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橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢相关酶活性的影响
目的:探讨橄榄降脂胶囊的降脂机制,为临床用药提供科学依据.方法:采用磷钨酸--镁沉淀法检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),参照改良Krauss及Blache法测定脂蛋白脂酶(LPL)和肝酯酶(HL).结果:模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C均显著高于正常组,HDL-C显著低于正常组(P＜0.05).橄榄降脂胶囊高、中剂量组大鼠肝脏和血清中LPL及HL水平均高于模型组(P＜0.05).结论:橄榄降脂胶囊通过调控肝脂酶、脂蛋白酯酶的活性,纠正脂质代谢紊乱而防治高脂血症.
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发光二极管红光对实验性高脂血症大鼠血脂的调节作用
目的探讨发光二极管(LED)红光照射对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=24)。正常对照组饲喂普通饲料，高脂模型组采用高脂饲料喂养6周。造模成功后，再将高脂模型组随机分为高脂对照组(n=12)和LED治疗组(n=12)。高脂对照组不给予照射，LED治疗组给予LED红光照射，波长(630±15) nm，每天30 min，连续照射28 d。生化法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平及脂蛋白酯酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。肝脏组织免疫组化染色观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CR)的表达。结果 LED治疗组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平较高脂对照组明显减低(P<0.01)，而HDL-C水平明显升高(P<0.01)；LED治疗组血清LPL和HL的活性明显高于高脂对照组(P<0.01)， LED治疗组肝脏组织中HMG-CR的表达低于高脂对照组(P<0.05)。结论LED红光照射通过增强LPL、HL的活性及降低HMG-CR的表达，影响血清脂质的代谢，从而达到调节血脂的作用。
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PCR结合酶切和微流控电泳检测载脂蛋白CⅢ基因C-482T多态性
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)由79个氨基酸残基组成,其相对分子质量为8 800,主要在肝脏中合成,小肠中也有少量表达.apo CⅢ通过抑制脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂酶(HL)以及受体活性影响血浆富含甘油三酯脂蛋白(rrRL)的代谢,apo cⅢ通过表达可延缓TRL如乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)脂解的速度,从而引起高甘油三酯血症(HTG).
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肝脂酶基因启动子250G/A多态性与冠心病的关系
目的探讨本地区汉族人肝脂酶(HL)基因启动子250G/A多态性与冠心病的关系.方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)技术检测了103例冠心病患者和69名健康对照组汉族人HL启动子250G/A多态性基因型,探讨了其对血脂、载脂蛋白水平的影响.结果冠心病组的基因型和等位基因频率分布与正常老年组之间的差异无统计学意义;冠心病组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)载脂蛋白A1(apoA1)水平与正常老年组同基因型之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);冠心病组的apoA1水平(1.20±0.31)g/L明显低于正常老年组的同基因型(1.49±0.23)g/L;冠心病组的HDL-C水平(1.30±0.31)mmol/L明显高于同组的无突变型(1.16±0.32)mmol/L.经多元Logistic逐步回归分析的显示,TG是冠心病危险因子,apoA1是保护因子(P＜0.05),但未见A等位基因是一个危险因子.结论在冠心病患者中,HL启动子250G/A基因多态性对血脂水平有一定影响.
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汉族人肝脂酶基因启动子-514C/T多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系
目的探讨汉族人肝脂酶(HL)基因启动子-514C/T多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系.方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了114例2型糖尿病合并冠心病患者、127例2型糖尿病患者和106名健康对照组汉族人HL基因启动子-514C/T多态性基因型,探讨了其对血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平的影响.结果糖尿病组与对照组HL基因启动子-514C/T多态性基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义,糖尿病合并冠心病组的CT和TT基因型频率分布明显低于对照组(0.439 比 0.613,P＜ 0.05),但是等位基因频率分布差异无统计学意义.3组研究对象中,HL基因启动子-514C/T多态性基因型和等位基因分布频率与性别、家族史、吸烟史及体重指数无明显关联性.当调整了性别、年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、冠心病和高血压家族史等因素后,Spearman相关及线性回归分析显示,所有2型糖尿病患者(糖尿病组与糖尿病合并冠心病组)中,T等位基因与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AⅠ(apoAⅠ)呈明显正相关;Logistic回归分析显示,T等位基因不是冠心病发生的独立危险因素.结论在2型糖尿病及其冠心病合并症中,HL基因启动子-514C/T基因多态性对血脂水平有一定影响.CT和TT基因型分布频率低可能与2型糖尿病大血管病变的发生相关联.
