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胃肠舒对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体的影响
目的:研究中药胃肠舒对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体形态、结构、功能和蛋白的影响,探讨胃肠舒促胃肠运动的线粒体动能调控机制.方法:选择体重150～170 g的SD大鼠随机分为4组:正常对照组、DM组、DM+胃肠舒Ⅰ组(750 mg·kg-1)、DM+胃肠舒Ⅱ组(1 500 mg·kg-1).透射电子显微镜检测线粒体形态、结构的变化,流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,荧光测定法检测线粒体呼吸链的变化,Western Blot检测线粒体蛋白的变化.结果:胃肠舒能改善DM大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体的形态、结构,增强呼吸链功能,线粒体跨膜电位和ATP含量增高,细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)活性增强,活性氧自由基(ROS)释放减少,凋亡蛋白家族Bcl-2表达上调,Bax表达下调.结论:胃肠舒促胃肠运动可能与改善平滑肌的线粒体动能系统有关.
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中药胃肠舒对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体的影响
目的:研究中药胃肠舒对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体形态、结构、功能和蛋白的影响,探讨胃肠舒促胃肠运动的线粒体动能调控机制.方法:选择体重150-170g的标准SD大鼠随机分为4组:正常对照组、DM组、DM+胃肠舒Ⅰ组、DM+胃肠舒Ⅱ组.透射电子显微镜检测线粒体形态、结构的变化,流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,荧光测定法检测线粒体呼吸链的变化,Western Blot检测线粒体蛋白的变化.结果:胃肠舒能改善DM大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体的形态、结构,增强呼吸链功能,线粒体跨膜电位和ATP含量增高,细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase,COX)活性增强,活化物氧自由基(ROS)释放减少,凋亡蛋白家族Bcl-2表达上调,Bax表达下调.结论:胃肠舒促胃肠运动可能与改善平滑肌的线粒体动能系统有关.
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丹酚酸A对肝癌HepG2细胞线粒体跨膜电位的影响
目的:通过研究丹酚酸A(SalA)对肝癌HepG2细胞株线粒体跨膜电位的影响,来探讨SalA抑制肝癌细胞增殖的作用机制.方法:以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SalA对HepG2细胞增殖的影响；通过Hoechst和Mito-tracke双染,经Thermo Cellomics ArrayScan VTi检测SalA对HepG2细胞的线粒体跨膜电位和细胞毒性的影响.结果:SalA对HepG-2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性；SalA能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,且随浓度增加降低越明显.结论:SalA具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与降低线粒体跨膜电位,通过线粒体途径触发细胞凋亡有关.
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腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜跨膜电位的影响
生物电是生物具有生命力的典型特征,应用生物电检测技术经放大后追踪某一脏器或器官的电活动已成为现代医学科学研究必不可少的部分.检测胃电早有研究,本实验拟从胃粘膜跨膜电位(PD)人手,观察针刺对急性胃粘膜损伤的影响,以探讨治疗胃病的佳穴组.同时,可对针刺治疗胃病机理提供生物电方面的依据.
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氧化苦参碱对酸中毒兔右心室流出道心肌细胞跨膜电位的影响
目的:研究氧化苦参碱对家兔离体右心室流出道心肌细胞跨膜电位的影响及其对该部位自律性异常的调节作用.方法:玻璃微电极细胞内记录离体家兔右心室流出道自律细胞,观察氧化苦参碱对右心室流出道细胞跨膜电位的影响,以及氧化苦参碱对模拟酸中毒条件(pH6.9)引发右心室流出道心肌细胞跨膜电位各项指标改变的影响.结果:在模拟酸中毒(pH6.9)灌流时,右室流出道细胞APD50、APD90均明显缩短,VDD、Vmax和RPF显著变慢;用不同剂量氧化苦参碱(25、50、100μmol/L)灌流,出现剂量依赖性APD50、APD90的延长,VDD与RPF进一步减慢,以大剂量组氧化苦参碱影响作用为明显.结论:提示氧化苦参碱对酸中毒导致的家兔右心室流出道慢反应自律细胞跨膜电位改变所诱发的心律失常有明显的保护作用.
