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关于LAH在临床EKG中的诊断
左前分支传导阻滞(LAH)相当多见,主要见于冠心病,其次有高血压病、心肌病、风心病等器质性心脏病.这是因左前分支纤维长(25mm)且细(3mm),供血仅来自左冠状动脉前降支,恰巧位于血流较为急速的左心室流出道,受到强烈的血流冲击,故极易遭受损害.凡是心肌缺血和心肌负荷过重都能使其传导功能受到阻碍,为防临床上对LAH误诊和漏诊,将对LAH诊断的点滴体会分析如下.
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参麦注射液对低钾心肌自律细胞电生理特性的影响
目的:探讨在低钾灌流液灌流情况下,家兔心肌自律细胞电位的变化特点以及参麦注射液的干预作用.方法:采用细胞内玻璃微电极记录技术,描记家兔离体窦房结起搏细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的电活动,分别记录正常灌流液和低钾灌流液,以及低钾灌流液+参麦注射液灌流情况下的跨膜电位曲线,测量出MDP、APA、Vmax、VDD和RPF.结果:与在正常灌流液中比较,低钾灌流20 min后,窦房结P细胞和左心室流出道慢反应自律细胞的VDD和RPF均显著加快;而低钾灌流液中加入参麦注射液后,与低钾对照比较,2种自律细胞的VDD和RPF均明显减慢.MDP、APA和Vmax在低钾灌流和加入参麦注射液后变化均无统计学意义.结论:家兔心肌自律细胞在细胞外低钾时自律性显著升高,参麦注射液可明显减小其自律性变化.
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丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的影响作用
目的:观察丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的干预作用及其抗心律失常的作用机制.方法:在离体豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞上,应用玻璃微电极细胞内记录方法观察跨膜动作电位各项指标.结果:在模拟缺血状态灌流时,左室流出道细胞APD50 、APD80均明显缩短(P＜0.05),VDD、Vmax和RPF显著变慢(P＜0.05或P＜0.01)；用不同剂量丹参注射液(0.25ml、0.5ml、lml)灌流,出现剂量依赖性APD50、APD80的延长(P＜0.05),VDD与RPF的加快(P＜0.05或P＜0.01),以大剂量组丹参注射液影响作用为明显.结论:提示丹参注射液对缺血导致的豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞跨膜电位改变所诱发的心律失常有显著保护作用.
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苦参碱对低钙诱发豚鼠心律失常的电生理影响
目的:研究苦参碱对低钙诱发豚鼠左心室流出道心律失常的电生理影响及苦参碱抗心律失常作用.方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,现察正常灌流液、低钙灌流液、和低钙+苦参碱(50 μmol/l)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),4相自动去极速度(Vmax),舒张期除极速率(VDD),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),自发放电倾率(RPF)的影响.结果:与正常对照组相比,低钙灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后MDP下降,APA升高,Vmax明显加快(P<0.05);VDD明显增快,APD50、APD90均明显缩短(P<0.01),RPF显著变快(P<0.01)并出现阵发性心律不齐;此时在低钙灌流液组中加入苦参碱(50μmol/l)可明显延缓APD50,APD90(P<0.01);并使APA、Vmax缩A(P<0.05)、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,自发放电倾率(RPF)基本恢复正常的节律.结论:低钙可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而苦参碱能拮抗低钙诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高.提示苦参城片治疗低钙性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效.
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苦参碱对儿茶酚胺致左心室流出道自律细胞电活动改变的干预作用
目的:研究苦参碱对儿茶酚胺(CA)诱发豚鼠左心室流出道自律细胞电生理异常及苦参碱抗心律失常的干预作用.方法:应用常规细胞内玻璃微电极记录手段,观察正常灌流液组；肾上腺素(E,80μmol/L)、去甲肾上腺素(NE,80μmol/L)、异丙肾上腺素(Iso,80μmol/L)灌流液组；和肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、异丙肾上腺素(Iso)灌流液分别+苦参碱(100μ mol/L)组灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞,动作电位0相幅值(APA),细胞大舒张电位(MDP),舒张期除极速率(VDD),4相自动去极速度(Vmax),50％复极化时间(APD50),80％复极化时间(APD80),自发放电频率(RPF)的影响.结果:与正常对照组对照,儿茶酚胺灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50均明显缩短(P＜0.01),RPF、VDD显著变快(E、Iso、P＜0.01;NE、P ＜0.05)；APA增大,Vmax明显加快.在不同儿茶酚胺灌流液组中加入苦参碱可明显延缓APD50、APD80;并使APA减小、Vmax减慢、RPF逐渐变慢,稳定20min后,自发放电频率(RPF)基本恢复正常节律.结论:儿茶酚胺类物质可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性增加,而苦参碱能减弱儿茶酚胺的影响作用,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示苦参碱可阻断儿茶酚胺诱发的左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所致的心律失常效应.