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坏胆固醇不能只看数量
2型糖尿病患者的LDL-C为何呈小而密的改变小而密的LDL-C多见于2型糖尿病及代谢综合征患者.这些患者多存在胰岛素抵抗,在胰岛素抵抗状态下,富含TG的脂蛋白以及肝脂酶的水平均明显增高,这些脂蛋白在肝脂酶的作用下就会转变为小而密的LDL-C.很多研究都证实了2型糖尿病患者的LDL-C亚型中这种小而密的LDL-C明显增多.
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脂酶对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎的影响
目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响.方法 通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型.72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48 h 6个时间点,每个时间点6只.榆测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT-PCR检测胰腺HL mRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达.结果 HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12 h达峰值,均值分别为7 176 U/L和6 366 U/L,较基础水平显著升高(P<0.05);HLANP组0～12 h的血清胆固醇水平均高于相应时问点的对照组(P<0.05或P<0.01),TG仅0 h点两组相差显著(P<0.05),分别为(1.19±0.49)mmoi/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3 h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P<0.05).HLANP组大鼠3、6、24、48 h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P<0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗而内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀.HLANP 3、6 h组大鼠胰腺HL mRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08,均显著高十对照组的0.1l 4-0.01和0.15±0.03(P<0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达.结论 HIANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP.LPL和HL可能是加重HLANP的关键的脂质代谢酶之一.
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肝脂酶的合成、结构和功能
肝脂酶(Hepatic Lipase,HL)是一个脂肪分解酶,主要在肝实质细胞中合成.存在于肝脏血管窦的表面.人类HL和脂蛋白脂肪酶(LPL)同属于一个脂酶家族.其生理功能有很多相似之处.HL是一种糖蛋白,其氨基端与低聚多糖相连.多糖的存在与HL的分泌有关,而与其功能无关.肾上腺和卵巢中也可发现HL的存在,但是它可能是由肝细胞中的HL转运而来.有报道认为肾上腺和卵巢中的HL可促进脂蛋白中的胆固醇向类固醇激素转化.但是这种不同部位的HL有不同生理功能的结论目前尚有争议.成熟的HL由476个氨基酸组成,分子量为53 KDa.与HL活性有关的有两个结构区分别是氨基端的335个氨基酸残基和羧基端的336～448个氨基酸残基.HL的主要生理功能是水解脂蛋白中的甘油三酯(TG)和磷脂(PL),在乳糜微粒(CM)残骸的清除,低密度脂蛋白(LPL)的形成和胆固醇(CH)的逆向转运中起重要作用.其活性的改变与血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)浓度的改变有关.HL基因的变异会影响其生理功能,进而影响到冠心病与冠状动脉粥样硬化的发生和发展.
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甘油三酯脂酶家族中的新成员--内皮源性脂酶
脂酶是一种水溶性的酶,能水解甘油三酯、磷脂和胆固醇酯等一些非水溶性物质中的酯键,对食物中脂肪的吸收、平衡能量和血浆脂蛋白的代谢起着重要的作用.对脂酶的研究已有150多年的历史,到目前已发现多种具有上述功能的酶,这些酶不仅功能相似,而且氨基酸序列和基因结构相近,由于初发现的酶主要以甘油三酯为作用底物,所以将这些脂酯统称为甘油三酯脂酶基因家族.其成员包括胰脂酶(pancreatic lipase PL)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase LPL)和肝脂酶(hepatic lipase HL)、胰脂酶相关蛋白1、胰脂酶相关蛋白2、磷酯酰丝氨酸磷脂酶A1等.新近,这个家族又迎来了一个新的成员,该家族中唯一由内皮细胞合成的脂酶--内皮源性脂酶(endothelial lipase EL).本文就内皮源性脂酶的基因结构、分布、功能做一综述.