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中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控
目的:研究中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控.方法:肠推进实验和离体肠道平滑肌的收缩检测胃肠舒对肠道平滑肌的作用;免疫组化法检测肠组织NOS和ChAT的表达;CellTiter-Glo(TM)法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜分别检测ATP含量、线粒体跨膜电位和Ca2+浓度的变化.结果:胃肠舒组能提高大鼠卡红肠道推进率,使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大,降低了NOS的含量,增高了ChAT的表达,ATP、Ca2+及线粒体跨膜电位升高.结论:胃肠舒能兴奋肠道平滑肌加快肠蠕动,可能是通过Ca2+调控实现的.
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丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的影响作用
目的:观察丹参注射液对缺血豚鼠离体心肌细胞跨膜电位的干预作用及其抗心律失常的作用机制.方法:在离体豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞上,应用玻璃微电极细胞内记录方法观察跨膜动作电位各项指标.结果:在模拟缺血状态灌流时,左室流出道细胞APD50 、APD80均明显缩短(P＜0.05),VDD、Vmax和RPF显著变慢(P＜0.05或P＜0.01)；用不同剂量丹参注射液(0.25ml、0.5ml、lml)灌流,出现剂量依赖性APD50、APD80的延长(P＜0.05),VDD与RPF的加快(P＜0.05或P＜0.01),以大剂量组丹参注射液影响作用为明显.结论:提示丹参注射液对缺血导致的豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞跨膜电位改变所诱发的心律失常有显著保护作用.
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细胞电参数对内外膜跨膜电位影响的仿真研究
基于球形单细胞多层介电模型,提出了细胞电参数对内外膜跨膜电位影响的计算方法.仿真分析了细胞膜、细胞质、核膜、细胞核质的电导率和介电常数对内外膜跨膜电位的影响.结果表明:细胞膜跨膜电位主要受细胞质电导率和细胞膜介电常数影响,细胞质电导率越大,细胞膜介电常数越小,细胞膜跨膜电位就越大;核膜跨膜电位主要受细胞质和核质电导率、核膜介电常数的影响,细胞质和核质电导率越大,核膜介电常数越小,核膜跨膜电位越大.仿真结果为确定细胞内电处理肿瘤疗法的适应症提供了一定的理论指导.
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细胞内外膜跨膜电位频率响应模型及滤波器特性的研究
提出球形单细胞内外膜跨膜电位频率响应模型和仿真计算方法.通过对频率响应的仿真分析,发现内外膜跨膜电位分别表现出一阶带通和低通滤波器特性,并在内膜频率响应中心频率到上限截止频率的范围内,内膜跨膜电位大于外膜同时能保持在较高水平,这将有利于诱导细胞内电处理效应.计算结果与动物实验吻合得很好,为纳秒脉冲电场治疗肿瘤的窗口参数合理选择提供了理论依据.
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外周神经在横向电场中的兴奋特性研究
传统的电缆方程和激励函数只能用于描述纵向电场中外周神经的兴奋,本研究提出一种基于两阶段过程的模型,可以描述外周神经在横向电场中的兴奋特性,结果显示径向的净内向电流是外周神经在横向电场中产生兴奋的原因,并且计算出横向电场的刺激阈值.此模型是对传统的电缆方程的补充.