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腺苷对豚鼠左心室流出道自律细胞的电生理效应
目的 研究腺苷对豚鼠左心室流出道自律性电活动及其对肾上腺素、低氧和酸中毒电生理效应的影响.方法 采用玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观察腺苷对左心室流出道自发慢反应电位及对肾上腺素、低氧和酸中毒所致该电位改变的影响.结果 (1)10、50及100 μmol/L腺苷可呈剂量依赖性降低豚鼠左心室流出道自律细胞的电活动.(2)10 ixmol/L肾上腺素可明显提高左心室流出道的自律性,50μmol/L腺苷明显降低肾上腺素导致的该部位自律性升高.(3)低氧和酸中毒均可使该部位的自律性电活动明显降低,50μmol/L腺苷可使其自律性进一步降低.结论 腺苷对左心室流出道的自律性及肾上腺素、低氧和酸中毒导致的自律性异常有一定影响.
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主动脉瓣感染性心内膜炎并发二尖瓣前叶瓣叶瘤一例
患者男,37岁,因间断发热伴乏力8个月,加重1周入院.4年前体检发现心脏杂音,超声心动图检查显示主动脉瓣轻度返流,当时无明显不适,近8个月来因发热在外院多次间断使用抗生素治疗,未见明显好转而来我院就诊.入院查体:体温38℃,脉搏90次/min,血压130/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),胸骨左缘第3、4肋间可闻及"叹气样"舒张期杂音,心尖部可闻及"吹风样"收缩期杂音;X线胸片显示心影向左下扩大;多次血培养均阴性;经胸超声心动图显示:左心房左心室扩大,左心室舒张末内径72 mm,主动脉瓣及三叶瓣均增厚,回声增强,其中有一强回声的活动性赘生物约2 mm×4 mm,与右冠状动脉瓣相连,舒张期突向左心室流出道,彩色多普勒血流频谱显示主动脉瓣重度返流.
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超声诊断胎儿永存左上腔静脉并右上腔静脉缺如一例
孕妇,20岁,孕1产0,孕26周来我院行胎儿超声心动图检查.超声显示:胎儿心脏位于胸腔内,心尖朝向左前方,四腔心对称,四腔心切面及左心室流出道切面可见扩张的冠状静脉窦(图1),十字交叉存在,心房正位,心室右襻,房室连接一致,左右心室间可见室间隔回声,未见明显中断,两组房室瓣瓣叶启闭未见异常,左右心房间可见房间隔回声,并可见卵圆瓣在左心室飘动,心室与大动脉连接一致,主动脉弓水平横切面主动脉右侧未见上腔静脉回声,可见气管回声.
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超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病患者非药物治疗中的应用现状
肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM)是以室间隔非对称性肥厚、动力性左心室流出道梗阻为主要特征的常染色体显性遗传性疾病,是严重威胁人类生命的心血管病之一,也是青少年及运动员心源性猝死的主要原因.近年受到国际上心脏病专科学会的关注,HOCM的治疗也已成为医学界研究热点.