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肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死及血脂的相关性研究
目的 探讨上海汉族人群肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死以及血脂水平之间的关联性.方法 采用PCR-RFLP技术检测326例脑梗死患者(脑梗死组)和231例健康体检者(对照组)肝脂酶rs3829461位点多态性基因型及其与血脂水平之间的关系.结果 脑梗死组rs3829461 CC、TC、TT基因型频率分别为85.58%、13.50%、0.92%,对照组分别为77.62%、22.51%、0.87%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组HDL-C明显低于对照组,TC、LDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组男性患者肝脂酶位点rs3829461基因型CT+ TT型血脂水平与CC型比较差异无统计学意义(P＞0.05);女性患者CT+ TT型HDL-C明显高于CC型,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,肝脂酶rs3829461多态性CC型是脑梗死的危险因素(OR=1.885,95%CI:1.204～2.859,P=0.005).结论 肝脂酶位点rs3829461多态性CC型与脑梗死及血脂水平相关.肝脂酶rs3829461基因型CC型可以导致患者的低HDL-C血症,可能增加患者脑梗死的易感性.
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纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响
目的 探讨纳米蜂胶对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响.方法 采用动物实验法,观察不同剂量纳米蜂胶对高脂血症大鼠体重、肝重、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度及脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的影响.结果纳米蜂胶对高脂血症大鼠的体重、肝重及HDL-C含量无显著影响,但各剂量组纳米蜂胶均可显著提高LPL、HL的活力(P＜0.01,P＜0.05),中、高剂量纳米蜂胶可显著降低血清TC值和显著提高LCAT活力(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组纳米蜂胶可使LDL-C含量、肝指数和动脉硬化指数(AI)显著下降(P＜0.05).结论 纳米蜂胶具有明显降低血清胆固醇的作用,可能与提高血酯蛋白相关酶活性有关.
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大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响
目的 观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常组和建模组,建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组(糖尿病AS组)、大黄高、中、低剂量组,测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片.结果 在高剂量大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,血浆肝脂酶活性增加.结论 大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性.防止糖尿病大血管并发症的发生发展.
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上海地区脑梗死患者肝脂酶基因启动子4个位点的连锁不平衡分析
目的 探讨上海地区脑梗死患者肝脂酶启动子250G/A、514C/T、710T/C和763A/G基因的单核苷酸多态性(SNP)位点及其构成的单倍型和连锁不平衡关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对脑梗死组(133例)和健康对照组(112名)进行肝脂酶基因多态性分析.结果 与健康对照组相比,脑梗死组的-250G/A、-514C/T基因型和等位基因频率分布差异均有统计学意义(均P＜0.05);与健康对照组相比,脑梗死组的-710T/C、-763A/G基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(均P＞0.05).同时配对连锁不平衡检验表明,-250G/A与-514C/T、-710T/C、-763A/G之间,-514C/T与-710T/C、-763A/G之间,以及-710T/C与-763A/G之间均存在强连锁不平衡.另外,等位基因-250G与-514C、-710C、-763G以及-514C与-710C、-763G分别配对时,在脑梗死组的出现率明显低于在对照组的出现率;等位基因-250A与-514T、-710T、-710C、-763G,-514T与-710C、-763G以及-710T与-763G分别配对时,在脑梗死组的出现率明显高于在对照组的出现率.结论 上海地区脑梗死患者肝脂酶基因4个SNP位点之间存在着有意义的单倍型和连锁不平衡关系,并且单倍型GC、GG以及CC可能降低脑梗死的发病率,而单倍型AT、AC、AG、TC以及TG可能提高脑梗死的发病率.