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99Tcm-MIBI在癌组织中的摄取与跨膜电位或肺耐药蛋白相关性
目的探讨99Tcm-MIBI检测肺腺癌A549DDP细胞的耐药性的机制.方法用MTT法检测顺铂对敏感A549细胞的IC50及有或无顺铂再处理后的A549DDP细胞的IC50.将上述细胞注入裸鼠皮下建立模型后,用99Tcm-MIBI进行SPECT显像,以免疫组化方法检测移植瘤细胞的LRP蛋白表达,流式细胞仪检测癌细胞的跨膜电位.结果顺铂对A549细胞、A549DDP细胞的IC50分别为24、325、182 μM.A549裸鼠99Tcm-MIBI 显像可见瘤块放射性浓聚影,A549DDP裸鼠亦可见瘤块的放射性浓聚影,其放射性浓度较前者明显减淡(P<0.05).A549移植瘤细胞LRP蛋白呈阴性,无顺铂再处理的A549DDP移植瘤细胞LRP蛋白表达呈阳性,顺铂再处理的A549DDP移植瘤细胞LRP蛋白表达呈强阳性,三者间有显著性差异(P＜0.01).各组细胞的LRP蛋白的表达与99Tcm-MIBI摄取值呈弱的负相关(r＝-0.59,P＜0.05).三种细胞跨膜电位有显著性差异,跨膜电位与99Tcm-MIBI 摄取值呈较强的负相关(r＝-0.71,P＝0.005).结论 99Tcm-MIBI检测肺腺癌耐药的A549DDP细胞的耐药性与细胞的跨膜电位关系密切,能在某种程度上反映肺癌LRP蛋白的表达.
关键词： 99Tcm-MIBI 耐药 跨膜电位 肺耐药蛋白 -
高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位变化的实验研究
目的观察高血压左室肥厚消退后心肌细胞跨膜电位的变化.方法 12周龄自发性高血压大鼠(SHR),分别饲服尼群地平或卡托普利14周,以同龄WKY及不经治疗的SHR鼠为对照.采用传统浮置式玻璃微电极记录在体心脏心室肌细胞的动作电位幅度(APA),静息电位(RMP),动作电位时限(APD),及复极90%、75%、50%、25%时的动作电位时限(APD90、APD75、APD50、APD25),并计算APD的离散度.结果 (1)左室肥厚心肌细胞APD及其离散性均明显大于对照组;(2)尼群地平和卡托普利治疗消退左室肥厚后,左心室肌细胞APD缩短及APD离散性减少.结论伴随心肌肥厚的消退,心室肌细胞电生理异常好转.
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极化型心脏停搏液研究进展
现代心脏手术中常规应用高钾溶液使心脏停搏.高钾停搏液的代表是St.Thomas液.其中的高钾成分使心肌细胞膜去极化,跨膜电位降低,不能形成和传播动作电位,心脏处于舒张期停搏.但细胞膜的去极化会导致持续性Na+/Ca2+窗口电流离子交换,引起持续性能量消耗和Ca2+超载,致使线粒体损伤、细胞死亡,引发术后心功能不良和缺血再灌注损伤[1].理想的心脏停搏液应使心肌细胞的跨膜电位处于极化状态,从而关闭离子通道,达到避免离子失衡和继发损伤的目的.细胞膜去极化程度越小,心肌保护的效果就越好,再灌注损伤的的程度就越轻[2].
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大黄治疗急性有机磷中毒26例疗效及护理
大黄系中草药,制成粉,大黄粉用途多,具有将军之称,在急性有机磷中毒治疗中主要作用机制为:①抑制钠离子从肠腔吸收,使肠内水分泌增加,肠蠕动亢进而致泻下,加速细菌及毒物排出;②提高肠跨膜电位和兴奋胃肠平滑肌;③保护胃黏膜,清除氯自由基,改善胃肠循环.
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去甲肾上腺素预处理早时相线粒体跨膜电位的变化
目的 研究去甲肾上腺素(NA)预处理早时相心肌细胞线粒体跨膜电位的变化,为探讨预适应早时相作用机制提供依据.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为3组进行干预处理.Ⅰ组是对照组(control group,CON),Ⅱ组是缺氧处理对照组(hypoxia group,HP),Ⅲ组是去甲肾上腺素预处理组(noradrenaline preconditioning group,NAPC).Ⅰ组不给任何药物干预,也不进行缺氧处理,培养40 min;Ⅱ组不给任何药物干预,直接进行缺氧处理40min;Ⅲ组预先给予终浓度为0.2μg/ml去甲肾上腺素孵育10min后,再进行缺氧处理40min,各组用流式细胞仪检测罗丹明123(Rhodamine 123)标记的线粒体的荧光强度.结果 3组的荧光强度值通过方差分析比较(F=461.3,P＜0.05),HP组与NAPC组的荧光强度比CON组明显降低(6.24 ±0.13)%,(6.55 ±0.17)% vs.(8.32 ± 0.19)%,P＜0.05,表明HP组与NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位明显降低,说明细胞能量代谢能力下降;NAPC组荧光强度比HP组高(6.55 ±0.17)% vs.(6.24 ±0.13)%,P＜0.05,表明NAPC组心肌细胞线粒体的跨膜电位较高,说明NA预处理过的细胞能量代谢能力较强.结论 NAPC组的心肌细胞线粒体的荧光强度较HP组明显升高,表明去甲肾上腺素预处理早时相跨膜电位降较高,NA 触发了细胞保护效应,使心肌细胞对损伤性刺激的耐受力增强.
