房颤动(房颤)电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近十年有了更深入的认识.目前,房颤的电生理机制仍可以概括为异位兴奋灶和折返两种学说. Rothberger早提出房内异位兴奋灶学说,后人加以完善,认为房颤可能来自单中心或多中心的局灶异位冲动的形成,异位冲动可来自异常自律性或触发活动.异位兴奋灶中心可以位于心房的任何部位,并以极快的频率发放冲动,使其它各处心肌不能保持协同活动而发生颤动.这类房颤常见于甲状腺机能亢进,肺部疾病,交感神经兴奋和发热等心肌兴奋性异常增高的情况;也见于心房肌受牵拉,细胞内钙超载,心力衰竭和洋地黄中毒等有利于触发活动的条件下.
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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性研究
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种快速性心律失常,严重影响患者的生活质量,因其机制复杂,至今仍缺乏理想的治疗方法.近年来一些学者发现,大多数阵发性房颤存在异位的局灶兴奋点,对该部位行射频消融可以有效地终止或减少房颤的发生.而90%以上的异常兴奋灶集中在肺静脉口及其附近,推测这些兴奋灶以某种机制触发房颤,可能与触发活动、自律性增高或微折返有关.
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钙调蛋白激酶和心律失常
恶性心律失常是心肌肥厚和心力衰竭患者死亡的主要原因[1].尖端扭转性室性心动过速(Tdp)是一种严重的室性心律失常,通常在QT间期延长和心动过缓时诱发,和各种原因引起的长QT综合征导致的猝死关系密切[2].Tdp的发生机制与触发活动有关[3],触发活动又称后除极触发.后除极分为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD).
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存在舒张期电位的局灶性房性心动过速二例
局灶性房性心动过速(房速)的发生机制包括自律性增高、触发活动以及心房内微折返,在三维标测系统的电激动图上均有可能表现为局灶特征,故难以作出进一步鉴别.晚近,在三维电解剖标测系统(Carto)指引下行局灶性房速导管消融时,2例在靶点部位标测到类似折返性室性心动过速(室速)中的"舒张期电位",现报道如下,并探讨其机制.
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蒲肯野纤维在室性心律失常发生和维持中的作用及机制
心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论.
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细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析
目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响.方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K+浓度由正常的5.4 mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化.结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K+浓度降为3 mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K+浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点.当细胞外液K+浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象.当细胞外K+浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K+浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位.此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点.结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K+ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K+ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K+1 mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性.本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识.
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蛋白激酶C与心肌肥厚及室性心律失常间的关系
心肌肥厚是心脏本身对与各种心血管疾病的一种适应性反应,为临床上许多心血管疾病共有的病理过程.流行病学研究表明,心肌肥厚患者中心源性猝死的发生率远高于正常人群,而心源性猝死又与室性心律失常的发生密切相关[1].心肌肥厚在临床上不仅表现为心脏形态及心功能方面的改变,同时尚伴有电重构,在这些电重构条件下常导致心脏早后除极( early after - depolarization,EAD)和延迟后除极(delayed afierdepolariz- ation,DAD)的发生率明显增加,并通过触发活动诱发室性心律失常.
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心肌细胞延迟后除极及其研究进展
正常条件下,发自窦房结的冲动依次激发心肌产生动作电位(Activity potential,AP)而使整个心脏出现正常节律性搏动.每一AP末期常有一徐缓的除极化波,它随膜电位的恢复而消失.但在某些情况下,该除极可增大或形成几个除极波,称延迟后除极(delayed afterdepolarizations,DADs)或震荡后电位(oscillatory afterpotential,OAP)该电位增高达一定阈值就诱发出另一个Ap,如此可产生连续冲动即触发活动(triggered activity,TA)而干扰正常的心律,导致触发性心律失常.
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触发活动与触发性心律失常的研究进展
心律失常发生的原因有3方面,即冲动产生异常、冲动传导异常或二者兼而有之[1].兴奋产生异常包括触发活动和自律性异常.很久以来,触发活动及触发活动引起的心律失常一直受到人们的高度重视,治疗和预防触发性心律失常的药物也成为人们关注的研究热点.近年来随着心肌细胞膜片钳离子通道技术的应用和电生理技术的发展,触发活动及触发性心律失常的研究取得了突破性进展,本文就有关此方面的基础与临床研究的进展作一概述.
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小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化
目的:探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制.方法:复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极(EAD)、迟后除极(DAD)和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化.结果:①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长.②在记录的30min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD.③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加.结论:小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加.
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稳心颗粒治疗冠心病期前收缩116例
冠心病患者由于冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或痉挛导致心肌缺血、缺氧,在此基础上发生电激动障碍或自律性增高,触发活动而引起各种心律失常.期前收缩为常见的心律失常,目前临床多采用β受体阻滞剂或胺碘酮等治疗.但由于部分患者合并有窦性心动过缓使其使用受到一定的限制.我院于2004年1月-2008年1月采用稳心颗粒治疗冠心病期前收缩116例,疗效满意,现报道如下.
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中医药治疗心律失常研究进展
心律失常是心血管疾病领域的常见病、多发病,其发生机制可概括为冲动形成异常、传导异常或冲动形成和传导异常同时存在,其既有心肌细胞电生理的异常,也有自主神经的作用.抗心律失常西药的基本生理作用是影响心肌细胞膜的离子通道,通过改变离子流而影响细胞的电生理特性,改变传导速度,消除折返,抑制自律性和触发活动,从而抑制心律失常的发生,但同时又可能制造新的触发活动、新的折返和新的心律失常,因此抗心律失常西药是把双刃剑.
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对心律失常中“触发活动”的再认识
触发活动是较常见的心律失常,其产生机制目前尚未完全明确.但心肌电活动有其自身规律,平台期除极几无可能,复极末再除极于同一心动周期邻近细胞时间跨度过大,否则并非同一心动周期触发.而心脏异质性既是心脏完成其生理功能的需要,也为特定条件下心律失常的产生提供了可能,若无心律失常发生,则终体现的是心肌动作电位时程的改变.故在心脏异质性增大时,源于2相位邻近细胞间时间差值的累积为3相位能于较短时间内产生足够电压梯度提供了可能,加之本身易于激动的超常期存在,使同处3相位相邻细胞高低电位并存为心律失常产生提供了合理解释,可能是触发活动的根本原因所在.