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三维经食管超声心动图定量评价左心室流出道形态与搏出量的临床研究
目的 应用三维经食管超声心动图(3D TEE)研究左室流出道(LVOT)形态,探讨连续方程法低估主动脉瓣口面积的理论依据.方法 回顾性分析2010年5月至2011年2月美国维克森林大学医学中心50例患者的二维经胸超声心动图(2D TTE)及3DTEE资料,在远段(主动脉瓣环,A1)、中段(主动脉瓣环以下5 mm,A2)、近段(主动脉瓣环以下10 mm,A3)三个平面测量LVOT直径并计算LVOT横截面积(CSA).比较2D TTE圆形面积公式(2D TTEcircular)、3D TEE椭圆形面积公式(3D TEEel iptical)与3D TEE几何学方法(3D TEEplanimetry)计算的CSA与搏出量(SV).结果 3D TEE显示多数患者LVOT呈漏斗形(76％),CSA在A1平面小,呈圆形,在A2及A3平面增大,呈椭圆形.在A1平面,CSAcircular、CSAel iptical、CSAplanimetry分别为(3.7±0.9)cm2、(3.9±0.8)cm2、(3.9±1.0)cm2,差异无统计学意义(F=1.025,P=0.45);在A2及A3平面,CSAcircular分别为(3.4±0.8)cm2、(3.5±0.9)cm2,显著小于CSAplanimetry的(4.0±1.0)cm2、(5.0±1.4)cm2,差异有统计学意义(F=8.055、22.098,P=0.001、<0.001).A1平面,SVcircular及SVel iptical、SVplanimetry差异无统计学意义(F=0.579,P=0.56);A2及A3平面,SVcircular分别为(64±18)ml、(67±19)ml,显著小于SVplanimetry的(76±23)ml、(95±33)ml(F=5.168、15.638,P=0.004、<0.001).结论 LVOT呈不规则漏斗形,其小横截面积位于瓣环水平;应用三维超声心动图测量LVOT直径或CSA能够更准确地计算左室每搏量,避免低估主动脉瓣口面积,提高判断主动脉瓣狭窄程度的准确性.
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自发性高血压大鼠左心室流出道自发慢反应电位去极离子流初步分析
目的研究高血压大鼠左室流出道自发性慢反应电位0相和4相去极离子流.方法利用自发性高血压大鼠(SHR)的离体心脏,常规玻璃微电极细胞内记录方法和离子通道阻断剂,观测大舒张电位(MDP)、0相除极幅度(APA)、0相大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)的时间以及自发放电频率(RPF).结果 (1)1.2 mmol/L河豚毒(TTX)使APA和Vmax 与给药前相比有所减小(P<0.05),VDD和RPF明显减慢(P<0.01);(2)1.0 μmol/L维拉帕米(VER)可使该慢电位的APA、Vmax、VDD明显减小,RPF减慢(P<0.01);APD、APD90延长(P<0.05);(3)2 mmol/L 4-氨基吡啶(4-AP)使该慢电位的MDP的绝对值、APA、Vmax减小,VDD和RPF加快,与给药前相比有显著差异(P<0.01);(4)1.5 mmol/L CsCl作用6 min时,VDD和RPF明显降低(P<0.05),10 min时恢复.结论 (1)左心室流出道的自发慢电位0相主要去极离子流除Ca2+内流外,还有少量Na+内流.(2)4相去极离子流中,除Ca2+、Na+的内流和I -k衰减外, If电流可能也起部分作用.
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不同类型大鼠左心室流出道诱发电位特征比较
目的观察不同类型高血压大鼠引起的心肌肥厚时,左心室流出道自发电活动及诱发电位特征.方法玻璃微电极细胞内记录方法,记录自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SDsa)左心室流出道自发电活动,并从静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、0相大除极速度(Vmax)、动作电位时程(APD)、复极至50%和90%时间(APD50和APD90)比较了其诱发电位的特征.结果 SHR其自发放电频率为88.9%,8例SDsa无一例引出自发电位.SHR诱发电位的APD、APD50和APD90延长,SDsa诱发电位的Vmax减慢,APD和APD 90缩短.结论不同类型高血压大鼠心肌肥厚时,左心室流出道自发放电频率不同,其诱发电位的特征也不相同.
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自发性高血压大鼠左心室流出道自发性电活动的特征
利用玻璃微电极细胞内记录方法,记录了自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar鼠左心室流出道自发性慢电位和自发性快电位的特征.结果发现,SHR自发性快电位的动作电位时程(APD)、复极至50%时间(APD50)和复极至90%的时间(APD90)均明显长于Wistar鼠(P<0.01); SHR的自发放电频率(RPF)明显慢于Wistar鼠(P<0.05).结果提示:SHR左心室流出道自发性的快电位和慢电位均表现为APD、APD50和APD90的延长,RPF减慢.