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白介素-2对离体右心室乳头肌的作用及其机制
目的:研究白介素-2(IL-2)对心肌跨膜电位和收缩作用的影响及其可能机制.方法:在离体灌流大鼠右心室乳头肌标本上,采用常规细胞内玻璃微电极技术,观察IL-2(0.5～200 u/ml)灌流10 min对心肌细胞跨膜电位的影响,并记录乳头肌收缩力变化.结果:IL-2缩短心肌动作电位时程(APD50和APD80),但对静息电位、动作电位0期去极化幅度及其速度无明显影响.IL-2呈剂量依赖性地抑制心肌收缩力,0.5、2.5、10、50和200 u/ml的IL-2分别使乳头肌收缩力下降至加药前的94.8%±6.8%、85.8%±6.5%、76.3%±7.8%、69.3%±9.5%和52.5%±11.0%.L-NAME(10-4 mol/L)预处理10 min,完全阻断较低浓度(u/ml)IL-2(0.5、2.5、10)的心肌抑制作用,部分阻断高浓度IL-2(50 u/ml和200 u/ml)的作用.结论:IL-2对离体右心室乳头肌的动作电位时程和收缩力有抑制作用,其负性变力作用与NO途径有关.
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导读:2004 ACC/AHA--《ST段抬高心肌梗死并发心律失常治疗指南》
ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心律失常十分常见,常发生在临床症状恶化的早期.室性心律失常的发生机制包括:跨膜电位改变,梗死和非缺血组织间不应期延长而产生的折返,以及病灶区域自律性增强.早期心律失常可能主要由于微折返(浦肯野纤维与心肌交界处折返)所导致,其他重要因素包括肾上腺素能神经活动增强、低血钾、低镁、细胞内高钙、酸中毒、局部心肌缺血和再灌注产生代谢产物的作用.正确处理STEMI并发心律失常对降低此类患者的病死率,改善其近、远期临床预后非常重要,也对临床医生规范STEMI并发心律失常的治疗、提高诊疗颇有益处.
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延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响
目的 探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用.方法 在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果 rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用.结论 "双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关.
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线粒体通透性转换孔的研究现状
线粒体是细胞生命活动的控制中心,它不仅是呼吸链和氧化磷酸化的中心,而且是细胞凋亡的控制中心.自从1976年Hunter首先阐述线粒体通透性转换孔(MPTP)以来,由于其在线粒体和细胞存活和死亡中的重要作用而备受广大学者关注,成为目前研究热点,现将MPq甲研究进展综述如下.
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近3年线粒体介导细胞凋亡的研究进展
线粒体是细胞活动的“动力工厂”,在调节细胞生存凋亡过程中发挥关键性的作用.在细胞凋亡过程中,线粒体膜通透性转换孔过度的开放会促使线粒体跨膜电位降低,导致一些相关的促凋亡因子,如细胞色素C凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族以及膜间隙中的Caspase前体蛋白(procaspase)等从线粒体中释放进入胞质,共同参与对细胞的调节.研究线粒体对细胞凋亡的机制,对于研究调控细胞凋亡具有极其重要的理论意义.本研究以线粒体对细胞凋亡作用近3年研究为基础,对线粒体介导细胞凋亡中的作用机制进行综述.