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番茄红素预防脂代谢紊乱的作用及机制探讨
目的 探讨番茄红素预防高脂喂饲大鼠脂代谢紊乱的作用及机制.方法 用高脂饲料喂养大鼠,同时,给予番茄红素灌胃,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝重、肝指数、脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性;用蛋白印迹法测定低密度脂蛋白受体(LDL-R)的表达,探讨番茄红素预防高脂血症的可能机制.结果 番茄红素各剂量组的血TC、TG、LDL-C肝重及肝指数显著减轻,有效地提高了LPL和HL活性,其中,高剂量组明显.同时,番茄红素可增加LDL-R的表达.结论 番茄红素具有预防高脂喂饲大鼠肝组织脂代谢紊乱的作用.其机制可能是通过提高LRL和HL活性,增加LDL-R的表达,减少甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)在肝组织中的蓄积,从而预防肝组织脂代谢的紊乱.
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番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究
目的 研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用.方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw·d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw·d)共8个剂量组；实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料；第2w起,对照组和模型组以溶剂1％CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1％ CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w.实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF)；光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度.以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析.结果 与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强；肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻.番茄红素44mg/(kg bw·d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83 mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot.拟合得到9个曲线方程.结论 番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管；采用拟合曲线方程在4.4～110 mg/(kg bw·d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响.
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-514bp及-250bp位点基因多态性对肝脂酶转录活性的影响
目的:探讨同时含肝脂酶(HL)启动子-514 bp和-250 bp多态位点的野生型及变异纯合子型的荧光素酶表达质粒对HL转录活性的影响.方法:PCR法扩增含不同目的基因的DNA片段,将目的基因插入到pUCm-T质粒中,获取含SacⅠ及BglⅡ酶切位点的目的基因,将该基因与含荧光素报告基因的pGL2质粒相连,构建pGL2-HL/-514T+ -250A变异纯合型以及pGL2-HL/-514C+ -250G野生型荧光素酶表达质粒,转染至HepG2细胞内表达,双荧光素酶检测系统检测不同重组质粒荧光素酶报告基因的活性.结果:(1)实验成功构建了同时含HL启动子部位-514/-250位点的野生型和变异纯合型的荧光素酶表达质粒.(2) pGL2-HL/-514T+ -250A变异纯合型的荧光素酶相对表达活性明显低于野生型荧光素酶表达活性(P＜0.01).结论:HL启动子-514及-250位置基因的联合变异可直接影响HL的转录活性.
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肝脂酶基因多态性与甘油三酯的相关性研究
目的 探讨肝脂酶(LIPC)基因rs3829461多态性与甘油三酯(TG)之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测160例高甘油三酯(HTG)组和318例TG水平正常对照组LIPCrs3829461基因型,并探讨其与血脂水平的关系.结果 ①HTG组该位点与对照组的基因分布频率分别为81.88%、17.50%、0.67%,对照组分别为82.39%、16.98%、0.63%,差异无统计学意义(P>0.05).②HTG组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白水平低于对照组,而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG、载脂蛋白(apo)A1、apoB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).③ 按性别分层,HTG组男性CC型HDL-C明显低于对照组,TC、TG、apoA1、apoB明显高于对照组;HTG组男性CT-C+TT型TC、TG高于对照组;HTG组女性CC型HDL-C低于对照组,TC、TG、LDL-C、apoB高于对照组;HTG组女性CT+TT型HDL-C低于对照组,TC、TG、apoB高于对照组.多因素Logistic回归分析LIPCrs3829461基因多态性不是高TG水平的危险因素.结论 LIPCrs3829461基因多态性与高TG水平无相关性.