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经胸超声心动图评价高血压心脏病与左心室流出道梗阻的应用价值
目的:应用经胸超声心动图( transthoracic echocardiography,TTE),评价高血压心脏病与肥厚型心肌病(HCM)左心室流出道梗阻的二维及血流动力学特征,为临床鉴别诊断提供影像学依据.方法:左心室流出道梗阻患者31例,其中高血压性左心室流出道梗阻12例,肥厚型梗阻性心肌病19例,二维图像下测量两组患者的室间隔厚度及左心室后壁厚度,在静息状态和激发试验后测量两组患者的左心室流出道流速及大压差,分别进行组间及组内比较.结果:室间隔厚度肥厚型心肌病组(19.6±1.8)mm明显高于高血压组(12.4±0.6)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).左心室后壁厚度:肥厚型心肌病组(11.5 ±0.5)mm,高血压组(11.3 ±0.6)mm,两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).高血压组组内比较激发试验后左心室流出道流速( 398.6±36.7)cm/s及压差[(68.4±12.9) mmHg,1 mmHg=0.133kPa],均高于静息状态下流速178.2±23.4)cm/s,压差(13.5±6.2) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:经胸超声心动图能准确评价左心室流出道梗阻的解剖结构与血流动力学特征,可准确鉴别梗阻类型及梗阻程度.
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经食管超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病手术中的应用
目的:对比应用经食管超声心动图(TEE)对患者麻醉和手术转归的影响,阐述TEE在肥厚型梗阻性心肌病左心室流出道疏通术中的作用.方法:回顾性调查31例成人肥厚型梗阻性心肌病左心室流出道疏通术患者,分为GTEE和Gn2组,比较手术后2组患者左心室流出道压差、术后转归和并发症.结果:2组的体外循环时间和主动脉阻断时间无差异,GTEE组术后左心室流出道压差[(26±10)mmHg,1mmHg=0.133kPa]明显低于Gn组[(59±28)mmHg,P＜0.01];GTEE组术中并发症和术后转归好于Gn组.结论:术中TEE对麻醉监测和手术处理有积极的指导意义.
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如何安全有效地行间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病
一、HOCM治疗方法简述肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)的一些重要病理过程与左心室流出道动力性梗阻有关.减轻、消除梗阻可显著改善患者的症状.药物是HOCM治疗的基本手段,能使多数患者的症状得到改善和维持.对于药物治疗效果不满意或不能耐受药物治疗的患者,传统的方法是接受外科肥厚肌肉切除/切开,或者二尖瓣膜替换术.外科治疗效果确切,被誉为"金指标".但创伤大,具有一定的围手术期并发症,且国内经验比较匮乏.寻找药物以外更有效的非外科治疗手段一直是HOCM治疗领域的热点内容.过去的30年里,对起搏器应用进行了广泛、深入的研究.然而,一些控制性试验的结果与我们曾寄予的期望有所差距,作为一种替代外科治疗的手段并没有得到普遍的认同.
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心肌声学造影引导下梗阻性肥厚型心肌病的化学消融治疗(摘要)
本文报告3例梗阻性肥厚型心肌病患者在心肌声学造影技术(myocardial contrast echocardiography,MCE)指导下实施化学消融术并取得良好效果。现报告如下：1 资料与方法 对象：2000年3月～5月于我院住院的3例患者，男2例，女1例，年龄33～47(平均42±6.3)岁。术前明确诊断为梗阻性肥厚型心肌病。室间隔厚度为17～24 mm，平均20.6±2.8 mm。经导管测左心室流出道压力阶差(LVOTG)40～80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均55±17.8 mmHg。 附图超声心动图图像。箭头所指处为封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位 方法：行冠状动脉造影，选择暴露间隔支血管，经导引钢丝引导球囊导管进入间隔支(首选第1间隔)，以5～6个大气压扩张球囊封堵该支血管，经球囊导管中心腔注入声学造影剂350 mg/ml利声显2～3 ml，通过超声显像证实封堵的间隔支血管所支配的心肌确系增厚梗阻部位(该部位超声显像明显增强)，见附图示，且持续多普勒监测LVOTG在球囊阻塞后明显下降，则确定该血管为靶血管，再行化学消融。2 结果 3例患者消融前均经MCE证实预消融的靶血管所支配的心肌确系梗阻部位心肌。消融后即刻经导管测LVOTG下降至0～20 mmHg，平均13.3±9.4 mmHg。术中2例出现明显胸痛，1例出现短暂的阵发性室性心动过速，3例均无Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后1周出院，自觉症状明显减轻。3 讨论 梗阻性肥厚型心肌病化学消融治疗成功的关键在于正确选择引起流出道梗阻的间隔心肌相关供血管——靶血管。然而，就目前国内外报告分析，术者多采用术中球囊阻塞第1～3间隔支，测量左心室与主动脉压力阶差LVOTG的变化而间接推断靶血管或盲目封堵第1间隔支，这些方法存在一定局限性，定位不十分准确，可能阻塞非相关血管，梗阻缓解有效率64%～70%，心肌损伤相对较大，并发症多，复发率高。1997年德国医生Faber等率先将MCE引入该技术中，取得了较为满意的结果。 MCE是将超声造影剂(含有微小气泡溶液)经血管快速注入冠状动脉微循环，而产生比普通超声显像更加清晰的心肌图像的新技术。在梗阻性肥厚型心肌病的化学消融术中应用此技术可以实时、清晰显示即将封堵消融血管所支配的心肌图像，把肥厚间隔形态学的改变与其相应的供血血管有机地结合起来，克服单纯血管显影而不能显示心肌形态、结构的缺点，提高了对靶血管的选中率，改善近期疗效，减少心肌损伤，减少了并发症及复发率。我们对3例梗阻性肥厚型心肌病的患者在MCE引导下进行化学消融术，均收到了较为满意的效果，初步证明MCE对化学消融确有指导作用。随着研究的逐步深入，规模的扩大，其确切地位及作用将进一步得到有力证实。
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肥厚型梗阻性心肌病心肌切除术后八年出现Ⅲ度房室传导阻滞一例
1 临床资料患者女性,62岁.1983年始出现劳累后胸闷、气短.1985年6月因症状发作频繁(约每周1次)就诊,当时查体发现胸骨左缘第2、3肋间Ⅲ～Ⅳ/6级收缩期吹风样杂音;超声心动图示心室间隔前上方不均匀增厚,厚处15 mm,左心室流出道狭窄,诊为肥厚型梗阻性心肌病.
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主动脉窦瘤突入室间隔二例
1 临床资料例1女,24岁.间歇性昏厥伴活动后心悸气促1个月.查体:心界左下扩大,心率42～48次/分,律齐,胸骨左缘第3、4肋间舒张早期叹息样杂音.心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,彩色超声示右冠状动脉瓣脱垂并主动脉瓣重度反流.手术在全麻体外循环下进行,升主动脉切口,探查主动脉根部直径2 cm,右冠状动脉瓣脱垂,瓣叶组织菲薄,瓣根部由于脱垂而撕裂,无法成形.右冠窦瘤样扩大突入室间隔但未穿破,瘤体长5 cm,直径3.5 cm,颈口直径1.5 cm,瘤囊壁厚,突向左心室流出道.连续缝合瘤颈口,切除瓣叶,置换21号GK瓣,自体心包片加宽主动脉根部.开放后心脏自动复跳,辅助50分勉强停机,左心房压14～16 cmH2O,呈低心排血量表现,大剂量正性肌力药维持平均动脉压(MAP)不低于50 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa).术后低心排血量症状逐渐加重,终因并发急性肾功能衰竭于术后第2天死于高血钾心跳骤停.尸检显示突向左心室流出道的瘤囊引起流出道梗阻是致低心排血量死亡的原因.
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(10) 特发性室性心动过速消融治疗的现状与评价
特发性室性心动过速(idiopathic ventricular t achy cardia,IVT)是指心脏无明显病变和功能异常的患者发生的室性心动过速,约占室性心动过速的10%左右.起源于右心室的IVT主要位于右心室流出道,少数患者位于右心室游离壁;左心室IVT主要起源于左心室间隔部,少数患者可位于左心室游离壁和左心室流出道.根据对药物的反应不同,IVT可分为腺苷敏感型、维拉帕米敏感型和普奈洛尔敏感型[1～3].腺苷敏感型多起源于右心室流出道,本型 IVT是由环磷酸腺苷(cAMP)介导的晚期后除极及触发活动所致.维拉帕米敏感型多起源于左后分支,由折返机制形成,浦肯野纤维出现缓慢传导可能是折返形成的重要机制.普奈洛尔敏感型可起源于左心室或右心室,由肾上腺素能介导的自律性增高所致.