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高脂血症大鼠肝细胞脂肪变性及脂蛋白代谢酶变化与电针丰隆穴的干预效应
目的:以往研究证实,针刺丰隆穴可有效的调节血脂,为了进一步研究其对高脂血症后肝脏脂肪变性的作用机制,实验观察了电针丰隆穴对高脂血症大鼠脂蛋白脂酶、肝脂酶活性及肝细胞脂肪变性的影响.方法:实验于2005-09/12在北京中医药大学针灸学院综合实验中心完成.①实验干预:选用健康雄性SD大鼠30只,鼠龄4个月.随机分为3组:空白组、模型组、丰隆穴组,每组10只.空白组每日给予基础饲料喂养及普通饮水;其余两组均给予高脂饲料喂养及普通饮水2周以制备高脂血症模型.造模2周后开始电针干预.丰隆穴组:取双侧丰隆穴,直刺10 mm,接电针仪,频率50 Hz,强度1 mA,留针20 min,每周治疗2次,治疗10次.空白组、模型组于丰隆穴组治疗时同样抓取,但不针刺.②实验评估:治疗结束后,所有大鼠腹腔静脉取血,采用分光比色方法测定血清脂蛋白脂酶、肝脂酶活性.摘取肝脏进行油红"○"染色,并光镜下观察肝脏脂肪细胞组织形态学表现.结果:大鼠30只均进入结果分析.①血清脂蛋白脂酶、肝脂酶活性:模型组与空白组比较,差异无显著性意义(P＞0.05);丰隆穴组高于模型组,差异有十分显著性意义(P＜0.01).②肝脏脂肪细胞组织形态学表现:模型组肝细胞明显增大,且排列松散紊乱;肝组织的汇管区、中央静脉区等细胞内可见数量众多、颜色深染、体积较大的红染脂滴,而且肝小叶结构被破坏.丰隆穴组比模型组的肝脂肪细胞小、数量少、染色浅.结论:电针丰隆穴可提高高脂血症大鼠血清脂蛋白脂酶、肝脂酶活性,减轻肝细胞内脂肪的堆积,对肝脏脂肪变性有改善作用.
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妊娠高脂血症血浆高密度脂蛋白亚类分布特征及相关脂酶改变研究
目的 探讨妊娠高脂血症患者血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类的分布特征及相关脂酶的变化.方法 采集2015年8-10月在中国人民解放军第202医院就诊的50例妊娠高脂血症患者和50例正常孕妇的血浆,采用Lipoprint脂蛋白亚类分析系统检测血浆HDL亚类组成和含量;Elisa法检测血浆肝脂酶(HPL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)含量.结果 妊娠高脂血症患者血浆大颗粒HDL浓度及百分比[(0.74±0.23) mmol/L、(39.43±6.71)％]明显低于正常孕妇[(0.96±0.28) mmol/L、(45.95±6.95)％],差异有统计学意义(P＜0.05);中颗粒HDL百分比明显高于正常孕妇,差异有统计学意义(P＜0.05);妊娠高脂血症患者血浆HPL、LPL浓度明显低于正常孕妇,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 妊娠高脂血症患者血浆HDL亚类分布特征的改变,即大颗粒HDL减少,较HDL浓度改变更具有临床指导意义.妊娠高脂血症患者血浆HPL、LPL可能作为临床检测妊娠高脂血症病情变化的新指标.
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茵陈蒿汤化裁方对高脂饮食小鼠肝组织肝脂酶活性及mRNA转录的影响
目的 观察茵陈蒿汤化裁方对高脂饮食小鼠血脂调节作用及肝组织肝脂酶(HL)活性及其mRNA转录水平的影响.方法 高脂饮食饲养小鼠6 w,并设普食对照、模型对照、茵陈蒿汤化裁方高、低剂量组.药物干预4 w后,生化检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,张蓉法测定肝组织匀浆HL活性,RT-PCR法检测HL mRNA转录水平.结果 茵陈蒿汤化裁方可显著降低血清TG水平(P＜0.01),提高肝组织匀浆HL活性(P＞0.01),而对肝组织HL mRNA的转录水平无明显影响(P>0.05).结论 增强肝组织HL活性是茵陈蒿汤化裁方调节脂质代谢的药理学机制之一,该方在高脂血症、脂肪肝及动脉粥样硬化等疾病的中医药防治领域具有潜在的应用价值.
